Медицински експерт на статията

Хематолог, онкохематолог

Нови публикации

Индиректен билирубин в кръвта

Алексей Кривенко, Медицински редактор
Последно прегледани: 23.04.2024

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Референтните стойности (норма) на непрякото съдържание на билирубин в серума са 0,2-0,8 mg / dl или 3,4-13,7 μmol / l.

Изследването на индиректния билирубин играе ключова роля при диагностицирането на хемолитична анемия. Обикновено в кръвта 75% от общия билирубин спада към дела на косвения (свободния) билирубин и 25% върху дела на директния (свързан) билирубин.

Съдържанието на индиректен билирубин се увеличава в хемолитична анемия, злокачествена анемия, жълтеница новородени, синдром на Gilbert, Crigler-Najjar, ротор. Увеличаването на концентрацията на индиректен билирубин и хемолитична анемия поради интензивно образуване поради хемолиза на еритроцитите, и черният дроб не може да се образува като голямо количество билирубин глюкурониди. С тези синдроми се прекъсва конюгацията на индиректния билирубин с глюкуронова киселина.

Патогенетична класификация на жълтеницата

По-долу е представена патогенетична класификация на жълтеницата, която улеснява установяването на етиологията на хипербилирубинемията.

Предимство е косвен хипербилирубинемия

I. Прекомерно образуване на билирубин.
- А. Хемолиза (интра- и екстраваскуларна).
- Б. Неефективна еритропоеза.
II. Намален припадък на билирубин в черния дроб.
- А. Дългосрочно гладуване.
- Б. Сепсис.
III. Нарушаване на конюгацията на билирубина.
- А. Наследствена недостатъчност на глюкуронилтрансфераза
  - Синдром на Gilbert (слаба недостатъчност на глюкуронилтрансфераза).
  - Синдром Kriegler-Nayyar тип II (умерена недостатъчност на глюкуронил трансферазата).
  - Синдромът тип 1 на Krigler-Nayar (липса на активност на глюкуронил трансферазата)
- Б. Физиологична жълтеница на новородени (преходна недостатъчност на глюкуронилтрансфераза, повишена продукция на индиректен билирубин).
- Б. Придобит дефицит на глюкуронил трансфераза.
  - Приемане на някои лекарства (напр. Хлорамфеникол).
  - Жълтеница от майчиното мляко (потискане на активността на глюкан-ронилтрансферазата от pregnanediol и мастни киселини, съдържащи се в кърмата).
  - Поражението на чернодробния паренхим (хепатит, цироза).

Главно директна хипербилирубинемия

I. Нарушаване на екскрецията на билирубин в жлъчката.
- А. Наследствени нарушения.
  - Синдром на Dabin-Johnson.
  - Синдром на ротора.
  - Доброкачествена, повтаряща се интрахепатална холестаза.
  - Холестаза на бременни жени.
- Б. Придобити нарушения.
  - Загубата на чернодробния паренхим (например с вирусен или лекарствено индуциран хепатит, цироза на черния дроб).
  - Приемане на някои лекарства (перорални контрацептиви, андрогени, хлорпромазин).
  - Алкохолно увреждане на черния дроб.
  - Сепсис.
  - Следоперативен период.
  - Парентерално хранене.
  - Билиарна цироза на черния дроб (първичен или вторичен).
II. Запушване на екстрахепаталните жлъчни пътища.
- А. Обтурация.
  - Holedoholitiaz.
  - Малформации на развитието на жлъчния тракт (стриктури, атрезия, кисти на жлъчните пътища).
  - Хелминтиази (клонориазис и други чернодробни трематози, аскариаза).
  - Злокачествени неоплазми (холангиокарцином, рак на млечната жлеза).
  - Хемообиология (травма, тумори).
  - Първичен склерозиращ холангит.
- Б. Компресиране.
  - Злокачествени новообразувания (рак на панкреаса, лимфоми, лимфогрануломатоза, метастази в лимфните възли на черния дроб).
  - Възпаление (панкреатит).

trusted-source [1], [2], [3]