Медицински експерт на статията
Нови публикации
Грануломатозни кожни заболявания: причини, симптоми, диагноза, лечение
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
В сърцевината на грануломатозно възпаление са имунни нарушения - главно от вида на свръхчувствителност със забавен тип, алергични и цитотоксични реакции. Според A.A. Yarilina (1999), развитието на гранулома обикновено служи като индикатор за неефективността на имунната защита. Появата на гранулите по време на възпалителния процес често е свързан с липсата на мононуклеарни фагоцити, които не могат да се извари патогена, както и устойчивостта на последния в тъканите.
Във връзка с характеристиките на реакцията на тялото към агент, грануломатозното възпаление се нарича специфично. Той се характеризира със специфични реакции патогени, климата и полиморфизъм тъкан в съответствие със състоянието на имунната система, хронична вълнообразни хода, преобладаването на продуктивни реакция грануломатозен природата и развитието на коагулация некроза в местата на възпаление. За инфекциозни заболявания, характеризиращи се с специфичността на реакцията включват туберкулоза, сифилис и проказа, склерата. Възпалителният процес в тези заболявания е, както обикновено, всички компоненти: промяна, ексудация и пролиферация, но в допълнение, редица специфични морфологични характеристики под формата на гранулом - съвсем ясно разграничена натрупвания на хистиоцити или епителоидни клетки в дермиса с хронична възпалителна инфилтрация, често с примес на гигантски многоядрени клетки.
Епителоидни клетки са макрофаги видове съдържат гранули ендоплазмения ретикулум, синтезира РНК, но са в състояние да фагоцитозната малки, но възможността за откриване на малки частици пиноцитоза. Тези клетки имат неравна повърхност поради големия брой микровласинките, плътен контакт с микровласинките на съседни клетки, в резултат на гранулом тясно те са в непосредствена близост един до друг. Смята се, че огромни клетки се образуват от няколко епителиоидни клетки поради сливането на тяхната цитоплазма.
Класифицирането на грануломатозно възпаление е изключително трудно. Като правило, те се основават на патогенетични, имунологични и морфологични критерии. WL Epstein (1983) разделя всички кожни грануломи, в зависимост от фактори etiopathogenetic в следните видове: чуждо тяло гранулом, инфекциозен, имунно увреждане свързаната основна тъкан и свързани с увреждане на тъканите. О. Reyes-Flores (1986) класифицира грануломатозно възпаление в зависимост от имунния статус на организма. Той отличава имунокомпетентното грануломатозно възпаление, грануломатозно възпаление с нестабилен имунитет и имунен дефицит.
AI Струков и О.Яа. Kaufman (1989), разделена на грануломи в 3 групи: етиология (инфекциозна, неинфекциозен, лекарства, прах, чуждо тяло грануломи около, неизвестна етиология); Хистология (гранулом от зрели макрофаги, с / без епителоидна или гигантски многоядрени клетки, некроза, фиброзни изменения и др.) И патогенеза (имунната свръхчувствителност гранулом гранулом и предимунен др.).
BC Hirsh и тоалетна Johnson (1984) са предложили морфологичен класификация, като се вземат предвид тежестта и разпространението на реакционната тъкан в процеса на определен тип клетка, присъствието на нагнояване, некротични промени и чужди тела или инфекциозни агенти. Авторите разграничение между пет вида грануломи: tuberculoid (епителоидна клетки), саркоидоза (хистиоцитоза), като чужди тела, necrobiotic (palisadoobraznuyu) и се смесва.
Tuberculoid (епителоидни клетки грануломи) се намират главно в хронични инфекции (туберкулоза, късно вторичен сифилис, актиномикоза, лайшманиоза, rinoskleroma и др.). Те се формират от епителоидни и гигантски многоядрени клетки, сред последните е доминиран от клетки Пирогов-Langhans, но има и клетки на чужди тела. За този вид гранулом има широка зона на инфилтрация от лимфоцитни елементи около клъстерите на епителиоидни клетки.
Саркоидният (хистиоцитен) гранулом е тъканна реакция, характеризираща се с преобладаване на хистиоцити и многоядрени гигантски клетки в инфилтрата. В типичните случаи индивидуалните грануломи не са склонни към сливане помежду си и са заобиколени от шлик с много малък брой лимфоцити и фибробласти, които не се откриват в самите грануломи. Грануломи от този тип се развиват със саркоидоза, въвеждането на цирконий с татуиране.
Necrobiotic (palisadoobraznye) грануломи възникнат в пръстеновидния гранулом, липоидна некробиоза, ревматоидни възли, доброкачествена лимфоретикулоза и Lymphogranuloma venereum. Necrobiotic гранулом може да бъде от различен произход, някои от тях са придружени от дълбоки промени в съдовете, често първичен характер (грануломатоза на Вегенер). Гранулом чужди тела отразява кожна реакция към чуждо тяло (екзогенни или ендогенни), характеризиращ се с натрупвания около гигантски клетки макрофаги и чужди тела. При смесени грануломи, както подсказва наименованието, се комбинират характеристики на различни видове грануломи.
Хистогенезата на грануломатозно възпаление е описана подробно от DO Adams. Експериментално този автор показва, че развитието на гранулома зависи от природата на предизвикващия агент и състоянието на организма. В началните фази на процеса има масивна инфилтрация на младите мононуклеарни фагоцити, хистологично наподобяващи хронично възпаление картина nesietsificheskogo. Няколко дни по-късно инфилтрирането в зряла гранулом и зрели макрофаги агрегати са разположени компактни, те се превръщат в епителоидна и след това в гигантски клетки. Този процес е придружен от ултраструктурни и хистохимични промени в мононуклеарните фагоцити. По този начин, млади мононуклеарни фагоцити представляват сравнително малки клетки, са плътни heterochromatic ядра и недостатъчно цитоплазма, която съдържа няколко органели: митохондрии, Golgi апарат, гранули и гладка ендоплазмения ретикулум и лизозоми. Епителоидни клетки по-голям, са ексцентрично разположени euchromatic изобилие цитоплазмата и ядрото, обикновено съдържащ голям брой органели.
Когато хистохимично изследване в мононуклеарни фагоцити в началото на тяхното развитие се идентифицират peroksidazopolozhitelnye гранули, наподобяващи тези на моноцити в etpelioidnyh клетки маркиран прогресивно разтваряне peroksidazopolozhitelnyh първични гранули и увеличаване на броя на пероксизома. Когато процесът напредва, в тях се появяват лизозомни ензими като бета-галактозидаза. Промени ядра гранулом клетки от малки до големи heterochromatic euchromatic обикновено придружават от синтеза на РНК и ДНК.
Грануломи Също елементи, описани по-горе, се намират в различни количества неутрофилно и еозинофилни гранулоцити, плазмени клетки, Т и В лимфоцити. На грануломи често се наблюдават некроза, особено в случаи на големи бюра разпространители токсичност ", които са причинени грануломатозно възпаление, като стрептококи, силиций, Mycobacterium туберкулоза, Histoplasma capsulatums. Патогенезата на некрозата при грануломи не е известна точно, но има индикации за влиянието на такива фактори като киселинни хидролази, неутрални протеази и различни медиатори. В допълнение, те придават значение на лимфокините, влиянието на еластаза и колагеназата, както и на вазоспазма. Некрозата може да бъде фибриноидна, каузна, понякога придружена от омекотяване или гнойно топене (абсцесиране). Чужди вещества или патогени в грануломи. Те се разграждат, но могат да предизвикат имунен отговор. Ако вредните вещества са напълно инактивирани, грануломата се регресира с образуването на повърхностен белег.
Ако това не се случи, тези вещества могат да бъдат вътре в макрофагите и са отделени от околните тъкани чрез влакнеста капсула или изолирани.
Получаване на грануломатозно възпаление се контролира от Т лимфоцити, които разпознават антиген се превръщат в бластни клетки, способни да информира други клетки и лимфоидни органи, въвлечени в пролиферацията дължи на производството на биологично активни вещества (интерлевкин-2, лимфокини), наречени активно макрофаги хемотактични фактори.
Какво трябва да проучим?
Как да проучим?