Супратенториални огнища на глиоза

Когато увредените или мъртви неврони в бялото вещество на мозъка се заменят с глиални клетки (невроглия), които се намират между невроните, този процес се нарича глиоза. А областта на мозъка, наречена супратенториална, е локализирана над малкия мозък (tentorium cerebellii), дъгообразна пластина на твърдата мозъчна обвивка, която покрива горната част на малкия мозък и е покривът на задната черепна ямка.

Причини на супратенториалните огнища на глиоза

Над tentorium cerebellii са разделените на лобове полукълба на крайния мозък (telencephalon), медиалната част на полукълба (амигдала, хипокампус, преден cingulate gyrus) и други структури, за повече информация вижте. - Мозък

Тъй като огнищата на глиоза в супратенториалната област, визуализирани чрез ЯМР на мозъка, са реакция на неговото увреждане и признаци на патологична промяна на нервната тъкан в различни зони на полукълбата с невронна смърт, причините за появата им могат да бъдат свързани с много състояния и заболявания на ЦНС, включително:

• мозъчни травми ;
• церебрални инфекции (енцефалит) и неоплазми;
• исхемичен инсулт (мозъчен инфаркт);
• множествена склероза ;
• Болест на Алцхаймер (с глиални белези в области на амилоидни плаки) и болест на Паркинсон - паркинсонизъм и болест на Хънтингтън (Хънтингтън);
• Свързани с възрастта дегенеративни промени в мозъчната тъкан с развитието на сенилна деменция - сенилна деменция ;
• токсични мозъчни лезии (напр. синдром на Корсаков при алкохолизъм) и заболявания с метаболитен произход;
• прионови заболявания .

Единични супратенториални огнища на глиоза са характерни за травма (под формата на глиални белези), възпалителни мозъчни заболявания и хронична хипертония. При исхемия, повишено вътречерепно налягане, атеросклероза, късни стадии на амиотрофична латерална склероза и системна атрофия на мозъчната материя могат да се появят множество (мултифокални) супратенториални огнища на глиоза, прогресиращи до дифузна глиоза на нервната тъкан.

Супратенториални огнища на глиоза с васкуларен генезис се появяват при съдови лезии на мозъка , включително след кръвоизлив или хеморагия при церебрална контузия , нарушено мозъчно кръвообращение при хипоксично-исхемични инсулти и други видове дисциркулаторна енцефалопатия .

Близки по етиология са супратенториални огнища на глиоза на фона на съдова микроангиопатия, открити при хеморагичен церебрален микроинсулт (който често се свързва с навлизане на холестеролни кристали в каротидната артерия и проводници), както и при пациенти с церебрална ангиома , което води до неговата хипоксия.

Супратенториалните огнища на глиоза с остатъчен генезис (тъй като глиозата е вторична след увреждане на ЦНС) са свързани с остатъчни последици от травматично увреждане на мозъка или хирургични интервенции на мозъка.

Рискови фактори

Много рискови фактори за развитие на фокална глиоза, включително супратенториална област на мозъка, остават неизвестни, но със сигурност те включват генетично предразположение (генетичен полиморфизъм на невроглиалните астроцити), травматично увреждане на мозъка, високо кръвно налягане, церебрална атеросклероза с церебрална вазоконстрикция, автоимунно възпалително и невродегенеративно мозъчни заболявания, хронична алкохолна интоксикация.

Патогенеза

За разлика от по-голямата част от невроните, невроглиалните клетки, които са в основата на кръвно-мозъчната бариера (BBB), не губят способността си да се делят през целия живот. Глиалните астроцити поддържат осмотичен и йонен баланс и метаболитна хомеостаза в мозъчната тъкан, невротрансмитерна циркулация и сложни неврон-глиални взаимодействия; микроглиите (микроглиоцитите) се считат за имунни клетки на ЦНС (които инициират възпалителния отговор), а олигодендроцитите на невроглията са "отговорни" за миелиновата обвивка на невронни израстъци (аксони).

Патогенезата на фокалната глиоза се дължи на активирането на астроцити и микроглия в отговор на увреждане на централната нервна система, което задейства процеса на тяхната пролиферация или хипертрофия.

Този процес води до молекулярни, клетъчни и функционални промени и е придружен от повишена експресия на междинни филаменти (глиален фибриларен кисел протеин, нестин и виментин); повишена пролиферация на астроцити, които увеличават производството на провъзпалителни молекули (цитокини), освобождаване на невротоксични нива на радикали от азотен оксид и реактивни кислородни видове, които влияят отрицателно на близките неврони.

Симптоми на супратенториалните огнища на глиоза

Както отбелязват експертите, първите признаци на фокални промени в бялото вещество на мозъка с пролиферация на невроглиални клетки могат да се проявят чрез силно главоболие и гърчове.

Наличието на супратенториални огнища на глиоза - в зависимост от тяхната специфична локализация и причина - причиняват увреждане на определени мозъчни функции, а неврологичните симптоми включват: намален слух и зрение; нарушение на речта; проблеми с ходенето, фините двигателни умения и/или баланса; нарушение или загуба на паметта; халюцинации; когнитивен спад; и промени в личността.

Усложнения и последствия

Усложненията на фокалната глиоза и нейните последици се изразяват в прогресивно намаляване на неврологичните функции и развитие на психоорганичен синдром , както и пареза и парализа на крайниците.

Диагностика на супратенториалните огнища на глиоза

При диагностициране на функционални мозъчни нарушения след черепно-мозъчна травма или инсулт, изследване на пациенти с признаци на нарушения на мозъчното кръвообращение, невродегенеративни заболявания и различни неврологични разстройства, невропсихологичните методи са недостатъчни, а основният метод е образната диагностика - ядрено- магнитен резонанс (ЯМР) на мозъка. , което разкрива огнища на глиоза.

ЯМР картината на единични супратенториални огнища на глиоза се състои от ясно ограничени зони на хиперинтензивност на мозъчната материя върху Т2-претеглени изображения: малки зони на дифузно подобрение се виждат на мястото на фокални клъстери от глиални клетки (на Т1-претеглени изображения тези области са хипоинтензивни, т.е. светлина).

В този случай астроцитите са хипертрофирани - с увеличаване на размера на клетъчните ядра и намаляване на плътността на хроматина в тях.[1]

Диференциална диагноза

Извършва се диференциална диагноза с субкортикална или субепендимална глиоза, глиома, левкоараиоза и перивентрикуларна левкомалация.

Лечение на супратенториалните огнища на глиоза

Възможно ли е да се лекуват огнища на глиоза в супратенториалната област? Глиозата е процес и към днешна дата са търсени терапевтични стратегии за намаляване на пролиферацията на невроглия астроцити и микроглия.

По този начин антибиотикът от групата на тетрациклините Миноциклин инхибира активирането на микроглията и потиска пролиферацията на астроцитите, но няма ефект върху вече образуваните огнища. [2],[3]

Следователно има лечение на исхемичен и хеморагичен инсулт , лечение на слединсултно състояние или лечение на мозъчна травма .

Какви методи се използват за лечение на нарушения на ЦНС, прочетете повече в публикациите:

• Мозъчна дисфункция
• Лечение на деменция

Предотвратяване

Няма специфични медицински препоръки относно профилактичните мерки за предотвратяване на патологична пролиферация или хипертрофия на мозъчни невроглиални клетки.

Прогноза

Зависимостта на резултата от развитието на патологията от локализацията на супратенториалните огнища на глиозата, техния брой и причината за смъртта на невроните, които са били заменени с невроглиални клетки, е очевидна. В много случаи прогнозата е неблагоприятна с висока вероятност от увреждане на пациента.