Патогенеза на хипотрофия

Патогенезата на хипотрофията е сложна. В основата си, въпреки разнообразието на етиологични фактори, това е хроничен стрес отговор - един от универсалните неспецифични патофизиологични реакции на тялото, в резултат на много заболявания, както и с удължено действие на различни вредни фактори.

Въздействието на стресовите фактори води до сложни промени и сложна реакция на всички връзки на невроендокринната имунна система, водеща до промяна в метаболитните процеси в кардинал и промяна в реактивността на организма. Интензитетът на основния метаболизъм се увеличава рязко и изискванията за енергийни и пластмасови материали се увеличават значително.

Повишени нужди от белтъчини и калории за патология при децата)

Състояние	Клинични прояви	Трябва
		Енергия%	Протеин%
Здрав	Там не са	100	100
Светлинен стрес	Анемия, треска, лека инфекция, леки хирургични интервенции	100-120	150-180
Умерен стрес	Мускулно-скелетна травма, обостряне на хронично заболяване	120-140	200-250
Значителен стрес	Сепсис, тежка травма, големи хирургични интервенции	140-170	250-300
Изразен стрес	Тежки изгаряния, бърза рехабилитация с хипотрофия	170-200	300-400

Хормонални отговор, когато недохранване, се комбинира в природата, но е доминиран от тяга катаболните процеси. Повишаване нивото на катехоламини, глюкагон и кортизол (катаболните мощни хормони) води до увеличаване на липолиза и разграждането на протеина с мобилизирането на аминокиселина (предимно от скелетната мускулатура), както и активиране на чернодробната глюконеогенеза. Освен това, увеличената активност на хормона на щитовидната жлеза, има увеличение ниво на антидиуретичен хормон и развитие giperaldosteroniz-ма, което значително променя на електролитния баланс в организма на детето с недохранване. Освен катаболните амплифицирани продукти и анаболни хормони, растежен хормон, включително, но се увеличава концентрацията на фона на ниски соматомедини и инсулин-подобен растежен фактор, който напълно елиминира неговата активност. Нивото на друга анаболен хормон - инсулин - обикновено в gipotrofii понижава, освен това, неговата активност е нарушен на ниво рецептор и postreceptor. Възможни причини за инсулинова резистентност при хипотрофия:

• значително повишаване на активността на контрола на хормоните;
• високо серумно ниво на не-естерифицирани мастни киселини срещу активирана липолиза;
• Електролитен дисбаланс под формата на намалени нива на хром, калий и цинк.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Водно-електролитен дисбаланс

Подобни нарушения на невроендокринната регулация при деца с хипотрофия водят до явни промени във вътрешната среда на тялото и телесния състав. Драстично увеличава общото ниво на хидратация: съдържание на вода в организма се увеличава с 20-25% и достига до 89% от общото телесно тегло, а нормално при деца, тази цифра не надвишава 60-67%. Нивото на хидратация се повишава благодарение на вътреклетъчната и (до голяма степен) извънклетъчната течност. Едновременно с кипящ преразпределение в тялото: течността се концентрират предимно в интерстициалното пространство и БКК рязко намалява (50% от нормалното ниво), което вероятно е свързано с развитието на хипоалбуминемия и намалява плазмената осмотичното налягане с недохранване при деца.

Намалена Ск причинява намаляване на бъбречното плазмен поток и филтруване, който стимулира допълнително увеличаване на производството на антидиуретичен хормон алдостерон и натриев и задържане на вода в тялото, затваряне порочен кръг. Децата с хипотрофия имат рязък излишък на натрий в организма, дори при отсъствие на оток, а натрийът се натрупва главно в междуклетъчното пространство. Съдържанието на общия натриев организъм по време на хипотрофия се увеличава почти 8 пъти, докато серумното му ниво може да остане в рамките на нормалните граници или да бъде леко повишено. Нивото на общия калий в организма се намалява до 25-30 mmol / kg, при здрави деца тази цифра е 45-50 mmol / kg. Намаляването на общото съдържание на калий е пряко свързано с инхибирането на протеиновия синтез и задържането на натрий в организма. На нивото на хипотрофия на други минерали също намалява: магнезий (на 20-30%), фосфор, желязо, цинк, мед. В повечето водоразтворими и мастноразтворими витамини има дефицит.

Промени в протеиновия метаболизъм

Протеиновият метаболизъм претърпява най-големите промени в хипотрофията. Съдържанието на общия протеин в тялото на дете с хипотрофия се намалява с 20-30%. Съществува намаляване както на мускулна (с 50%), така и на висцерален протеинов пул. Общото ниво на албумина в тялото се намалява с 50%, но екстраваскуларният албумин активно се мобилизира и се връща в кръвообращението. Плазмената концентрация на повечето транспортни протеини намалява: трансферин, церулоплазмин, ретинол-свързващ протеин. Нивото на фибриноген и повечето фактори на кръвосъсирването намалява (II, VII, X, V). Аминокиселинният състав на протеина се променя: нивото на есенциалните аминокиселини намалява с 50%, делът на аминокиселините с разклонена странична верига намалява, съдържанието на валин намалява 8 пъти. Поради инхибирането на катаболизма на лизин и хистидин, тяхното ниво остава практически непроменено. Съдържанието на аланин и други гликогенни аминокиселини в организма се увеличава значително поради разграждането на мускулните протеини и повишаване на трансаминазната активност в мускулната тъкан.

Промяната в протеиновия метаболизъм е постепенна и адаптивна. Тялото се адаптира към значително намален поток от протеини отвън и едно дете с хипотрофия отбелязва "консервирането" на белтъчния метаболизъм. В допълнение към инхибирането на синтеза, има забавяне на разграждането на албумина със средно 50%. Полуживотът на албумина се удвоява. При хипотрофия ефективността на повторното използване на аминокиселини в организма нараства до 90-95%, в норма този показател не надвишава 75%. Ензимната активност на черния дроб се увеличава при едновременно инхибиране на производството и екскрецията на урея (до 65-37% от нормалното ниво). За да се поддържа адекватно ниво на суроватъчен протеин и протеини в черния дроб, мускулният протеин се използва активно. В мускулната тъкан се развива инхибиране на синтетичната активност, увеличава се екскрецията на креатинин, хидроксипролин, 3-метилхистидин в урината.

[8], [9], [10], [11]

Промени в метаболизма на мазнините

Поради повишената липолиза при деца с хипотрофия, има трикратно понижение на обема на мастната тъкан. Мазнините активно се използват за процесите на глюконеогенеза, което води до намаляване на серумното ниво на триглицериди, холестерол и фосфолипиди. Липнопротеините с много ниска плътност в кръвната плазма практически липсват и концентрацията на липопротеини с ниска плътност е значително намалена. Поради недостига на апопротеини, липсата на лизин, холин и карнитин в организма, синтезата на липопротеините е нарушена. Съществува очевиден дефицит на есенциални мастни киселини. Намалената активност на липопротеиновата липаза води до нарушаване на използването на триглицериди в тъканите; Претоварване три-глицериди (съдържанието се увеличава с 40%) с недостатъчен липопротеин с ниска плътност влияе неблагоприятно на черния дроб, което води до развитието на балон и мастна дегенерация на хепатоцити.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],

Промени в стомашно-чревния тракт

Дистрофичните промени в лигавицата на тънките черва, водеща до атрофия на власинките и изчезване kaomki четка. Нарушен секреторната функция на храносмилателните жлези, намалява стомашната киселинност, депресия разработва продукти и дейности на храносмилателни ензими и жлъчните тайни. Страда бариерна функция на чревната лигавица: ентероцити разрушават взаимодействие клетка-клетка, инхибира производството на лизозим и секреторен имуноглобулин А. Тъй като мускулна дистрофия слоеве на чревната стена е нарушена подвижност на червата, развива обща хипотония и дилатация с периодични вълни antistalsis. Тези промени водят до развитие на стомашно-лошо храносмилане, малабсорбция, възходящ бактериално замърсяване на тънките черва и влошаване РЕМ.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Промени в сърдечно-съдовата система

От страна на сърдечно-съдовата система при деца с недохранване има тенденция да се развива кръвообращението централизация, се случва на фона на хиповолемия и проявява hyperdynamic реакция инфаркт, белодробна хипертония, спазми на предкапилярните артериоли, микроциркулацията нарушение с признаци на "синдром утайка" в микросъдове. Хемодинамичните разстройства са патогенно свързани с хронична стрес реакция. Когато хипотрофия степен I и II се отбележи отглеждане симпатикова и увеличаване на активността на регулирането на централната линия, докато степента на III - "щанд адаптация" децентрализирано регулиране на прехода към самостоятелни слоеве. При тежко недохранване марка негативен хронотропен ефект, податливост на хипо-тензор, брадикардия, и висок риск от хиповолемичен шок. Въпреки това, инфузията терапия трябва да се използва с изключително внимание, тъй като поради промени тъкан микроваскулатурата на високо хидратация и развитието на натриево-калиев дисбаланс риск от бързото развитие на сърдечно-съдово заболяване и синдром на внезапна смърт поради асистолия.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37],

Промени в имунната система

При деца с хипотрофия се развива преходна вторична имунна недостатъчност (метаболитна имунодепресия). Като патогенетични разстройства връзка на имунологична реактивност с недохранване стърчат метаболитни промени, свързани с недостиг маркиран от пластмасов материал (протеин), нестабилността на въглехидратния метаболизъм с пикове преходна хипергликемия и метаболитно превключване предимно липид. Маркирайте нарушенията както на вродения, така и на придобития имунитет. Нарушенията на естествената имунна защита с недохранване са най-загрижени микроцитична фагоцитоза. Поради нарушена узряването на неутрофили и тяхното мобилизиране от костния мозък на циркулиращите неутрофили в gipotrofii намалява леко, но тяхната функционална активност значително страда: инхибира hemitaksicheskaya опсонизиращата активност и неутрофилите се нарушава тяхната способност да лизис фагоцитозни бактерии и гъбички. Функцията на макрофагите страда незначително. Недохранването не води до значителни нарушения на системата на комплемента, но последният бързо се изчерпа, когато наслояване инфекция. Наблюдава се намаляване на броя и литичната активност на NK клетките. От страна на придобития имунитет при хипотрофия, клетъчната връзка на имунната защита е най-повредена. Депресията както на първичния, така и на вторичния клетъчен имунен отговор е отбелязана. Намалява абсолютния брой на Т клетки, по-специално CD4, счупен CD4 / CD8 съотношение. Имуноглобулинните нива обикновено не се променят, но тези антитела имат нисък афинитет и специфичност.

[38], [39], [40], [41]

Квашиоркор

Kwashiorkor - специален вариант на недохранване, в развитието на значителна роля прикрепен предимно въглехидрати с остър недостиг на протеинови храни и наслояване на вторична инфекция на фона на недохранване и нарушено приспособяване, което води до значителни изменения на метаболитните процеси в организма и на първо място - чернодробна функция на протеин-синтетичен , В черния дроб, на висцерална блокира синтеза на транспортни протеини (като например, албумин, трансферин, липопротеин) и активирани продукти са остри фазови протеини, необходими за възпалителна реакция на организма. На фона на недостига на транспортни протеини се развива бързо gipoonkoticheskie подуване и мастна дегенерация на черния дроб. Kwashiorkor, както и други форми на недохранване - проява на класически отговор на стреса, но неговото развитие ускорени, така че посочените по-горе нарушения хомеостаза валидни за тази форма на недохранване, но те са по-остър и силен.