Диагноза на гестазата

Диагнозата на гестазата може да се направи на базата на комбинация от клинични и лабораторни критерии.

Диагнозата на предклиничната жлеза в началото на втория триместър на бременността се извършва въз основа на следните промени в лабораторните показатели:

• (три пъти измерването на кръвното налягане с интервал от 5 минути в положение на жена на нейната страна, на гърба и отново на нейната страна). Изпитването се счита за положително, когато диастолното налягане се промени с повече от 20 MMHg;
• нарушение на утероплацентния кръвен поток (без намаляване на SDS в маточните артерии и спиралните артерии на миометриума в периода 14-16 седмици);
• намалява броят на тромбоцитите, прогресиращи при бременност (по-малко от 160-10 ⁹ / L);
• хиперкоагулация в клетъчните и плазмените връзки на хемостазата (увеличаване на агрегацията на тромбоцитите до 76%, намаляване на APTT по-малко от 20 секунди, хиперфибриногенмия до 4.5 g / l);
• намаляване на нивото на антикоагуланти (ендогенен хепарин до 0.07 единици ml, антитромбин III до 63%);
• лимфопения (18% или по-малко);
• активиране на липидна пероксидация;
• намаляване на нивото на антиоксидантна активност на кръвта.

Критерият за гестоза е протеинурия над 0,3 g / L, хипертония - при артериално налягане над 135/85 mm Hg. И с хипотония повишение на систолното кръвно налягане с повече от 30 mm Hg. Чл. От началната и диастолната - 15 mm Hg. Член. Отокът трябва да се има предвид само ако те не изчезнат след сън през нощта.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Специални методи за изследване на гестазата

Необходими методи за изследване включват измерване на телесното тегло, кръвно налягане и в двете ръце, пулс, диуреза, Clinical кръв и урина анализ, дневно протеин в урината, биохимичен анализ на кръвта (общ протеин, албумин, урея, глюкоза, електролити, креатинин, остатъчен азот, холестерол, пряко и непряко билирубин, аланин аминотрансфераза (ALT), аспартат аминотрансфераза (AST), алкална фосфатаза, триглицериди).

Като се прилагат допълнителни методи за проверка:

• ежедневен мониторинг на артериалното налягане, ЕКГ, CTG;
• доплерометрия на майчината и феталната хемодинамика;
• преглед на фонда;
• анализ на урината според Nechiporenko, анализ на урината според Zimnitsky, тест на Reberg, бактериална култура на урината;
• Ултразвук на жизнените органи на майката и плода;
• hemostasiogram [thromboelastography, активираното парциално тромбопластиново време (АРТТ) и броя на тромбоцитната агрегация, разпадни продукти на фибриногена, концентрацията на ендогенния хепарин, антитромбин III];
• определение на лупус антикоагулант;
• определението на антитела към хорионния гонадотропин;
• измерване на централното венозно налягане (CVP).

Диагнозата на гестазата в I и II триместър преди проявата на клинични признаци се извършва въз основа на следните промени:

• постепенно намаляване на броя на тромбоцитите (до 160 × 10 ⁹ / l или по-малко), тъй като бременността прогресира ;
• хиперкоагулация в клетъчните и плазмените връзки на хемостазата:
  • увеличаване на агрегацията на тромбоцитите до 76%;
  • намаляване на APTT по-малко от 20 s;
  • хиперфибриногенмия до 4.5 g / l;
• намаляване на нивото на антикоагуланти:
  • ендогенен хепарин до 0,07 U / ml;
  • антитромбин III до 63%;
• лимфопения (18% или по-малко);
• активиране на липидната пероксидация (над нормата, в зависимост от метода на определяне);
• намаляване на нивото на антиоксидантна активност на кръвта (под нормата, в зависимост от метода на определяне);
• нарушение на притока на кръв в съдовете на плато-плацентата. Наличието на 2-3 от горните признаци показва висока вероятност за гестоза след 20 седмици от бременността.

Гестозата може да се прояви като повишаване на кръвното налягане под формата на моносимптом, а също и в комбинация с протеинурия и / или оток, настъпващи след 20 седмици на бременността.

Устойчивият оток е ранен симптом на гастрозата. Има следните видове отоци.

• Скрити оток (ненормално повишаване на теглото на 500 гр или повече на 1 седмица, положителен симптом пръстен, никтурия, намаляване диуреза долу 900-1000 мл с натоварване вода в количество от 1400-1500 мл).
• Експресиран (видим) оток:
  • Степен I - оток на долните и горните крайници;
  • II степен - подуване на долните и горните крайници, коремна стена;
  • III степен - оток на долните и горните крайници, коремната стена и лицето;
  • IV степен - анасарка.

В 88-90% от случаите отокът на бременни жени става гестоза.

Организацията на gestosis оценява тежестта на gestosis, подобно на скалата.

За да се направи оценка на тежестта на гестазата, Goecke скалата се използва в GM модификация. Savelieva et al.

По отношение на тежестта, гестозата е разделена на лесни (до 7 точки), средни (8-11 точки) и тежки (12 точки или повече).

Мащабната скала за оценка на тежестта на нефропатията е доста удобна. Въпреки това, тя не взема под внимание кръвното налягане преди бременността, което е много важно за диагностицирането на хипертонични състояния. Ето защо разпределението на 3 степени на тежест на артериалната хипертония се основава на нивото на повишаване на кръвното налягане по време на бременност, в сравнение с това преди бременността.

Следните критерии се считат за обективни критерии за тежестта на гестазата:

• систолично кръвно налягане 160 mm Hg. Чл. И по-горе, диастолични 110 mm Hg. Чл. И по-високо;
• протеинурия до 5 g / ден или повече;
• олигурия (обем на урината на ден <400 ml);
• hypokinetic мастербач централната хемодинамика (GUO) с повишена OPSS изразен човешки бъбречния кръвоток, смущения на кръвния поток в двустранните маточни артерии, повишаване на индекса на пулсация в вътрешната каротидна артерия> 2.0, ретроградна потока на кръвта в артериите надпубисна;
• липса на нормализиране или влошаване на хемодинамичните параметри на фона на интензивно лечение на гестоза;
• тромбоцитопения (100×10⁹/л);
• гипокоагуляция;
• повишена активност на чернодробните ензими;
• хипербилирубинемия.

Като се има предвид тежестта на усложнения, които произтичат хипертония по време на бременност, е наложително използването на амбулаторно мониториране на артериалното налягане, за да се гарантира навременното и правилно диагностициране на хипертония по време на бременност, както и прогноза за прееклампсия, както и указания и препарати за провеждане на антихипертензивна терапия. 24-часовото наблюдение с 24-30 минутни интервали между измерванията в достатъчна степен възпроизвежда ежедневната динамика на артериалното налягане. Освен това, проследяване на кръвното налягане амбулаторна позволява да се идентифицират случаи на overdiagnosis, което е изключително важно, тъй като назначаването на антихипертензивна терапия може да причини ятрогенни усложнения.

В изследването на майчината хемодинамика са идентифицирани четири основни патогенетични варианта на нарушения на кръвоносната система.

• Хиперкинетичен тип CMG, независимо от стойностите на OPSS и еукинетичния тип с нормални стойности на OPSS. В този тип запис умерени мозъчни разстройства (9%), бъбрек (9%), маточно-плацентата-фетален (7.2%) и vnutriplatsentarnogo (69,4%) от кръвообращението. При 11% се отбелязва вътрематочното забавяне на развитието на фетуса. При 91% от пациентите се установява клинично лека гестоза. Проведеното лечение на гестоза е ефективно в повечето случаи. Прогнозата за майката и плода е благоприятна.
• Евинетичен тип CMG със повишени стойности на OPSS и хипокинетичен тип CMG с нормални стойности на OPSS. При този тип нарушения на кръвния поток с преобладаващо степен II са записани в системата на бъбречната артерия, плазмения карцином на плода и вътреплацентарния кръвоток. Преобладаващи умерени форми на гетоза. Вътремастероидното забавяне на развитието на плода се открива при 30%, декомпенсирана плацентна недостатъчност - при 4,3%, прееклампсия - при 1,8%. Проведеното лечение на гестоза е ефективно при 36%.
• Хипокинетичен тип CMG с увеличение в OPSS. Аномалии на бъбречна, utero-placental и intraplacental кръвен поток преобладаващо на II и III степен се разкриват в 100%. При 42% се определя двустранно нарушение на кръвния поток в маточните артерии. За този тип типичен умерена и тежка форма на прееклампсия, вътрематочно забавяне на растежа в 56%, декомпенсирана placentofetal недостатъчност до 7%, 9.4% прееклампсия. Подобренията в хемодинамичните и клиничните показатели на фона на текущата терапия не се отбелязват и половината от бременните жени се влошават. Прогнози за майката и плода неблагоприятна, тъй като за даден тип бележка хемодинамично най-голям размер на тежка прееклампсия, плацентарна недостатъчност декомпенсирана и перинатални и ранните загуби за доставка.
• Изразени нарушения на церебралната хемодинамика (увеличение на пулсационния индекс във вътрешната каротидна артерия над 2,0 и / или ретрограден кръвен поток в супрапубичните артерии). При този тип форми на гестоза се разкриват с бързо нарастване на клиничната картина (в рамките на 2-3 дни). Независимо от индексите на централната, бъбречната, utero-placental и intraplacental хемодинамика, един тип 100% развива preeclampsia. Максималният период от регистриране на патологичните стойности на кръвния поток във вътрешните каротидни артерии до развитието на клиничната картина на прееклампсия не надвишава 48 часа.

Диференциална диагноза на гестазата

Повишено кръвно налягане по време на бременност може да бъде причинено от хипертензия предходната бременност (обикновено хипертония), диабет, заболяване на бъбреците, хипотиреоидизъм, затлъстяване, артериална хипертония, получена по време на бременност (хипертония на бременността) и прееклампсия. Въпреки общите прояви, това са различни заболявания. Тяхната патогенеза, лечението и прогнозата за майката и фетуса варират. Важно е обаче да запомните, че тези заболявания могат да се комбинират.

Класически усложнения на гестазата:

• остра бъбречна недостатъчност;
• кардиопулмонална недостатъчност;
• HELLP-синдром и остра мастна хепатоза при бременни жени (OZHGB);
• оток на мозъка и кръвоизлив в него;
• церебрална кома.
• отделяне на ретината;
• преждевременно отделяне на нормално разположената плацента.

Понастоящем HELLP-синдромът и OZHGB придобиват все по-голямо значение.

Въпросът дали HELLP-синдромът трябва да се разглежда като независимо заболяване или като едно от усложненията на бременността отдавна остава противоречив. За първи път HELLP-синдром е описан от JA Причард през 1954 г. През 1982 г. Weinstein предложи термина «HELLP-синдром", за да се определи специална група от бременни жени с прееклампсия, които са отбелязани хемолиза, hyperfermentemia и намаляват броя на тромбоцитите. Много клиницисти считат HELLP-синдрома за усложнение на гестазата.

HELLP-синдром: хемолиза H (хемолиза), повишена активност на чернодробните ензими EL (повишени чернодробни ензими), нисък брой на тромбоцитите LP (нисък брой тромбоцити). При тежка гестоза и еклампсия се развива при 4-12% и се характеризира с висока майчина (до 75%) и перинатална смъртност. HELLP синдром се развива през третия триместър на бременността от 33-та до 39-та седмица, по-често в период от 35 седмици. HELLP-синдром в 30% от случаите се откриват в следродилния период. Клиничната картина се характеризира с агресивен курс и бързо нарастване на симптомите. Първоначалните прояви са неспецифични и включват главоболие, умора, повръщане, коремна болка, по-често локализирани в десния хипохондриум или дифузни. След това има повръщане, оцветена кръв, кръвоизливи в мястото на инжектиране, повишаване на жълтеницата и чернодробна недостатъчност, гърчове, кърма. Често наблюдавайте счупване на черния дроб с кървене в коремната кухина. В следродилния период, поради нарушаване на коагулационната система, може да се появи обилно кървене от матката. От HELLP синдром може да се прояви клиника от общия преждевременно отделяне на нормално разположен плацента, придружен от масивно кървене и коагулацията бързо образуване на бъбречната и чернодробна недостатъчност.

Лабораторните особености на HELLP синдрома са:

• повишаване на нивото на трансаминазите (AST> 200 U / l, ALT> 70 U / l, LDH> 600 U / l);
• тромбоцитопения (<100 х ¹⁰⁹ / l); намаляване на нивото на антитромбин III под 70%;
• интраваскуларна хемолиза и повишени нива на билирубин, повишено протромбиново време и APTT;
• намаляване на нивото на фибриногена - става по-ниско от необходимото по време на бременност;
• увеличаване на съдържанието на азотни шлаки в кръвта;
• намаляване на нивата на кръвната захар до хипогликемия.

Не всички признаци на HELLP-синдром могат да бъдат наблюдавани. При отсъствие на хемолитичен синдром симптомният комплекс се нарича синдром на NELLP. Ако няма тромбоцитопения или е малко изразена, заболяването се нарича синдром на HEL.

Острата мастна хепатоза на бременни жени (OZHGB) е рядко срещана с честота от 1 до 13 хиляди раждания, но опасно усложнение на бременността, често се развива в първични. Майчината смъртност с нея е 60-85%, плодът умира все по-често. В клиничния ход на заболяването има 3 етапа.

• Първата - дистония започва по правило на 30-34 седмица от бременността. Има неразбирани признаци на гестоза. Типичните симптоми на гадене, повръщане, анорексия, коремна болка, слабост, умора, сърбеж, парене зад гръдната кост, която е първоначално краткосрочни, с прекъсвания, а след това става болезнено, не е лечимо и завършва с повръщане "утайка от кафе". Патологична основа на този симптом е erozirovanie или язва на лигавицата на хранопровода с развитието на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC).
• Вторият (след 1-2 седмици от началото на заболяването) е иктеричен. Жълтеницата обикновено е силна, но може да е лека. По това време, отглеждане слабост, лошо киселини, гадене и повръщане (често кървава), тахикардия 120-140 на минута, усещане за парене в гърдите, коремна болка, треска, oligoanuria, периферен оток, натрупване на течност в серозни кухини, които растат симптоми чернодробна недостатъчност. Бъбречна недостатъчност в различна степен в резултат на бъбречно увреждане се развива. Клиничните признаци се комбинират с бързо понижаване на черния дроб.
• Третият (1-2 седмици след появата на жълтеница) се характеризира с тежка фулминантна чернодробна недостатъчност и остра бъбречна недостатъчност. Съзнанието на пациентите продължава дълго време до края на болестта. Силният DVS-синдром се развива с най-силно кървене от матката, други органи и тъкани. OZHGB често се усложнява от улцерацията на лигавиците на хранопровода, стомаха и червата. Има масивни кръвоизливи в мозъка, панкреас, което ускорява смъртоносния изход на заболяването. С OZGBB често развива чернодробна кома с нарушена функция на мозъка от малки нарушения на съзнанието до дълбоката му загуба с инхибиране на рефлексите. За разлика от обичайната чернодробна кома в тази патология, не се развива алкалоза, а метаболитната ацидоза. Продължителността на заболяването е от няколко дни до 7-8 седмици.

Когато се установи биохимичен кръвен тест:

• Хипербилирубинемия, дължаща се на директна фракция;
• хипопротеинемия (<60 g / l); хипофибриногемия (<2 g / l);
• неизвестна тромбоцитопения; леко повишение на нивото на трансаминазите, рязко понижение на нивото на антитромбин III;
• повишени серумни нива на пикочна киселина, левкоцитоза (до 20 000-30 000), метаболитна ацидоза.

С ултразвук на черния дроб се установява повишена ехогенност, а с изчислена томография - намаление на рентгенологичната плътност.

Морфологичните признаци на OZHGB са много специфични и се характеризират с факта, че в центролобната част на органа те показват изразена мастна дистрофия на хепатоцити при отсъствие на некроза. Чернодробните клетки в централните листа на органа изглеждат подути и имат пенест вид, поради натрупването в цитоплазмата на най-малките капчици мазнини.

Чернодробната биопсия обикновено е невъзможна поради тежки нарушения на кръвообращението.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]