Причини и патогенеза на хронична надбъбречна недостатъчност

Най-честите причини за неуспех на първична надбъбречна да включват автоимунни процеси и туберкулоза, редки - тумори (ангиома, ganglioneuroma), метастази, инфекции (гъбична, сифилис ). Кората на надбъбречната жлеза се разпада с тромбоза на вените и артериите. Пълното отстраняване на надбъбречните жлези се използва за лечение на болестта на Итенко-Кушинг, хипертонично заболяване. Некрозата на надбъбречната жлеза може да се появи при синдрома на придобитата имунна недостатъчност при хомосексуалистите.

През последното десетилетие се наблюдава увеличаване на автоимунното участие на надбъбречните жлези. В чужда литература това заболяване се описва като "автоимунна болест на Адисън". В повечето пациенти се откриват автоантитела на надбъбречната тъкан. В тази форма на заболяването се приема генетично предразположение, тъй като има случаи на заболяване в едно семейство и близнаци. Има случаи на развитие на заболяването в присъствието на антитела към рецепторите на АСНТ. Многобройни публикации за комбинацията на автоимунната болест на Адисън с други автоимунни заболявания в едно семейство. Автоантитела към надбъбречната тъкан са имуноглобулини и принадлежат към клас М. Те притежават органо-специфичност, но не и видове, са по-чести при жените. С развитието на заболяването нивото на автоантитела може да се промени. Основна роля в нарушаването на имунорегулацията се дава на Т-клетките: недостатъчността на Т-супресори или нарушеното взаимодействие на Т-помощниците и Т-супресорите води до автоимунни заболявания. Автоимунната болест на Addison често се комбинира с други заболявания: хроничен тироидит, хипопаратироидизъм, анемия, диабет, хипогонадизъм, бронхиална астма.

С по-голяма честота се наблюдава синдромът, описан през 1926 г. От Шмид, при който има автоимунно увреждане на надбъбречните жлези, щитовидната жлеза и гонадите. В този случай хроничният тиреоидит може да продължи без признаци на нарушена функция на жлезите и се открива само с помощта на автоантитела на органите. Понякога тиреоидит се съпътства от хипотиреоидизъм или тиреотоксикоза. Предполага се, че въпреки разликата в клиничните прояви на имунопатологичните състояния, съществува един механизъм на агресия срещу тъкани, произвеждащи хормони.

[1], [2], [3]

Патогенеза на хроничната надбъбречна недостатъчност

Намаляване на болестта Адисън производството на глюкокортикоиди, минералкортикоиди и андрогени с надбъбречната кора води до нарушение на всички видове метаболизъм в организма. В резултат на недостиг на глюкокортикоиди, които осигуряват глюконеогенеза, гликогенът съхранява в мускулите и намалява чернодробната функция, нивата на кръвната глюкоза и тъканите намаляват. Съдържанието на захар в кръвта не се променя след зареждане с глюкоза. Показателна е фина гликемична крива. Пациентите често развиват хипогликемични състояния. Намаляването на нивото на глюкозата в тъканите и органите води до адинамия и мускулна слабост. Глюкокортикоидите активно повлияват синтеза и катаболизма на протеините, като проявяват едновременно антикатаболни и катаболични ефекти. С намаляването на производството на глюкокортикоидни хормони синтезата на протеините в черния дроб се инхибира и недостатъчното образуване на андрогени отслабва анаболните процеси. Поради тези причини при пациенти с хронична надбъбречна недостатъчност телесното тегло намалява, главно поради мускулната тъкан.

Глюкокортикоидите значително повлияват разпределението на течностите в тъканите и отделянето на вода от тялото. Поради това при пациентите способността за бързо отстраняване на течността след натоварване с вода се намалява. Промяната в умствената емоционална активност при пациенти с недостатъчно производство на глюкокортикоиди се дължи на действието на ACTH, което засяга различни процеси в централната нервна система.

Патанатомия на хроничната надбъбречна недостатъчност

Морфологичните промени на надбъбречните жлези в хроничната надбъбречна недостатъчност зависят от причината, която е причинила заболяването. При туберкулорния процес цялата надбъбречна жлеза претърпява разрушаване, с автоимунна лезия, само кортикалния слой. И в двата случая процесът е двустранен. Промените в туберкулозата са характерни и могат да бъдат открити туберкулозни бацили. Автоимунният процес води до значителна атрофия на кората, понякога до пълното изчезване. В други случаи има изобилна инфилтрация на лимфоцити, пролиферация на фиброзна тъкан.