Полиомиелит: причини и патогенеза

Причини за полиомиелит

Причините за полиомиелит са РНК-съдържащият полиовирус от семейство Picornaviridae от рода Enterovirus, с размер 15-30 nm. Известен серотип 3 вирус: I - Brungilda (получен от маймуна пациент с такова псевдоним), II - Lansing (подчертано в място Lansing) и III - Leon (получена от пациент MakLeona момче). Всички видове са близки в структурата си и се различават по последователността на нуклеотидите. Разпределени две полиовирус тип-специфичен антиген: N (роден), което е в интактни вириони, които съдържат РНК и Н (Грета), който се освобождава от капсиди не съдържат РНК. Н-антигенът инициира при човека реакция на първично антитяло, последвано от последваща реакция към N-антигена. Възпроизвеждането на вируса се наблюдава в цитоплазмата на засегнатите клетки.

Вирусът е стабилен в околната среда. Съхранява се дълго време при ниска температура (в замразено състояние - до няколко години): няколко месеца - във фекалиите, канализацията, млякото и зеленчуците. Устойчив на колебания в рН, нечувствителен към алкохол, добре задържан в 50% глицерол. Бързо инактивиран полиовирус хлорирани вещества (3-5% хлорамин), 15% сярна киселина и 4% солна киселина, йод разтвори на калиев перманганат, меден сулфат и живачен хлорид под действието на ултравиолетови лъчи. При кипене незабавно умира.

[1], [2], [3],

Патогенеза на полиомиелит

Полиовирус влиза в тялото през стомашно-чревната лигавица и назофаринкса, в който основната репликацията на вируса. Ако няма разпространение на патогена, процесът на инфектиране продължава по типа носител. Ако възникне хематогенно и лимфогенно разпространение на патогена. Но вирусът не прониква в централната нервна система, развиват се абортивни форми на болестта. Когато вирусът на GEB бъде преодолян, се развива менингеалната или паралитичната форма на заболяването. Полиовирусите имат висока тропичност спрямо сивата материя на мозъка и гръбначния мозък. Най-често засегнати големи двигателни неврони предната спинална рога, най-малко -. Моторни ядра на черепните нерви, мозъчния ствол и др лезии са придружени от възпалителен отговор и дистрофични изменения, които водят до смърт на неврони и развитие на пареза и парализа на периферен тип (атония, арефлексия, атрофия или хипотония, хипотрофия, хипорефлексия). Съхраняване на част от неврони и функционално възстановяване на повредени неврони определя дали последващо частично или пълно възстановяване на мускулната функция. Смъртта идва в резултат на пациенти с дихателни мускулна парализа или дихателната център, мехурчести нарушения, както и връзката на вторичния аспирационна пневмония с.

Епидемиология на полиомиелита

Източникът и резервоарът на патогена е човек (пациент или вирусен носител). Вирусът се екскретира с назофарингеална слуз по време на инкубационния период и до 5-ия ден след началото на заболяването с изпражнения - от няколко седмици до 3-4 месеца. Пациентът е най-заразен в острия период на полиомиелит.

Основният механизъм на предаване на вируса е фекално-орален, който се осъществява чрез вода, храна и начини на контакт с домакинството. Появата на въздушна капчица е възможна в първите дни на заболяването и първоначалния период на пренасяне на вируса. В тропическите страни се наблюдават случаи през цялата година, в страни с умерен климат се наблюдава сезонност през летния сезон. Децата са най-податливи на инфекция преди навършване на 3-годишна възраст, но възрастните също могат да се разболеят. Когато се заразяват, асимптоматична инфекция или абортивна форма на полиомиелит най-често се развива и само в един от 200 случая - типични паралитични форми на полиомиелит. След прехвърлената инфекция се получава резистентен към типа специфичен имунитет. Пасивният имунитет, получен от майката, се запазва през първата половина на живота.

Преди ваксинацията, в началото на 50-те години, полиомиелитът е регистриран в повече от 100 страни по света. Благодарение на глобалната кампания за ликвидиране на полиомиелит чрез масова ваксинация с инактивирана ваксина на Salk и жива ваксина на Sabin, която се провежда от СЗО от 1988 г. Насам, е възможно напълно да се елиминира това заболяване. Според статистиката на СЗО броят на случаите на полиомиелит от 1988 г. Насам е намалял от 350 хиляди на няколкостотин годишно. През този период списъкът на страните, в които са регистрирани случаи на тази болест. Намалява от 125 на шест. Понастоящем случаи на полиомиелит са регистрирани в Индия, Нигерия и Пакистан, което представлява 99% от случаите. Както и в Египет, Афганистан, Нигер. Във връзка с употребата на жива орална ваксина се наблюдава широко разпространение на ваксинни щамове на полиовирус, които в неимунна група могат да възстановят своята вирулентност и да предизвикат паралитичен полиомиелит.

Специфична превенция на полиомиелит извършва поливалентна (получен от три вида атенюиран вирус) орално жива ваксина (Sabin жива ваксина) съгласно схемата на ваксинация с 3-месечна възраст три пъти с интервал от 45 дни. Реваксинация - на 18, 20 и 14 години. Оралната жива ваксина е една от най-ниско-реагентните ваксини. Лесно се използва. Образува локален специфичен имунитет на стомашно-чревната лигавица. Живата ваксина на Sabin е противопоказана при фебрилни състояния и първичен имунен дефицит. Лица с имунен дефицит уместно да се прилагат poliomielntnuyu инактивирана ваксина, която е регистрирана в Русия като лекарство "Напълно Imovaks" и съставът на ваксината "Tetrakok 05".

Задължително ранно изолиране на пациенти с полиомиелит в продължение на 40 дни от началото на заболяването. Фокусът е върху крайната дезинфекция и разширеното епидемиологично проучване. Лицата за контакт се наблюдават в продължение на 21 дни. В детските институции за същия период се въвежда карантина. Незабавна ваксинация на деца под 7-годишна възраст, ваксинирани в нарушение на графика и всички идентифицирани неваксинирани, независимо от възрастта, е задължително.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],