Оценка на хормоналния статус на щитовидната жлеза

Оценката на хормоналния статус на щитовидната жлеза позволява да се разкрият трите й функционални състояния: хиперфункция, хипофункция и еутироиден статус. Определяне на Тиреотропин, заедно с PT ₄ - един от водещите "стратегически" маркери при оценката на състоянието на хормони на щитовидната жлеза. Тиротропният хормон се счита за най-чувствителния индикатор за функцията на щитовидната жлеза. Увеличаването на съдържанието му в серума е маркер на първичния хипотироидизъм, докато намаляването или пълното отсъствие е най-значимият показател за първичен хипертиреоидизъм. Определяне на PT ₄ е най-информативните пациенти със съмнение за аномалии свързващи протеини и позволява да се оцени истинското съдържание на Т ₄ в тялото. Едновременно определяне на тироид-стимулиращ хормон и PT ₄ е от значение за избора на подходящи терапевтични идентифицирани тироидни дисфункции. Дозата на лекарствата на щитовидната жлеза, които се използват при лечение на хипотиреоидизъм, избира концентрацията на тиреоид-стимулиращ хормон в кръвта (адекватно лечение се придружава от неговата нормализация). Определяне на PT ₄ е особено важно за наблюдение на лечението на хипертиреоидизъм, защото възстановяването на хипофизната функция може да изисква 4-6 месеца. В този стадий на възстановяване, концентрацията на тироид-стимулиращия хормон в кръвта може да бъде намалена, въпреки че съдържанието на cT4 _е нормално или намалено и лечението на хипертиреоидизъм е адекватно.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gipotireoz

Хипотиреоидизъм се наблюдава относително често - около 2-3% от общото население, това се дължи на намаляване на съдържанието на движение на едната или двете тироидни хормони. Хипотиреоидизъм може да бъде свързан с първичен лезия на полето щитовидната жлеза (първичен хипотиреоидизъм), неговата дисрегулация на хипоталамо-хипофизната система (третичен и вторичен хипотиреоидизъм), а също и поради нарушение на транспортиране, метаболизъм и действие на хормони (периферна). В по-голямата част от случаите (90-95%) се дължи на патологичен процес хипотиреоидизъм щитовидната нарушаване производство хормон (първичен хипотиреоидизъм).

Определяне на PT ₄ и тироид-стимулиращ хормон в кръвния серум - най-добрата комбинация от тестове за диагностициране на хипотироидизъм. В хипотиреоидизъм базално ниво на тироид-стимулиращ хормон увеличава поради лезии първичен щитовидната жлеза (първичен хипотиреоидизъм) и спада в началното хипофизата недостатъчност (средно централната хипотиреоидизъм) или хипоталамуса (третичен централно хипоталамуса хипотиреоидизъм), в която тироидна дисфункция вторична.

Характерна особеност на вторичен хипотиреоидизъм - ниска концентрация на тироид-стимулиращ хормон кръвта се намалява до фонови концентрации Ct ₄, T ₄, T ₃. Когато третични концентрации хипотиреоидизъм тироид-стимулиращ хормон, Ct ₄, T ₄, T ₃ в кръвта също се намалява. Съдържанието на TRH в кръвта при третичен хипотиреоидизъм, за разлика от средното, се намалява.

Увеличаването на концентрацията на тироид-стимулиращ хормон във фонов режим на нормална тиреоиден хормон (PT ₃, PT ₄ ) в кръвта се нарича субклиничен хипотиреоидизъм. Има 3 степени на развитие на субклиничен хипотиреоидизъм.

• I степен - Минимална щитовидната недостатъчност (субклиничен хипертиреоидизъм, хипотиреоидизъм, тироид-стимулиращ хормон с най-горната граница на нормата, компенсира изпълнение субклиничен хипотиреоидизъм) - най-лесният форма, която се характеризира с липса на симптоми на пациентите, концентрацията на тироид-стимулиращ хормон в референтните стойности (2.5 MIU / л) или малко по-висока (но по-малко от 6 МШ / л) и тироид-стимулиращ хормон giperergicheskim отговор на стимулиране с TRH.
• Степен II е подобна на I, но прогресира нарастването на основната концентрация на тиреоид-стимулиращия хормон в кръвта (6-12 mIU / L); Вероятността за клинична проява на хипотиреоидизъм значително се увеличава.
• степен III се характеризира със стойности на концентрация на тироид-стимулиращ хормон в кръвта по-висока от 12 MIU / L, поява на клинични хипотиреоидизъм заличени, която тече успоредно на свръхпроизводството на тироид-стимулиращ хормон, както и висок риск от явна хипотиреоидизъм е обикновено в рамките на следващите 10-20 години.

Хипертиреоидизъм (тиреотоксикоза)

Хипертироидизъм развива, когато излишък от хормони на щитовидната жлеза (T ₃ и Т ₄ ). Понастоящем съществуват три форми на тиреотоксикоза: дифузен токсичен гущер (болест на Грейвс, болест на Грейвс), токсичен нодулен гущер и автономен аденом на щитовидната жлеза.

В дифузно токсичен гуша при пациенти, които не са лекувани с тиреостатик лечение, кръвна концентрация повишено Т ₄, Ct ₄, тироглобулин, намалена концентрация хипертиреоидизъм. При тези пациенти изпитването с TRH е отрицателно, което показва рязко потискане на тиротропната функция и липсата на резерви на хипертиреоидизъм при това заболяване.

Когато (много) възлова токсичен гуша T ₃ -toksikoz наблюдава при 50% от пациентите (с дифузен токсичен гуша - 15%), но в кръвта често показват увеличена концентрация на Т ₃. Една от причините съотношение разстройства T ₄ и Т ₃ в щитовидната жлеза може да бъде недостиг на йод, което води до синтез на компенсаторни повечето от активния хормон. Друга причина изолира подобри T ₃ може да бъде ускорен преход Т ₄ към Т ₃ в периферните тъкани. Почти всички пациенти с тежка клинична болест показват повишена концентрация на PT ₄.

Тиротропин-секретиращи тумори на хипофизната жлеза

Аденомът на хипофизната жлеза, продуциращ TTG, се развива много рядко. Аденомът на хипофизата излъчва излишни количества тироид-стимулиращ хормон, който стимулира щитовидната жлеза. Това увеличава концентрацията на PT в кръвта ₄, T ₄, T ₃ и развиват симптоми на хипертиреоидизъм. Основни характеристики tireotropinsekretiruyuschey хипофизни тумори - рязко увеличение на концентрацията на тироид-стимулиращ хормон в кръвта (50-100 пъти повече от нормалното) и тироид стимулиращ хормон липса на отговор на TRH.

Тиреоидит

Субактният тироидит на де Кервен, или грануломатозен тиреоидит, е една от най-честите форми на заболяването. Етиологичните фактори на тиреоидит на де Кервен включват вируса на морбили, инфекциозна заушка, аденовирусна инфекция, грип. Тиреоидит се развива след 3-6 седмици след прехвърлените вирусни инфекции.

При подозрителен тироидит се различават 4 етапа.

• Етап I - thyrocardiac: възпалително унищожаване на тироиден фоликуларен клетки води до освобождаване на прекомерно количество на Т ₄ и Т ₃ в кръвта, която може да предизвика хипертиреоидизъм.
• Етап II - междинен период (1-2 седмици) euthyrosis, настъпва след отстраняване на излишък от Т ₄ от тялото.
• Етап III - хипотироид, се развива при тежки случаи на заболяването.
• Етап ІV - възстановяване (състояние на еутироиди).

В субакутен тиреоидит концентрация на тироид-стимулиращ хормон в кръвта нормално или понижено, Т ₄ и Т ₃ - високо или по-висока от нормата, тогава те са нормализирани. Промяната в нивото на тиреоидни хормони в кръвта с тиреоидит зависи от стадия на заболяването. Така, в етап I (продължителност 1-1.5 месеца) опит висока концентрация Ct ₄ (T ₄ и Т ₃ ) в кръвта и нормални или намалени нива на тироиден хормон. Клинично наблюдавани симптоми на тиреотоксикоза. Тези промени се дължат на прекомерния прием на предварително синтезирани хормони и тиреоглобулин в кръвта, поради повишената съдова пропускливост срещу възпаление. След 4-5 седмици нарушението на синтеза на хормони в възпалената щитовидна жлеза води до нормализиране на съдържанието им в кръвта и след това до намаляване (3-4 месеца от заболяването). Намаляване образуването на Т ₄ и Т ₃ активира освобождаването на тироид-стимулиращ хормон от хипофизната жлеза, увеличава концентрацията на кръвта и може да се увеличи 4-6 месеца. Към края на 10-ия месец след концентрации болестни тироид-стимулиращ хормон, Т ₄ и Т ₃ в кръвта нормализира. Съдържанието на тиреоглобулин в кръвта се увеличава дълго време. Болестта е предразположена към рецидив, което изисква дългосрочно наблюдение на функцията на щитовидната жлеза. С развитието на рецидив концентрацията на тиреоглобулин в кръвта отново се повишава.

Хронична лимфоцитна тиреоидит (тиреоидит на Хашимото) - заболяване, причинено от генетичен дефект в имунокомпетентни клетки (Т-супресорната), което води до инфилтрация на щитовидната от макрофаги, лимфоцити, плазмени клетки. В резултат на тези процеси, образуването на антитела срещу тиреоглобулин, тироидна пероксидаза, тироид-стимулиращи хормонални рецептори се наблюдава в щитовидната жлеза. Взаимодействие на антитела с антиген води до появата на имунни комплекси, освобождаването на биологично активни вещества, които в крайна сметка причинява разрушаване промени в thyrocytes и води до намаляване на функцията на щитовидната жлеза.

При развитието на хроничен автоимунен тиреоидит функцията на щитовидната жлеза преминава през сценични промени с практически задължителен резултат при хипотиреоидизъм. Тъй като развитието на болестта в концентрация от Т жлеза кръв ₄, и след това T ₃ се намалява и тироид-стимулиращ хормон съдържанието постепенно се увеличава. В бъдеще хипотиреоидизмът се развива с характерни лабораторни прояви. При някои пациенти с автоимунен тироидит в отвора са възможни признаци на заболяване хипертиреоидизъм (намаление Тиреотропин концентрация и увеличение на Ct ₄ ) поради процеси на разлагане на щитовидната тъкан.

Рак на тироидите

Папиларният карцином представлява 60% от всички случаи на рак на щитовидната жлеза и засяга най-малките (50% от пациентите на възраст под 40 години). Неоплазмата се състои от цилиндрични клетки и има тенденция да расте бавно.

Фоликуларният карцином представлява 15-30% от всички случаи на рак на щитовидната жлеза, хистологично наподобяващ нормална тироидна тъкан. Туморът често функционира като нормална тъкан на щитовидната жлеза, улавящ йод в TTG-зависим тип. Фоликуларният карцином е по-злокачествен от папиларния рак, често дава метастази на костите, белите дробове и черния дроб.

Недиференцираният карцином представлява 10% от рака на щитовидната жлеза, засяга пациенти на възраст над 50 години и е изключително злокачествен. Бързо нарастване на тумор с обширни метастази е характерно, което води до смърт в рамките на няколко месеца.

В повечето видове рак на щитовидната жлеза концентрация на хормони на щитовидната жлеза и щитовидната жлеза хормон (T ₄, T ₃ ) остава в нормални граници. Въпреки това, когато метастази на рак на щитовидната жлеза, които произвеждат хормони на щитовидната жлеза, тяхното съдържание в кръвта може да се увеличи, а концентрацията на тироид-стимулиращ хормон намалява, така разработването на клиничните признаци на хипертиреоидизъм. Кръвната концентрация на тиреоглобулина се повишава. При рак на щитовидната жлеза съществува пряка връзка между концентрацията на тироглобулин в кръвта и риска от метастази (по-високо нивото на тироглобулин, толкова вероятността за наличие на метастази).

След хирургично отстраняване на тумора и лечение на пациенти щитовидната радиойод с фоликуларен и папиларен рак на предписаната доживотно лечение с високи дози натриев левотироксин за потискане секрецията на тироид-стимулиращ хормон. Задачата на потискащата терапия е да се намали концентрацията на тиреоид-стимулиращия хормон в кръвта до по-малко от 0,1 mIU / l. При наличие на метастази, дозата на лекарството не се понижава, концентрацията на тиреоид стимулиращия хормон трябва да остане в рамките на 0,01-0,1 mIU / l.

Определянето на концентрацията на тиреоглобулина в динамиката позволява да се оцени ефективността на хирургичното лечение на тироидни тумори. Устойчивият и постоянен спад на тиреоглобулина в кръвта по време на постоперативния период показва радикално хирургично лечение. Временното понижаване на концентрацията на тиреоглобулин в кръвта в постоперативния период и повишаването на концентрацията впоследствие показва неселективност на отстраняване на тумора или наличие на метастази. Определянето на концентрацията на тиреоглобулин в кръвта в постоперативния период трябва да се извършва на всеки 4-6 седмици. Неговото изследване замества конвенционалното радионуклидно сканиране при такива пациенти.

Медуларният карцином представлява 5-10% от случаите на рак на щитовидната жлеза. Туморът възниква от парафаликуларни клетки (С-клетки), секретиращи калцитонин.

При провеждането на провокативен тест с интравенозен прием на калций се определя повишаването на концентрацията на основния (над 500 pg / ml) и стимулирания серумен калцитонин. Съществува силна зависимост между степента на повишаване на концентрацията на калцитонин в кръвта след прилагане на калций и размера на тумора.

Единственият метод за лечение на медуларен карцином е оперативното отстраняване на цялата щитовидна жлеза. Устойчивото високо съдържание на калцитонин в кръвта след отстраняване на тумора при пациенти с медуларен рак на щитовидната жлеза може да показва нехирургична операция или наличие на отдалечени метастази. Редукцията, а след това и бързото покачване на нивото на калцитонин след хирургическа интервенция, сочат, че има рецидив на заболяването. След хирургично лечение, калцитонин трябва да се изследва при всички пациенти най-малко веднъж годишно, както и да се направи проучване на роднини (включително деца от 2 години) за ранна диагностика на възможна фамилна форма на рак на щитовидната жлеза.