Медицински експерт на статията
Нови публикации
Зигомикоза
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Зигомикозата е инвазивна микоза, дължаща се на по-ниските гъби от зигомицети, принадлежащи към класа Zygomycetes. За зигомикозата се характеризира с изключително тежък курс. Без ранно хирургично лечение и активна противогъбична терапия, това обикновено води до смърт.
Най-често патоген зигомикоза - Rhizopus оризе, рядко разкриват R. Microsporus, М. Indicus, М. Circinelloides, S. Bertholletiae, A. Corymbifera и др.
Причиняващите агенти на зигомикозата са резистентни на азола и ехинокантина, използвани в клиниката, но обикновено са чувствителни към амфотерицин В in vitro. Някои зигомицети, например C. Bertholletiae, могат да бъдат резистентни на амфотерицин В.
Фактори на риска от зигомикоза
Декомпенсирана диабет, дългосрочно прилагане на високи дози кортикостероиди и имуносупресори, дълго агранулоцитоза, трансплантация на органи и тъкани при раждането недоносени, СПИН, увреждане на кожата, и инвазивни процедури общи дълбоки изгаряния, продължително интравенозно лечение, лечението с дефероксамин. Най-често рисков фактор за зигомикоза - диабетна кетоацидоза, установена в 40-50% от пациентите. Зигомикоза може да се появи на фона на профилактичен или емпирично използване флуконазол, итраконазол, вориконазол и амфотерицин В.
Симптоми на зигомикоза
За зигомикоза характеристика изключително агресивни за много бързо унищожаване на бариери тъкан, увреждане на кръвоносните съдове, хематогенен разпространение с последващото развитие на тромбоза, инфаркт и некроза на тъканта. Инфекцията обикновено настъпва чрез вдишване на патогена или имплантиране през увредената кожа, по-рядко през стомашно-чревния тракт, когато се консумират замърсени храни. При зигомикозата могат да бъдат засегнати всякакви органи, но по-често в процеса са включени параналните синуси, белите дробове, кожата и подкожната мастна тъкан.
Диагностика на зигомикозата
Диагнозата на зигомикозата е сложна, често при аутопсията се открива болестта. Зигомикоза необходимо да се изключат пациенти с атипична тече синузит, пневмония или треска с неизвестен произход на фона на декомпенсиран захарен диабет, тежка неутропения и имуносупресия. Диагнозата се основава на идентифицирането на причинителя в материала от лезиите, не се разработват серологични диагностични методи. Зyгомицетите по-често се определят чрез микроскопия на изследваните субстрати, отколкото при сеитбата. В същото време се разкрива характерен широк, неподреден или рядък мицел, който се разклонява под прав ъгъл. Размерът на мицела е 10-50 μm. Поради ниската диагностична чувствителност на микроскопията и засяването на аспиратите от носа, храчката и течността на BAL, често са необходими многократни изследвания. Дори при разпространена зигомикоза, патогенът много рядко се изолира при засяване на кръвта.
Лечение на зигомикоза
Лечението трябва да започне възможно най-скоро. Антифункционалната терапия е ограничена от резистентността на зигомицети с много лекарства. Лекарството избор - Амфотерицин В липид [3,0-5,0 мг / (kghsut) i.v.], използването на стандартен амфотерицин В [1.0-1.5 мг / (kghsut) IV] обикновено е недостатъчно ефективно и е придружена от тежка токсичност. Използвайте максимално поносима доза от лекарството.
В допълнение към противогъбична терапия най-важното условие за успех - активно хирургично отстраняване на болната тъкан, но тя може да бъде трудно, поради трудното състояние на пациента, тежка тромбоцитопения и разпространението на процеса. Ефективната терапия обикновено е невъзможна без елиминиране или намаляване на тежестта на рисковите фактори (захарен диабет, анулиране или намаляване на дозата на глюкокортикоидите и т.н.).
Емпирична противогъбична терапия
Емпиричното противогъбично лечение се дава на пациенти с предполагаеми клинични признаци на инвазивна микоза преди лабораторно потвърждение. Основата за емпиричната употреба на антимикотици е много висока смъртност, относително ниска ефикасност и значителна продължителност на диагностицирането.
Понастоящем емпиричната противогъбична терапия се предписва при пациенти с резистентна към антибиотици неутропенична треска с висок риск от инвазивна кандидоза при някои категории пациенти без неутропения.
Ненужно използване на емпирични антимикотици в групи с нисък риск инвазивна кандидоза придружава от нежелани явления и лекарствени взаимодействия, улеснява подбор огнеупорни микози противогъбични агенти, и също така увеличава разходите за лечение.
При пациенти с ИУЕ без неутропения, ефикасността на емпиричната противогъбична терапия не е установена в контролирани клинични проучвания. Въпреки това, антимикотиците често се предписват на пациенти с рискови фактори и предполагаеми клинични признаци на инвазивна кандидоза. Изборът на лекарството зависи от вида на патогена и състоянието на пациента. Продължителността на терапията е най-малко 5 дни след нормализиране на телесната температура и изчезването на други възможни признаци на инвазивна кандидоза.
[18], [19], [20], [21], [22], [23]
Показания за терапия
Комбинация от следните характеристики:
- треска с неизвестна етиология, продължаваща повече от 4-6 дни, резистентна към адекватна терапия с антибактериални лекарства с широк спектър на действие,
- широко разпространена (от 2 локализации) колонизация на Candida spp.,
- присъствието на два или повече рискови фактори за развитието на инвазивна кандидоза (интравенозен катетър, коремна операция, изразена мукозит, общо парентерално хранене, глюкокортикоиди или имуносупресори).
Избор на противогъбично лекарство:
- флуконазол 6,0 mg / (килограм) интравенозно,
- каспофунгин интравенозно 70 mg / ден на 1-вия ден, в следващите дни 50 mg / ден интравенозно,
- амфотерицин В 0,6-0,7 m / (kghsut) интравенозно.