Медицински експерт на статията
Нови публикации
Вирус на треска Денга
Последно прегледани: 06.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Има две независими клинични форми на това заболяване.
- Денга треска, характеризираща се с висока температура, силна болка в мускулите и ставите, както и левкопения и образуване на лимфаденит. Болката в ставите и мускулите принуждава пациента да промени походката си, което е и определило името на заболяването (английски dandy - денди).
- Хеморагична треска денга, която освен треска се характеризира с тежка хеморагична диария, шок и висока смъртност.
Причинителят на денга и хеморагичната денга е един и същ вирус, който е изолиран и изследван през 1945 г. от А. Себин. Този вирус е подобен на други флавивируси по много начини. Има сферична форма, диаметърът на вириона е около 50 nm, на повърхността на суперкапсида има издатини с дължина 6-10 nm. Вирусът е патогенен за новородени мишки, когато е заразен вътре в мозъка и в коремната кухина, както и за маймуни; размножава се в култури от някои трансплантируеми клетки. Притежава хемаглутиниращи свойства. Чувствителен е към високи температури (бързо се инактивира при 56°C), етер, формалин и други дезинфектанти, но се съхранява дълго време в лиофилизирано състояние и при температура -70°C.
Въз основа на антигенните свойства се разграничават 4 серотипа (I-IV), които лесно се диференцират чрез неутрализационна реакция.
[ Патогенеза и симптоми на денга треска
Патогенезата на заболяването се основава на нарушаване на съдовата пропускливост. В резултат на изтичане на вода, електролити и част от плазмените протеини може да възникне шок. Хеморагични явления възникват поради тромбоцитопения и дефекти на системата за кръвосъсирване.
Хеморагичната форма на денга, според съвременни данни, се проявява при повторна инфекция след няколко месеца или години на хора, прекарали преди това денга, и задължително с различен серотип. В този случай са възможни нарушения на съдовата пропускливост, активиране на комплемента и други кръвоносни системи като следствие от увреждащия ефект на имунния отговор. Вирусът на денга се размножава в различни органи, но най-интензивно в клетките на макрофаго-моноцитната система. Макрофагите, заразени с вируса, синтезират и секретират фактор, който променя пропускливостта на кръвоносните съдове; ензими, които действат върху C3 компонента на комплемента, системата за кръвосъсирване и др. Всичко това влияе върху патогенезата на заболяването и клиничната картина на денга и хеморагичната денга, която се характеризира с широка вариабилност.
Основната разлика между хеморагичната треска и денга е развитието на шоков синдром на денга, който е основната причина за висока смъртност, понякога достигаща 30-50%.
Епидемиология на денга
Единственият резервоар на вируса е човекът, а основният носител на вируса е комарът Aedes aegypti, понякога A. albopictus. Следователно, зоните на разпространение на денга съвпадат с ареалите на тези комари: тропически и субтропични райони на Африка, Азия, Америка и Австралия. Има информация за съществуването на джунглов вариант на денга в Малайзия, където носител на вируса е комарът A. niveus, но тази форма няма съществено епидемиологично значение. Основна роля играе градската форма на денга. Епидемии от градска денга в определени ендемични райони се наблюдават редовно и засягат голям брой хора.
Диагностика на денга треска
За диагностициране на денга се използват биологични (интрацеребрална инфекция на 1-2-дневни бели мишки), вирусологични (инфекция на клетъчни култури) и серологични методи. Увеличението на титъра на вирус-специфични антитела се определя в сдвоени серуми с помощта на RPGA, RSK, RN, IFM.