Медицински експерт на статията
Нови публикации
Усложнения след кръвопреливане
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Най-честите трансфузионни усложнения са реакциите с втрисане и фебрилни нехимолитични реакции. Най-сериозното усложнение е острата хемолитична реакция, причинена от несъвместима с ABO трансфузия и остра трансфузия, свързана с увреждане на белите дробове, придружено от висок процент смъртни случаи.
Важно е ранното разпознаване на трансфузионните усложнения и известяването на тази кръвна банка. Най-честите симптоми са студени тръпки, висока температура, задух, замаяност, обрив, сърбеж и болка. Ако се появят тези симптоми (с изключение на локализирания обрив и сърбеж), трансфузията трябва незабавно да бъде спряна и инфузията трябва да продължи с физиологичен разтвор. Останалият компонент на кръвта и проба от кръвта на получателя с антикоагулант трябва да бъдат изпратени на кръвната банка за необходимите изследвания. Допълнителните трансфузии трябва да се отложат, докато причината за реакцията бъде изчистена, в случай, че е необходима трансфузия, се използва еритроцитната маса на О-Rh-отрицателната група.
Хемолизата на еритроцитите донор или реципиента по време на или след кръвопреливане може да се нарече АВО / Rh-несъвместимост, плазмените антитела, хемолизирани или чуплив червени кръвни клетки (например, от прегряване контакт на кръвта с хипотонични разтвори). Най-чести и тежки хемолиза е несъвместима когато донор RBCs hemolyzing антитела плазма получател. Хемолитичната реакция може да бъде остра (в рамките на 24 часа) или забавена (от 1 до 14 дни).
Остра хемолитична трансфузионна реакция (OGTR)
Около 20 души умират всяка година от остри хемолитични трансфузионни реакции в Съединените щати. Острата хемолитична трансфузионна реакция обикновено е резултат от взаимодействието на плазмените реципиентни антитела с антигени на донорните еритроцити. Несъвместимостта с ABO е най-честата причина за остра хемолитична трансфузионна реакция. Антителата към други групови антигени (с изключение на ABO) също могат да причинят остра хемолитична трансфузионна реакция. Най-честата причина за остра хемолитична трансфузионна реакция не е лабораторна грешка при подбора на кръвта, а неправилно маркиране или заплитане на кръвния продукт непосредствено преди трансфузията.
Хемолизата е интраваскуларна, причинява хемоглобинурия с остра бъбречна недостатъчност в различна степен и възможно развитие на дисеминирана вътресъдова коагулация (DVS). Тежестта на остра хемолитична трансфузионна реакция зависи от степента на несъвместимост, количеството на трансфузираната кръв, скоростта на приложение и запазването на бъбречната, чернодробната и сърдечната функция. Острата фаза обикновено се развива в рамките на 1 час от началото на трансфузията, но може да се прояви по-късно по време на или веднага след трансфузията. Началото обикновено е внезапно. Пациентът може да се оплаче от дискомфорт или тревожност. Може да се появи диспнея, повишена температура, студени тръпки, хиперемия на лицето и силна болка в лумбалната област. Може би развитието на шок, което се проявява от слаб черен пулс, студена лепкава кожа, понижаване на кръвното налягане, гадене и повръщане. Последствието от хемолизата е жълтеница.
Ако остра хемолитична реакция преливане развива под обща анестезия, на симптомите може да присъства само хипотония, неконтролирано кървене от областта на разрязване и лигавиците, причинени от развитието на вътрешния двигател с вътрешно горене, тъмно урината, причинена хемоглобинурия.
Ако има подозрение за остра хемолитична трансфузионна реакция, една от първите стъпки е да се проверят данните за етикетирането на трансфузионната среда и личните данни на пациента. Диагнозата се потвърждава от определянето на хемоглобина в урината, серумния LDH, билирубин и хаптоглобин. Интраваскуларната хемолиза генерира свободен хемоглобин в кръвната плазма и урината; нивото на хаптоглобин е много ниско. Хипербилирубинемията може да се развие по-късно.
След приключване на острата фаза, прогнозата зависи от степента на бъбречна недостатъчност. Наличието на диуреза и намаляването на нивото на уреята обикновено заздравяват възстановяването. Резултатът от хроничната бъбречна недостатъчност е рядък. Дългата олигурия и шок са лоши прогностични признаци.
Ако има съмнение за остра хемолитична трансфузионна реакция, трансфузията трябва да бъде прекратена и да се започне поддържащо лечение. Целта на първоначалното лечение е да се поддържа кръвното налягане и бъбречния кръвоток, като се използват интравенозни инфузии на 0,9% разтвор на натриев хлорид с фуроземид. Необходимо е да се постигне обем на диуреза от 100 ml / h в продължение на 24 часа. Началната доза фуроземид е 40-80 mg (1-2 mg / kg при деца) с повишаване на дозата за поддържане на диуреза 100 ml / h през първия ден.
Антихипертензивните лекарства се прилагат внимателно. Препарати, които намаляват бъбречния кръвоток (например адреналин, норепинефрин, високи дози на допамин), са противопоказани. Ако е необходимо предписване на лекарства с рецепта, допаминът се използва в доза от 2-5 μg / (kg-min).
Необходимо е спешно изследване на пациента от нефролог, особено при отсъствие на диуреза в рамките на 2-3 часа след започване на терапията, което може да покаже развитието на остра тубулна некроза. В такива случаи хидратацията и диуретиците могат да бъдат противопоказани и е необходима диализа.
Забавена хемолитична трансфузионна реакция
Понякога пациент, чувствителен към еритроцитни антигени, има много ниско ниво на антитела и отрицателен пре-трансфузионен преглед. След преливане на еритроцити, носещи антигена може да се развие първичен или анамнестичен отговор, което води до забавено хемолитична реакция преливане, които нямат такъв драматичен прояви като остра хемолитична реакция трансфузия. Тя може да бъде асимптоматична или да предизвика леко повишаване на температурата. Тежките симптоми са редки. Обикновено се среща transfuziruemyh унищожаване на еритроцитите (с антиген), което води до намаляване на хематокрита, малко увеличение на концентрацията на LDH и билирубин. Тъй забави реакцията на хемолитична преливане обикновено протича бързо и е самоограничаващо, често не се открива и клинично необяснимо намаляване на концентрацията на хемоглобин. Лечението на изразени реакции е подобно на лечението на остра хемолитична трансфузионна реакция.
Фебрилни нехемолитични трансфузионни реакции
Фебрилните реакции могат да се развият в отсъствие на хемолиза. Една от възможните причини за фебрилната реакция е антителата, насочени срещу левкоцитни антигени на HLA системата за всички други съвместими параметри на донорната кръв. Тази причина е най-характерна при пациенти, които често получават кръвопреливане. Втората възможна причина са цитокините, освободени от левкоцитите по време на съхранението, особено в тромбоконцентрацията.
Клинично, фебрилната реакция се проявява чрез повишаване на телесната температура с повече от 1 ° C, студени тръпки, понякога главоболие и болки в гърба. Често едновременно развиват симптоми на алергична реакция. Тъй като треска и охлаждане също съпътстват тежки хемолитични трансфузионни реакции, всички пациенти с фебрилни реакции трябва да бъдат изследвани, както е описано по-горе.
Повечето фебрилни реакции се лекуват успешно с ацетаминофен и, ако е необходимо, с дифенхидрамин. Пациентите могат да получат ацетаминофен преди други трансфузии. Ако пациентът има повече от една фебрилна реакция, специални анти-левкоцитни филтри могат да се използват преди следващата трансфузия. Много клиники използват предварително приготвени кръвни съставки с нисък брой бели кръвни клетки.
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]
Алергични реакции
Алергичната реакция към неизвестен компонент на кръвта на донора е често срещано явление и се причинява от алергени на донорната плазма или по-рядко от антителата на ферифицирания донор. Тези реакции обикновено протичат лесно, с проява на копривна треска, подуване, понякога замаяност и главоболие по време на или непосредствено след трансфузията. Често се повишава температурата на тялото. По-рядко срещани са задух, шумно дишане и уринарна и фекална инконтиненция, което показва обобщен спазъм на гладките мускули. Понякога възниква анафилаксия, особено при реципиенти с IgA дефицит.
При пациенти с пост-преливане алергия или история алергична реакция може да се използва профилактично приложение на антихистамини преди преливане (например, дифенхидрамин 50 мг орално или интравенозно). Забележка: лекарствата никога не се смесват с кръв. При появата на алергична реакция трансфузията спира. Използване антихистамини (например, дифенхидрамин 50 мг IV) обикновено е възможно да се контролира светлина уртикария и пруритус, и трансфузия може да бъде възобновено. Въпреки това, с умерено тежки реакции (генерализирана уртикария или лесно изразени бронхоспазъм) изисква прехвърляне на хидрокортизон (100-200 мг i.v.), и по-тежки анафилактични реакции изисква допълнително приложение на адреналин 0.5 мл 1: 1000 подкожно разреждане, и изучаване на причините за реакцията заедно с кръвна банка. В бъдеще трансфузиите не се извършват до пълно обяснение на причините. Пациенти с тежък дефицит IgA изискват преливания промиват еритроцити, промиват свободни от тромбоцити и плазма от LGA-дефицитни донор.
Обем на претоварване
Високата осмотичното налягане на кръвни продукти, особено цяла кръв, увеличава обема на течност, което може да доведе до обемно претоварване, особено при пациенти, които са чувствителни към този фактор (например, със сърдечна или бъбречна недостатъчност). При такива пациенти трансфузиите от цяла кръв са противопоказани. Масата на еритроцитите трябва да се преливат бавно. Пациентът трябва да бъде под наблюдение и ако има признаци на сърдечна недостатъчност (диспнея, хрипове), трансфузията трябва да бъде спряна и лечението на сърдечна недостатъчност е започнало.
Обикновено предназначени диуретици (фуроземид 20-40 мг IV. Ако е необходимо, преливане на големи обеми от плазма, например с предозиране на варфарин, фуроземид могат да се прилагат едновременно с началото на преливане. При пациенти с висок риск от обемно претоварване (със сърдечна или бъбречна недостатъчност), превантивна терапия диуретици (фуроземид 20-40 mg интравенозно).
Остри белодробни увреждания
Свързани с трансфузия остро белодробно заболяване е рядко усложнение и е причинена от анти-HLA антитела или antigranulotsitarnymi в плазмата донор че аглутинират и дегранулират получател гранулоцити в белите дробове. Настъпва остър респираторен синдром, а на рогенгенограма на белите дробове се откриват характерни признаци на не-кардиогенен белодробен оток. След ABO несъвместимост, това усложнение е втората най-честа причина за смърт, свързана с кръвопреливане. Честотата на тази патология е 1: 5000-10 000, но леките или умерени остри белодробни лезии обикновено остават незабелязани. Провеждането на поддържаща терапия обикновено води до възстановяване без дългосрочни последици. Назначаването на диуретици трябва да се избягва. Описани са случаи на остра белодробна зависимост.
[20], [21], [22], [23], [24], [25]
Повишен афинитет към кислорода
Кръвта се съхраняват за повече от 7 дни, намалено съдържание на еритроцитите 2,3-diphosphoglycerate (DPG), което води до повишен афинитет за О 2 и възпрепятства неговото освобождаване в тъканта. Има неубедителни доказателства, че дефицитът на 2,3-DPG е клинично значима, с изключение на мястото на преливане произведени при деца, при пациенти със сърповидно-клетъчна болест с остър коронарен синдром и инсулт при някои пациенти с тежка сърдечна недостатъчност. След трансфузия на еритроцитната маса, възстановяването на 2,3-DPG се осъществява в рамките на 12-24 часа.
Болест срещу гостоприемник (GVHD)
Свързаната с трансфузия "болест на присадката срещу приемник" обикновено се причинява от трансфузии на кръвни продукти, съдържащи имунокомпетентни лимфоцити, при пациенти с имунодефицит. Донорните лимфоцити атакуват тъканите на гостоприемника. Болест "присадка срещу гостоприемник" е понякога намерени в пациенти с нормално освобождаване, ако те получават кръв от донори, които са хомозиготни за HLA-хаплотипа (обикновено роднини), за които пациентът е хетерозиготна. Симптоми и признаци vklyuchayutlihoradku, кожен обрив, гадене, сълзене на кървава диария, лимфаденопатия, панцитопения поради костен мозък аплазия. Може да има и жълтеница и повишена активност на чернодробните ензими. Болестта "присадка срещу гостоприемник" се проявява в рамките на 4-30 дни след трансфузията и се диагностицира въз основа на клинични признаци и биопсия на кожата и костния мозък. Леталността при "трансплантацията срещу гостоприемника" надвишава 90%, тъй като няма специфично лечение.
Предварително облъчване на кръвни продукти vsehtransfuziruemyh предотвратява развитието на заболяване, "заболяване присадка срещу гостоприемник" (увреждане на ДНК донорни лимфоцити). Тя се провежда при реципиенти с имунна недостатъчност (наследствени имунодефицитни синдроми, хематологични заболявания, трансплантация на хемопоетични стволови клетки от новородени), и ако донор е относително една степен преливане или HLA-съвместими компоненти, различни от хематопоетични стволови клетки.
Усложнения при масови трансфузии
Масови трансфузии са трансфузии, надвишаващи или еквивалентни на един обем кръв, взет в рамките на 24 часа (напр. 10 дози за възрастен пациент от 70 kg). Когато пациентът получава консервирана кръв в толкова голям обем, собствената кръв на пациента може да съставлява само около 1/3 от първоначалния обем.
В ситуации, които не са усложнени от продължителна хипотония или ICE, най-честата усложнение на масивните трансфузии е тромбоцитопения при разреждане. Тромбоцитите в съхраняваната кръв не са напълно функционални. Съдържанието на фактори на кръвосъсирването (различни от фактор VIII) обикновено остава достатъчно. Възможно е да има микроваскуларен тип кървене (кървене от кожни разкъсвания, травма). Преливането на 5-8 дози (1 доза / 10 кг) тромбоконцентрат обикновено е достатъчно, за да се коригира този тип кървене при възрастни пациенти. Може да се наложи допълнително да се въведе прясна замразена плазма и криопреципитат.
Хипотермията, дължаща се на бърза трансфузия на големи количества студена кръв, може да причини аритмия или остра сърдечна недостатъчност. Развитието на хипотермия може да бъде предотвратено чрез използване на оборудване за внимателно затопляне на кръвта. Използването на други методи за затопляне (например, микровълнова фурна) е противопоказано поради възможността за увреждане на еритроцитите и хемолизата.
Китрата и калиевата токсичност, като правило, не се развиват дори при масови трансфузии, но този вид токсичност може да се засили при наличие на хипотермия. При пациенти с недостатъчност на чернодробната функция може да се наруши метаболизмът на цитрата. Хипокалцемия се появява, но рядко се налага лечение (интравенозно, 10 ml от 10% разтвор на Ca-глюконат се инжектира не по-бързо от 10 минути). При пациенти с бъбречна недостатъчност нивата на калий могат да се повишат, ако кръвта се преливат с продължителност на годност повече от 1 седмица (в кръвта, съхранявана за по-малко от 1 седмица, калият се натрупва обикновено само леко). Механичната хемолиза при трансфузия може да доведе до повишени нива на калий. Хипокалиемията може да се появи 24 часа след трансфузията на стари червени кръвни клетки (повече от 3 седмици на съхранение), които натрупват калий.
Инфекциозни усложнения
Бактериалното замърсяване на пакетите с еритроцити е рядко и може да се дължи на неспазване на правилата за асептичност при събиране на кръв или преходна асимптомна донорна бактериемия. Охлаждането на масата на еритроцитите обикновено ограничава растежа на бактериите, с изключение на криофилните организми като Yersinia sp, които могат да предизвикат опасно ниво на ендотоксин. Всички дози от масата на еритроцитите трябва да се проверяват ежедневно за евентуален бактериален растеж, както се вижда от промяна в цвета на препарата. Тъй като концентрацията на тромбоцитите се съхранява при стайна температура, той има повишен риск от бактериален растеж и продукция на ендотоксини в случаи на замърсяване. За да се сведе до минимум бактериалният растеж, срокът на годност е ограничен до пет дни. Рискът от бактериално замърсяване на тромбоцитите е 1: 2500. Ето защо, тромбоконцентратът рутинно се изследва за наличието на бактерии.
Понякога сифилисът се предава чрез прясна кръв или тромбоцити. Съхраняването на кръвта за повече от 96 часа при 4-10 ° C унищожава спирохетите. Въпреки че федералните разпоредби изискват серологични тестове за дарен кръвен сифилис, заразените донори са серонегативни в ранните стадии на заболяването. Получателите на заразена кръв могат да развият характерен вторичен обрив.
Хепатит може да се появи след трансфузия на който и да е компонент на кръвта. Рискът намалява след вирусно инактивиране, когато серумният албумин и плазмените протеини се нагряват и когато се използват рекомбинантни коагулационни фактори. Изпитването за хепатит е необходимо за цялата донорна кръв. Рискът от хепатит В е 1: 200 000, хепатит С 1: 1,5 милиона. Поради краткия виремия фаза и свързаните клинични прояви, дарение предотвратяване на кръв, хепатит А (инфекциозен хепатит) не е честа причина за преливане свързани хепатит.
ХИВ инфекцията в САЩ е почти изцяло HIV-1, въпреки че има случаи на HIV-2. Тестването за наличие на антитела срещу двата вируса е задължително. Необходимо е също така да се извърши ДНК тест за HIV-1 антигена, както е HIV-1 р24 антиген. В допълнение, донорите на кръв се разпитват за начина на живот, въз основа на който те могат да бъдат класифицирани като високорискова група от ХИВ инфекции. HIV-0 не е идентифициран сред кръводарителите. Очакваният риск от предаване на ХИВ по време на трансфузията е 1: 2 милиона.
Цитомегаловирусът (CMV) може да се предава чрез левкоцити от трансфузирана кръв. Вирусът не се предава чрез прясна замразена плазма. Тъй като вирусът не причинява заболяване при реципиенти с нормален имунитет, не се изисква рутинно изследване на антитела в кръвта на донора. Въпреки CMV може да причини тежка или фатална болест при имунокомпрометирани пациенти, които трябва да получават CMV-негативен кръвни продукти от донори, които нямат антитела срещу CMV, или е необходимо да се извършва отстраняване на левкоцити от кръв с помощта на филтри.
Типът на човешки Т-клетъчен лимфотропен вирус I (HTLV-I) може да бъде причина за Т-клетъчен лимфом / левкемия при възрастни, HTLV-л-свързана миелопатия, тропическа спастична парапареза, причината за след трансфузия сероконверсия при някои пациенти. Всички кръводарители се тестват за антитела срещу HTLV-I и HTLV-II. Оцененият риск от фалшиво-отрицателен резултат при изследването на донорската кръв е 1: 641,000.
Няма съобщения за предаване на преливане на болестта на Кройцфелд-Якоб, настоящата практика не позволява на даряване на кръв от лица, които са получили хормон на растежа от човешки произход, присадката на външната обвивка или членове на семейството с пациенти с болестта на Кройцфелд-Якоб. Нова версия на болестта на Кройцфелд-Якоб (заболяване от крава) не се предава чрез кръвопреливане. Донорите, които са прекарали значително време в Обединеното кралство и в части от Европа обаче, са преустановени да даряват кръв.
Маларията лесно се предава чрез заразена кръв. Много донори не подозират, че имат малария, която може да бъде латентна и способна на предаване в продължение на 10-15 години. Съхраняването на кръвта не пречи на предаването на патогена на маларията. Възможни дарители трябва да бъдат интервюирани за малария, както и за посещение на региони, където може да се появи инфекция. Донорите, които са имали малария или са имигранти или граждани от ендемични страни са били лишени от кръводаряването, в продължение на 3 години, лица, пътуващи в ендемични страни, лишени от кръводаряването, в рамките на 1 година. Бабезиозата рядко се предава чрез трансфузия.