^

Здраве

A
A
A

Усложнения на пневмония

 
, Медицински редактор
Последно прегледани: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Тежестта на хода на заболяването и тактиката за управление на пациентите с пневмония се определят до голяма степен от наличието на белодробни и екстрапулмонарни усложнения. Най-значимите от тях са:

  1. Белодробни усложнения:
    1. остра респираторна недостатъчност;
    2. парапектонна ексудативна плеврит и / или плеврален емпийм;
    3. абсцес на белите дробове;
    4. остър респираторен дистрес синдром.
  2. Екстрапулмонални усложнения:
    1. инфекциозно-токсичен шок;
    2. сепсис.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Остра дихателна недостатъчност

Острата дихателна недостатъчност несъмнено е един от основните показатели за тежестта на курса на пневмония и може да се развие в рамките на няколко часа или дни от началото на заболяването. Острата респираторна недостатъчност се развива при 60-85% от пациентите с тежка пневмония, а повече от половината от тях се нуждаят от изкуствена вентилация.

Тежкият ход на пневмония се съпровожда от развитието на преобладаващо хипоксемична (паренхимна) форма на дихателна недостатъчност, дължаща се на няколко патогенетични механизма:

  • масивна алвеоларна инфилтрация;
  • намаляване на общата работна повърхност на алвеоларно-капилярната мембрана;
  • нарушаване на разпространението на газове;
  • тежки нарушения на отношенията вентилация-перфузия.

Последният механизъм е очевидно от решаващо значение за настъпване на пациенти пневмония артериална хипоксемия, тъй като запазване на притока на кръв в лошо вентилирани или без вентилация алвеоли бързо нулира смесена венозна кръв в кръвоносната система на системната циркулация и на външния вид на алвеоларен байпас. От голямо значение при прилагането на този механизъм е недостатъчен хипоксемично вазоконстрикция (рефлекс Eyleha Lilestrandta) в лошо вентилирани участъци на белия дроб, който се разгражда съотношението на вентилация и перфузия.

Друг механизъм на образуване на респираторна недостатъчност се наблюдава при масивна възпалителна лезия на един бели дроб. В тези случаи има значителна разлика в дихателните обеми, които предизвикват здрав и засегнат белите дробове. Поради ретроградна удари (т.е. Повече твърдост) на белия дроб по време на вдишване получава значително по-малка част от приливен обем защото дихателните пътища за преодоляване на резистентност в засегнатата белия дроб изисква значително по пълнене налягане. Това води до още по-голямо нарушение на отношенията на вентилация-перфузия и влошаване на артериалната хипоксемия.

Описаният механизъм е причината, поради която някои пациенти с едностранно широко разпространено белодробно увреждане, усложнени от респираторна недостатъчност, често заемат принудителна позиция от здравата страна. Тази позиция донякъде привежда в съответствие обема на дишането на здрави и засегнати бели дробове и в допълнение насърчава известно преразпределение на притока на кръв към здравите бели дробове. В резултат на нарушаването на съотношенията вентилация-перфузия, кислородът на кръвта намалява и до известна степен се подобрява.

Трябва да се добави, че в тежка дихателна недостатъчност при нарушения кислород присъединява общо намаление на белодробната вентилация, например в резултат на изразен умора на дихателните мускули, в допълнение към хипоксемия в напрежение артериална въглероден диоксид се издига, развива хиперкапния. В тези случаи това е смесена форма на остра респираторна недостатъчност.

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Инфекциозно-токсичен шок

Инфекциозни-токсичен шок синдром - синдром на остра циркулаторна недостатъчност, която се развива в резултат на токсичните ефекти на инфекциозния агент на съдовата система. Масивният ефект на бактериалните токсини директно върху съдовата стена води до изразена дилатация на венозни съдове и отлагането на големи обеми кръв главно в съдовия слой на коремните органи. В резултат на това потокът от кръв към дясното сърце, bcc намалява, обемът на удара (VO), сърдечният изход и перфузията на периферните органи и тъкани са значително понижени.

По този начин, в резултат на излагане на агенти, причиняващи пневмония във васкулатурата развива хиповолемичен шок, характеризиращ намаляване BCC, сърдечния дебит, централен венозен налягане (налягане в дясното предсърдие) и лявата вентрикуларна налягане пълнене.

При тежки случаи, токсичните ефекти на инфекциозен агент продължава, хипоксия органи и тъкани, усложнява хипоксемия и дихателна недостатъчност води до развитието на фатални заболявания микроциркулацията, метаболитна ацидоза, дисеминирана интравазална коагулация поява и драматично прекъсване на съдова пропускливост и функция на периферни органи.

Клиничната картина на инфекциозно-токсичния шок зависи от степента на нарушение на кръвообращението. Признаците на инфекциозно-токсичен шок често се появяват на етапа на разтваряне на тежка лобарна пневмония, особено при критична честота на предишната повишена телесна температура. Пациентът изведнъж има остра слабост, замайване, шум в ушите, потъмняване в очите, гадене, потискане на повръщането. Увеличава задух, палпитация, има богата лепкава студена пот.

Изследването обръща внимание на острата бледност на кожата и видимите лигавици, акроцианозата, кожата става влажна и студена. При изследването на сърдечно-съдовата система се откриват много характерни признаци на шок:

  • тахикардия до 120 удара. В минути и повече;
  • подобен на нишка пулс;
  • намаляване на систоличното кръвно налягане до 90 mm Hg. Чл. И по-долу;
  • значително намаление на пулсовото кръвно налягане (до 15-20 mm Hg), което често се свързва с рязък спад на сърдечния дебит;
  • изразена глухота на сърдечни звуци.

В тежки случаи е възможно да се развие едновременно заболяване и дори кома. Студената, влажна, бледа кожа придобива особен земен-сив оттенък, което показва значително нарушение на периферната циркулация.

Температурата на тялото спада под 36 ° С. Диспнея се увеличава, броят на респираторните движения се увеличава до 30-35 за 1 минута. Пулсът е подобен на резби, често, понякога аритмичен. Сърдечните звуци са много глухи. Систолното кръвно налягане не е по-високо от 60-50 mm Hg. Чл. Или изобщо не е определена.

Намалена бъбречна функция проявява олигурия и, в по-тежки случаи - анурия, придружено с постепенно повишаване на концентрацията на урея и креатинин в кръвта, смущения на алкално-киселинното състояние (метаболитна ацидоза).

Сепсис

Понастоящем сепсисът се дефинира като генерализиран възпалителен отговор на организма към инфекция, медиирана от ендогенни медиатори и осъществена в органи и системи, отдалечени от мястото на първичните увреждания. Основната последица от тази генерализирана възпалителна реакция е множествен орган.

В съответствие с решенията на помирителната конференция, Американския колеж по лекари по гръдния кош и общество на критичната медицинска медицина (1991) разграничава пет етапа на един инфекциозен и възпалителен процес на тялото:

  • бактериемия;
  • сепсис;
  • тежък сепсис;
  • септичен шок;
  • множествена органна недостатъчност.

Всеки от тези етапи се отличава с уникалната клинична картина и изхода от заболяването. Така смъртност при сепсис е средно 40-35% с тежък сепсис 18-52% и септичен шок - 46-82%.

Трябва да се помни, че най-честите причини за сепсис са:

  • белодробни инфекции, включително пневмония (около 45% от всички случаи на сепсис);
  • абдоминални инфекции (около 20%);
  • инфекция на урино-гениталните органи (около 15%).

По-долу са показани клиничните и лабораторни маркери на петте етапа на генерализирания инфекциозен възпалителен процес.

Бактериемите се характеризират с наличие на бактерии в кръвта, открити чрез специални лабораторни методи.

Сепсисът е системен възпалителен отговор на тялото към инфекция. Това се проявява от следните неспецифични признаци:

  • телесна температура по-голяма от 38 ° С или по-ниска от 36 ° C;
  • Скоростта на сърцето е повече от 90 удара. За 1 минута;
  • CHDD повече от 24 за 1 минута или PaCO2 е по-малко от 32 mm Hg. Чл. (Хипокапния);
  • левкоцитоза по-голяма от 12 х 10 9 / л левкоцити или по-малко от 4 х 10 9 / L или пробождане лявата отместване повече от 10%

Трябва да се подчертае, че според съвременните идеи, бактериемията не е задължителен признак на сепсис; това е само един от началните етапи на системния възпалителен отговор на организма. В реална клинична ситуация бактериалната култура в кръвта се открива само при 30% от пациентите със сепсис (!).

Тежка сепсис е сепсис, свързан с органна дисфункция, намаляват кръвното снабдяване или артериална хипотензия (систолично кръвно налягане 120 mm Hg. V. Или намаление на систоличното кръвно налягане по-голямо от 40 мм. Hg. V. На началната височина.

Септичен шок се характеризира с хипотония продължава въпреки адекватно лечение и наличието на силно изразени хипоксия и перфузионни заболявания на периферните органи и тъкани, и появата на метаболитна ацидоза, олигурия / анурия.

Горните критерии за сепсис не са специфични, така че диагностицирането на това усложнение, поне докато До признаци на тъканна хипоперфузия и / или персистираща артериална хипотензия е налице, е изключително трудно. В повечето случаи оценката на резултатите от кръвните култури за стерилитет също не помага, тъй като при 1/2 или 2/3 от пациентите със сепсис те обикновено са отрицателни.

Клинични и лабораторни диагноза на късен етап от сепсис (тежък сепсис и септичен шок) е по-надеждно, тъй като на този етап на развитието на септични условия на неспецифични признаци на синдрома на възпаление присъединят достатъчно ясни признаци на персистираща артериална хипотензия, хипоперфузия на тъкани и дисфункция на органи.

Спомнете си, че в случай на тежък сепсис и септичен шок рязко влошава клиничната картина на заболяването. При пациентите има признаци на итоксикация, остра респираторна недостатъчност и артериална хипотония. Укрепва слабостта, недостиг на въздух, сърцебиене, студена пот. Блед или земен цвят на кожата, акроцианозата показва значително нарушение на периферната циркулация. Има тахикардия над 120 удара. В мин, пулс като нишка. Значително намалено систолично кръвно налягане (под 90-60 mm Hg). Появява се олигурия и анурия. Съзнанието е затъмнено (сън, кома).

Напоследък някои нови лабораторни показатели са използвани за диагностициране на сепсис. Сред тях е определението за цитотоксична концентрация, което играе водеща роля в патогенезата на генерализирания възпалителен отговор на организма към инфекциозни (или неинфекциозни) увреждания. Значително е увеличено концентрацията на цитокини - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, както и тумор некрозисфактор-TNFa (TNF). Независимо от това, трябва да се обмисли универсалната роля на цитокините в патогенезата на други патологични процеси и възможността за увеличаване на концентрацията им в сърдечна недостатъчност, панкреатит след масивни операции и т.н.

Друг диагностичен тест, използван за потвърждаване на диагнозата сепсис, е определянето на съдържанието на една от протеините на острата фаза, прокалцитонин. Беше показано, че съдържанието на този протеин над 5 mg / ml е по-чувствителен и специфичен маркер на сепсис, отколкото нивото на цитокини, С-реактивен протеин и някои клинични показатели.

За динамична оценка на състоянието на тъканната перфузия и ефективността на лечението на пациенти със сепсис се препоръчва следното:

  • концентрацията на лактат в кръвта (обикновено по-малко от 2 meq / l);
  • определяне на PCO2 на стомашната лигавица с стомашна тонометрия (обикновено по-малко от 45 mm Hg);
  • определяне на насищане на смесена венозна кръв (в нормата от 70-80%);
  • определяне на доставянето на кислород (обикновено повече от 600 мл / мин / m 2 ).

И накрая, за всеки адекватна терапия на септичен шок, в много случаи, това показва, определянето на динамиката на броя на gemodipamicheskih показатели, включително и използването на катетеризация Swan-Ganz катетър, десностранна секции.

Многоклетъчна недостатъчност

Синдромът на множествена органна недостатъчност е последната фаза на генерализираната възпалителна реакция на организма (сепсис). Синдромът се характеризира с тежка дисфункция на две или повече органни системи при пациент с остра инфекциозна болест (включително пневмония), когато хомеостазата вече не може да се поддържа без външни интервенции. Множествената органна недостатъчност е най-честата пряка причина за смъртта на пациентите, хоспитализирани в ДИС.

Прогресивно дисфункция на различни органни системи поради предимно генерализирана увеличаване на съдовия пермеабилитет и ендотелиално увреждане поради излагане PAS органи прекалено високо съдържание на цитокини, левкотриени, O2 активни метаболити на арахидоновата киселина продукти. Най-често развива дисфункция на централната нервна система, черния дроб, бъбреците, синдрома на DIC и синдрома на остър респираторен дистрес. В този случай поражението на една органна система на фона на сепсиса увеличава риска от развитие на смъртоносен резултат средно с 15-20%.

Оценка на тежестта на пневмония

Необходима е обективна оценка на тежестта на пневмонията за генериране на оптималното управление на пациентите, на първо място, за да вземе решение относно целесъобразността от хоспитализация на пациенти с пневмония в болница или интензивно отделение (ИО). Тежестта на пневмония се определя от много фактори: биологичните свойства на причинителя, възможни механизми на проникването му в дихателните белодробни секции, честота на възпаление в белия дроб, наличие на усложнения, тежко съпътстващо заболяване, възрастта на пациентите, социалния им статус и т.н.

В момента най-широко използвани сред лекарите получи тъчаха Пневмония PORT (за пациента Пневмония Резултати изследователски екип - PORT), разработен от М. Фин и колеги през 1997 г. Мащабът на М. Фин ви позволява бързо да се разслояват пациенти с пневмония от тежестта на заболяването и прогнозата. Скалата се взема под внимание възрастта и пола на пациента, наличието на съпътстващи заболявания, клинични и лабораторни данни, която да отразява тежестта на възпалителния процес в белите дробове и наличието на най-значимите усложнения.

Оценка на тежестта на тежестта на пациентите с пневмония, придобита в общността (PORT) (според M. Fine et al., 1997)

Особеност

Точки

Демографията

Възраст на човека

Възраст в години

Възраст на жената

(Възраст в години - 10 години)

Останете в старчески дом

+ 10

Съпътстващи заболявания

Злокачествени тумори

+ 30

Болести на черния дроб

+ 20

Застойна сърдечна недостатъчност

+ 10

Цереброваскуларни заболявания

+ 10

Болести на бъбреците
+ 10

Нарушаване на съзнанието

+ 20

Пулс> 125 минути

+ 10

Респираторна скорост> 30 мин

+ 20

Систолично кръвно налягане <90 mm Hg. Чл.

+ 20

Телесна температура <35 ° C или> 40 ° C

+ 15

Лабораторни и рентгенови данни

Хематокрит <30%

+ 30

РН <7.35

+ 30

Карбамид в серум> 10.7 mmol / l

+ 20

Натрий в серум <130 meq / L

+ 20

Глюкоза в серум> 13,9 mmol / l

+ 10

RA0 2 <60 mm Hg. Чл. (или насищане 0 2 <90%)

+ 10

Плевральный выпот

+ 10

Според скалата на М. Фина, всички пациенти с пневмония могат да бъдат посочени като едно и също. 5 класа на тежестта на пневмония, различаващи се в броя на наградените балони.

  • Клас I - по-малко от 70 точки (възраст на пациентите по-малко от 50 години, отсъстват съпътстващи заболявания и неблагоприятни клинични и лабораторни признаци);
  • II клас - над 70 точки;
  • III клас - 71-90 пункта;
  • IV клас - 91-130 пункта;
  • Клас V - повече от 130 точки.

Наблюдава се тясна връзка между класа M. Fine и смъртността на пациентите с пневмония, придобита в общността. По този начин, смъртността на пациенти с I - III класове, вариращи от 0.1% до 2.8%, се повишава до 8.2% от клас IV пациенти и значително увеличава при пациенти с клас V, като достига 29.2%. По този начин пациентите с лека пневмония, принадлежащи към класове I и II, имат много малък риск от смърт и могат да получат лечение на амбулаторна база. Пациенти със средна тежест на пневмония (класове III и IV) са показани в специализирано болнично лечение на пациенти, възложени клас V се различават най-тежка пневмония висок риск от смърт и със сигурност изискват хоспитализация ORIGINAL

Леталност на пациентите с пневмония, придобита в обществото, в зависимост от степента на тежест на заболяването (според M. Fine и др., 1997)

Клас

Брой точки

Смъртност%

Препоръки за лечение на място

Аз

<70 Възраст по-малка от 50 години, без допълнителни точки

0.1

Извънболнична

II

<70

0.6

Извънболнична

III

71-90

2.8

В болницата

IV

91-130

8.2

В болницата

V

> 130

29.2

В болницата (ICU)

Като цяло мащаб PORT задоволително отразява тежестта на пневмония придобита в обществото, но на практика това не винаги може да се използва за целите на бързо стратификация на пациентите, особено в условията на извънболничната, тъй като реализирането му изисква разнообразие от лабораторни изследвания. Ето защо, в практическата работа се използват други по-достъпни препоръки, но тежестта на курса на пневмония.

По този начин Американското торакално общество е разработило критерии за изолиране на група пациенти с тежка пневмония, изискващи безусловна хоспитализация на пациентите в ДИС. В този случай големи и малки признаци на тежка пневмония са видни;

Малките критерии включват:

  • брой на дихателните движения> 30 на минута;
  • тежка степен на респираторна недостатъчност (PaO2 / FiJ2 <250);
  • двустранна или многолибарна пневмония;
  • систолично кръвно налягане <90 mm Hg. Член.
  • диастолно кръвно налягане <60 mm Hg. Чл.

Основните критерии включват:

  • необходимостта от вентилация (вж. Глава 2);
  • увеличаване на обема на инфилтрация в белите дробове с 50% или повече в рамките на 48 часа от началото на терапията;
  • остра бъбречна недостатъчност (диуреза <80 ml в продължение на 4 часа или серумен креатинин> 2 mg / dL при отсъствие на анамнестични показания за наличието на CRF);
  • септичен шок или необходимостта от вазопресори за повече от 4 часа.

Критериите за тежкия ход на педиатричната пневмония, цитирани в работата на Ц. Яковлев (2002), заслужават внимание. Според тези критерии, за оценката на пневмонията като тежка, е необходимо да има поне една основна и допълнителна черта, представени в таблицата.

Критерии за тежък ход на пневмония, придобита в общността (според Ц. Яковлев, 2002)

Основни критерии

Допълнителни критерии (ако е възможно лабораторно тестване) *

Остра дихателна недостатъчност (скорост на дишане> 30 минути и насищане на хемоглобин с кислород <90%)

Левкопения

Артериална хипотония (систолично кръвно налягане <90 mm Hg и / или диастолично кръвно налягане <60 mm Hg)

Supervenosity

Двустранно или многолитрово увреждане на белите дробове

Хемоглобин <100 g / l

Остра бъбречна недостатъчност

Хематокрит <30%

Нарушаване на съзнанието

 

Тежка съпътстваща патология (застойна сърдечна недостатъчност, цироза, декомпенсиран захарен диабет, хронична бъбречна недостатъчност)

Екстрапулмонарен фокус на инфекция (менингит, перикардит и т.н.)

* за оценка на пневмония като тежка е необходимо да има поне една основна и допълнителна черта.

Таблицата показва, че предложените критерии отчитат препоръките на M. Fine и др. И американски гръдна общество, но са в благоприятно съотношение с тяхната простота и практическа ориентация стратификация на пациенти с пневмония, която може успешно да се извършва дори и на извънболнична и спешна помощ на болници.

Трябва да се добави, че приблизително 10% от придобитата от общността и около 25% от нозокомиалната пневмония могат да бъдат приписани на тежка пневмония, която изисква лечение в ДСТ.

Най-честите патогени на тежка пневмония са:

  • пневмококова пневмония (Sfrepfococcus pneumoniae);
  • Legionella (Legionella spp.);
  • Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
  • Pseudomonas aeruginosa;
  • клебсиелла (Klebsiella).

Пневмонията, причинена от тези микроорганизми, особено Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus и Klebsiella, има много висок риск от смърт (31% до 61%). Тилът на хемофилус, микоплазмата и хламидията рядко водят до тежка пневмония.

Тези данни трябва също да бъдат взети под внимание при оценката на риска от евентуален неблагоприятен изход от пневмония.

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.