Ултразвукови признаци на съдови нарушения

Сред неврологични разстройства при бебета заемат видни разстройства позиция на церебрална хемодинамика под формата на хеморагични и исхемични промени на честотата и локализацията зависи от тежестта на морфологично и функционално незрялост на централната нервна система и несъвършенството на церебрални механизми авторегулация. Хеморагични и исхемични лезии на мозъка могат да бъдат наблюдавани в различни комбинации.

От всички хеморагичен-исхемична мозъка лезиите най-честите съдови лезии, надеждно определима когато neurosonography са periintraventrikulyarnye кръвоизлив, перивентрикуларна левкомалация и субкортикални. Те представляват сериозен проблем в неонатологията, тъй като те са основна причина за смъртни случаи и нервно-психически разстройства при новородените, особено недоносени бебета. Въпреки мозъчни недоносени бебета по-устойчиви на хипоксия, цереброваскуларна увреждане се срещат много по-често се дължи на по-голяма уязвимостта на съдовата система като анатомични и физиологични характеристики на различни времена на гестационна възраст.

Нарушения на церебралната циркулация при новородени деца.

Хеморагичен	Исхемична
Пери-интравентрикуларен кръвоизлив Субарахноиден кръвоизлив : субдурален кръвоизлив интрацеребрален кръвоизлив кървене в таламуса кръвоизлив в съдовия плексус на латералната камера церебеларен кръвоизлив	перивентрикуларна леукомалация подкорматична левкомалация паразагитална некроза поражение на зрителни туберкули и базални ганглии церебрални инфаркти фокални исхемични увреждания на багажника и церебелеца

Известно е, че кортикални и субкортикални области на мозъка от 24 до 36-37 седмици на развитието на плода е добре снабдени с кръв акари менингеална ембрионален съдова което предотвратява структурите от увреждане при недоносени бебета. Най-перфузия дефицит изпитват перивентрикуларна зона (бялото вещество на мозъка, който се намира над страничната камера на 4-5 см), който се състои от кортикални пътеки за връзка към земя. Дълбоките слоеве на перивентрикуларното бяло вещество са зона на прилежащо кръвоснабдяване между средните, средните и задните церебрални артерии. Съдови анастомози по време на тези периоди на бременността са слабо развити, и следователно представлява нарушение на кръвния поток през артерии дълбоко в теглото при раждане причините ниски намалява перфузия на мозъчната тъкан - перивентрикулни исхемия и развитие на перивентрикуларната левкомалация.

Основният източник на перивентрикуларна кръвоизлив (PVK) е зародишен матрица (GM), която функционира в мозъка с ембрионален период. Максималната структура е представена във фетусите през 12-16 седмици на бременността. Силно развити до 6-ия месец на вътрематочно живот, тя след това се провежда инволюция и 32 гестационна седмица е почти престава да съществува. Germinal матрица разположен под и странично епендимални облицовка на пода на латералния вентрикул и е директно над главата и тялото на каудалното ядро. Germinal матрица - основната структура на мозъка, глиално, и невронни доставяне строителен материал на кората и субкортикални ганглии време на ранната онтогенията. Тази структура е основно снабден с кръв от басейн предна церебрална артерия, но неговите незрели съдове с широки лумена имат не базалната мембрана и мускулните влакна. В тази зона, малка поддържаща строма, се увеличава фибрилолитичната активност. Тези фактори допринасят за повишената уязвимост на съдовете на зародишната матрица, особено при деца с изключително ниско телесно тегло. В перивентрикуларна кръвоизлив въз основа на прекъсване авторегулация капацитет на мозъчен кръвоток, т.е.. Е. Способността да поддържа притока на кръв към мозъка постоянството на независимо от системни колебанията на кръвното налягане. Перивентрикуларна кръвоизлив може да бъде изолиран (субепендимални) се разпространяват в камерите (интравентрикуларно), включващи перивентрикуларна паренхим (перивентрикуларна) на мозъка поради развитието на вторичен хеморагичен инфаркт на перивентрикуларна региона.

Класификацията се основава на разпространението на хеморагията и реакцията (разширяване) на камерната система. В нашата работа използваме класификацията на L. Papille et al, която предполага четири степени на кръвоизливи:

• Степен I - изолиран субсептидален кръвоизлив (субединичен хематом)
• II степен - разпространението на епидемиологичната хеморагия в кухината на латералната камера, без да се разширява в острия период,
• ІІІ степен - масивна интравентрикуларна хеморагия с разширение на латералните вентрикули,
• IV степен - комбинация от интравентрикуларен кръвоизлив и хеморагичен перивентрикуларен инфаркт.

Според нас тя най-точно отразява локализацията и степента на кръвоизлив, взема предвид промяната в размера на вентрикулите, е най-проста и удобна за практическа употреба.

Динамичното ултразвуково наблюдение на високорискови новородени отбелязва, че по-голямата част от перивентрикуларните кръвоизливи се появяват и се развиват през първата седмица от живота, главно на възраст от 24 до 72 часа след раждането. При малките деца в 15% от случаите, кръвоизликите се появяват по-късно, след втората седмица от живота. Ако перивентрикуларният кръвоизлив се появи по-късно, той почти винаги има доброкачествен курс, а възможността от усложнения е малък. Има случаи на вътрематочна диагностика на перивентрикуларните кръвоизливи.

Ехографски характеристики на перивентрикуларните кръвоизливи

IHC от I степен (подсемедиен кръвоизлив). Субепендимални хематом визуализира като hyperechogenic кръгообразна структура с ясни контури в областта на главата на каудалното ядро, Cowden-таламични изрезки или интервентрикуларната дупката. Увеличаването на размера на страничната вентрикула с този кръвоизлив не се отбелязва. Промяна в формата на страничната вентрикулат от страна на кръвоизлив е възможна с голям хематом.

IVK II степен. Заедно с hyperechoic порции в главата на каудалното ядро или интервентрикуларната дупки в кухината още неекспандиран страничната камера, често от двете страни, определят допълнителни hyperechoic структури, свързани със съдови плексуси и ги деформира. В този случай, имайте предвид, че изчезването на Cowden-таламична рязане чрез допълнително ехо от кръвен съсирек.

Наличието на разширени, асиметрични, с неравномерни контури на лумбалните съдови плексуси позволява диагностицирането на II степен II.

III степен PVC. Хиперакеични структури (кръвни съсиреци) се наблюдават в разширените странични вентрикули, в 85% от случаите те могат да бъдат от двете страни. В най-тежките случаи се образуват съсиреци, които повтарят формата на вентрикулите на мозъка (тампонада). В III и IV вентрикули, съсиреците се откриват много по-рядко.

IVK IV степен. На тромба, оформен в страничната камера на PVCs III степен може да причини нарушения на венозен отток вена клон чрез терминал разположен перивентрикуларна на. Това води до венозен инфаркт, който е основният фактор в развитието на перивентрикуларните лезии. Тя се характеризира с присъствието на интравентрикуларен кръвоизлив кръвен съсирек вентрикуларна разширяване и хеморагичен венозен инфаркт на перивентрикуларна зона, представено чрез hyperechoic част с ясни контури. Последният може да бъде разположен над предния рог, тялото или близо до задния рог на латералната камера. IVC IV степени в 96-98% от случаите са едностранни. При 15-23% от наблюденията се отбелязва увеличение на хеморагията от супендималната до паренхималната през първата седмица от живота.

В динамично сканиране (ежедневно през първата седмица от живота, а след това един път в седмицата след 7 дни от живота) PVC I степен задържа до два или три месеца от живота си, промяна на структурата и ехогенността и намаляване на размера. В 52% хематом изчезва, или на мястото, в 48% от случаите в рамките на 2-4 седмици, образувани субепендимални pseudocyst (SC), които разполагат е липсата на субепендимални подплата. По правило подпенендумният псевдоцист се редуцира до 6-9 месеца от живота.

Резорбцията на интравентрикуларни кръвни съсиреци след PVK II и по-специално степен III става постепенно, по-често в продължение на 5-6 седмици. В паренхимни кръвоизлив с PVK степен IV в 75-82% от случаите на 24-36 дни от живота оформен porentsefalicheskaya pseudocyst свързан с кухината на латералния вентрикул. Най-характерното усложнение на степента на IVC III-IV е разширяването на страничните вентрикули, чиято тежест и честота се определя от тежестта на трансферирания патологичен процес. Субкомпенсираното разширение настъпва в рамките на 1-3 седмици и се наблюдава при 48% от децата с ІІІ степен. Обикновено, когато детето се изхвърли от болницата, може да се каже дали разширението на камерата е преходно, устойчиво или прогресивно с развитието на вътрешен хидроцефалий. Цялостното или частично оклузия се оценява чрез разширяването на горните участъци от цереброспиналната течност.

Перивентрикуларна левкомалация (PVL) - инфаркт на исхемична церебрална бялото вещество около външните ъгли на страничните вентрикули. Доскоро диагнозата на PVL е заключението на патолозите, само защото на клиничните симптоми, показателни за поражение перивентрикулни област при малки деца, не съществува. PVL открива патологично когато малки порции омекотена материал мозъка приоритетно от предната рог в близост до страничните ъгли на страничните вентрикули и странични задни рога. В някои случаи, няколко седмици след исхемичен инсулт настъпва калцификация и глиоза, оставяйки "перивентрикуларна белег" формира в друга еднократно или многократно кухина (pseudocyst), което може да доведе да се паднал и средното разширение на вентрикулите и субарахноидални пространства. В 25% от случаите PVL се комбинира с фокални кръвоизливи. В 25% от случаите се появят вследствие на кървене тъкан некротична форма с хеморагичен инфаркт, а понякога и PVC.

На сонограма в коронарната и латерално равнини остра (първоначално) фаза на PVL се характеризира със значително увеличение на перивентрикуларните ехогенност зони от двете страни, по-маркирани в тялото и задните рога на страничните вентрикули на. По-малко изразено увеличение на ехогенността на предните рога. Често засегнатата област е изохеоична със съдовия плексус и се отделя от страничната вентрикула само чрез ивица от течност. PVL е симетрична, т.е. Тя винаги е двустранна. Ултразвукова диагностика в тази стъпка е сложно, тъй като се увеличава ехогенността може да се дължи на непълна функции васкуларизация и перивентрикулни области миелинизиращ при преждевременно родени бебета. Най-вероятното развитие на PVL, ако се повтаря проучването след 10-14 дни, запазва изразена ехогенност в перивентрикуларните области. Диференциалната диагностика на острата фаза на PVL и нормалния халоген с повишена ехогенност се подпомага от спектрален Доплер.

Късният ехографски етап на PVL е кистозна дегенерация, която се развива на мястото на висока ехогенност. Кистите нямат епителна лигавица, възможно е да се слеят и да се образуват по-големи кухини. В този случай често се наблюдава минимално и / или умерено разширение на вентрикуларната система, главно на страничните вентрикули, дължащи се на предните рога и телата. Освен това, в рамките на 6-8 седмици, кистите изчезват, заместени с белези и причиняват вторична атрофия на мозъчната субстанция. При атрофия, страничните вентрикули не губят обичайната си форма, но стават по-заоблени в областта на предните рога и телата. В същото време няма ехографски признаци на запушване на цереброспиналната течност.

Подкорматичната левкомалация (SCL) възниква поради нарушаване на кръвоснабдяването на подкорматичните структури от лептомингеални съдове през последния триместър на бременността. В echograms наблюдавани в началните етапи на подуване мозък, което се характеризира с дифузен увеличение в мозъчната тъкан ехогенност и намалява (отсъствие) на пулсация на мозъчните съдове. В бъдеще, като правило, в рамките на две седмици, на фона на едемът фокуси на повишена ехогенност се развиват без ясни контури. До края на месеца се формират множество малки, паренхимни кисти в мозъчната субстанция. В същото време, вентрикуларната система и в някои случаи субарахноидното пространство леко се разширява.

Разширение на камерата

Достатъчно е да се идентифицира вентрикуларната дилатация и асиметрията при ултразвуковото изследване. Ако има съмнение, е необходимо да се извърши преразглеждане след определен период от време. Една от най-честите причини за разширението е вродената стеноза на силвийския акведукт.

Аденозисът на corpus callosum е друга често срещана аномалия на развитие, в която се развива хидроцефалия. Това предизвиква значително изместване на страничните вентрикули и предно изместване на третата камера.

Интракраниален хематом

1. Субендипиталният кръвоизлив се визуализира като един или повече хиперехогенен пластири непосредствено под страничните вентрикули и е по-добре идентифициран в напречни сечения в областта на предните рога. Потвърдете диагнозата със сагитално сканиране: кръвоизливът може да бъде двустранен. Това е първата степен на кръвоизлив.
2. Интравентрикуларен кръвоизлив в неекспандираните вентрикули. Има допълнителни ехоструктури на фона на анемогенни вентрикули (както и на хиперехоични съдови плексуси), съответстващи на кръвни съсиреци във вентрикулите. Ако няма данни за разширение на вентрикулар, това е втората степен на кръвоизлив.
3. Интравентрикуларен кръвоизлив в разширените вентрикули. Когато в разширените вентрикули има вътрешночервен кръвоизлив, това е третата степен на кръвоизлив.
4. Интравентрикуларно кървене, придружено от кръвоизлив в мозъчното вещество, се визуализира като зони с повишена ехогенност в мозъчната структура. Това е IV степента на кръвоизлив, най-силно изразена.
5. Усложнения на кръвоизливи. Когато сили на I и II обикновено се абсорбира в кръвта по време на първите седмици от живота, но по-сериозно кървене (III и IV степен) може да причини posthemorrhagic хидроцефалия и също така дава образуване резорбция тъкан киста с мозъчни полукълба. В този случай може да има забавяне на развитието с неврологични симптоми.

Патология на мозъка на новородените

• Некрозата на мозъчната тъкан, дефинирана като хипоекоична, с размита контур на зоната, разположена странично на страничните вентрикули (перивентрикуларна левкомалация).
• Отокът на мозъка може да доведе до заличаване на вентрикулите и пукнатините на мозъка. Мозъкът е по-ехогенен от нормалното.
• Мозъчните инфекции могат да доведат до промяна в ехогенността, включително наличието на точкови хиперехоидни структури, дължащи се на калциране.