Хемодинамиката на мозъка и перинаталното увреждане на мозъка

Интракраниален кръвен поток в остър период на перинатална енцефалопатия

За новородени с хипоксично-исхемично увреждане на мозъка (церебрална исхемия) I-II тежест обикновено се характеризира със същите модели на промяна в церебралния кръвоток и че за здрави бебета, но при по-ниски скорости на линеен поток (по-диастолично). В 3-дневен срок от живота значително различни линейни скорости, мозъчен кръвоток при здрави бебета и деца с исхемия II тежест не се наблюдава, което отразява обратимостта на нарушенията, тяхното "функционална" в природата. Нормални ехографски характеристики на мозъка в neurosonography и значителни разлики инвеститорите в здрави деца и новородени с исхемия показват безопасността на авторегулация на мозъчна хемодинамика.

Анализ на церебрална хемодинамика при пациенти с церебрална исхемия III степен придружава от образуване на вътречерепен кръвоизлив, показва значително намаляване на всички параметри, характеризиращи притока на кръв в новороденото.

Степента и скоростта на промяна на церебралната хемодинамика за различните форми на кръвоизлив са различни. При деца с STC I-II степен наблюдават по-ниски нива на систолното и диастолното кръвно поток, който се определя чрез високоефективна съдово съпротивление Тази тенденция продължи през началото на неонаталния период и е по-често при пациенти с РВС степен II. Кръвното налягане остава ниско през първите 2 дни от живота и варира главно от 37,9 ± 1,91 до 44,2 ± 1,90 mm Hg. Чл. На третия ден от живота се отбелязва повишение на кръвното налягане до 56.0 ± 1.80 mm Hg. Об., което е по-често се наблюдава при пациенти с РВС II степен, че кръвоизлив е съпроводено с бърза прогресия на PVCs III-IV степен. В този случай доплерограмата често има променлив характер.

По този начин честотата на PVK III-IV често се развива на фона на тежката артериална хипотония, която продължава през първите 4-6 дни от живота. В случаи с летален изход диастоличният кръвен поток (след изключване на функциониращия артериален канал) през първите 6-8 часа от живота не е определен. Намаляване на скоростта на потока в действителност масивна степен PVK III, особено диастоличното, високи TS церебрални артерии, променливи характер на кръвния поток са неблагоприятни прогностични фактори - голямата част от деца умират. Стабилизирането на индексите на доплерограмата служи като критерий за ефективността на настоящата терапия.

Перинатална мозъчно увреждане главно с исхемични фокални лезии: перивентрикуларна левкомалация и субкортикални характеризира със стабилни висока устойчивост на мозъчните съдове по време на началото на неонаталния период. Максималното увеличение на MI се наблюдава при пациентите с PVL. Намаляването на диастоличния кръвоток показва намаляване на вътречерепния кръвен поток и увеличаване на церебралната исхемия. В бъдеще IR намалява леко. При деца на възраст 3-4 седмици с повишена перивентрикулни ехогенетичността и малки псевдокисти (кистозна PVL етап) има голяма, дълготрайна, независимо от лечението на IR (0,8-0,9). Изразената вътречерепна хипертония и високият IR в тези случаи са изключително неблагоприятни прогностични признаци, отразяващи тежестта и необратимостта на мозъчните лезии.

При деца, явлението "физиологичен" увеличен перивентрикуларна ехогенност (перивентрикуларна хало) структурно нестабилна маркиран хипоперфузия на мозъчния паренхим и хипотония при 1-4 дни от живота. Като се започне от 4-7 дни на кръвното налягане при тези бебета същите като при здрави деца и дори в някои случаи, надвишава стойността, която не се променя нивото на мозъчния кръвоток. Това е убедителен аргумент в полза на механизми за безопасност на авторегулация на мозъчен кръвоток феномена на повишена перивентрикулни ехогенетичността и свидетелства за особеностите на притока на кръв към перивентрикулни района на децата на възрастта на бременността.

Въз основа на диагностична и прогностична стойност на R & D в първите дни от живота на новородените предложените алгоритми за диагноза и прогноза на хипоксично-исхемична мозъчно увреждане. Най-неблагоприятен прогностичен фактор е липсата на диастоличното кръвно поток (MI = 1.0) през първите 6-8 часа от живота (с делеция функционира хемодинамично значителен приток на кръв) се придружава от миокарда или мозъчен оток (рядко) и 80% от краищата смъртоносна. Стойностите на IR от 0,9 и по-високи в първите три дни на живота водят до развитие на тежка органична патология на мозъка при дете на възраст 1 година. Получените данни показват, че силно хипоперфузията мозъчния паренхим в първите дни на живота, се характеризира с високи стойности на R & D е по-неблагоприятна prognostically знак резултат от перинатална енцефалопатия след 1 година от hyperperfusion.

Интракраниален кръвоток в периода на възстановяване на перинаталната енцефалопатия

Сравнителен анализ на вътречерепен хемодинамика при деца на възраст над 1-месечна възраст и деца, които са имали хронична вътрематочна или остра хипоксия по време на раждането с клинични прояви на перинатална енцефалопатия (PEP) по време на периода за възстановяване (деца над 1-месечна възраст), отбеляза, че в здрави през цялата година IR PMA деца в басейна и е стабилен в 0,66-0,7 0,65-0,69 първата половина и в половината II.

При деца с клинични ПЕП синдроми се отбелязва фазова промяна на индексите на IR в предната церебрална артерия през първата година от живота:

• Фаза 1 - "спазъм" или стрес - се характеризира с увеличаване на MI в басейна на PMA (над 0,7) и продължава средно 3-4 месеца живот. Тогава има "отрицателен завой" на ИЧ от увеличена до по-ниска, т.е. От над 0,72 до по-малко от 0,65.
• 2 фаза - релаксация на кръвоносните съдове - продължава до 6-7 месеца с остра хипоксия и 8-11 месеца с хронична вътрематочна хипоксия. ИЧ се намалява.
• Фаза 3 - фазата на възстановяване възниква до навършване на 12-15 месеца и вероятно е по-стара. В тази фаза може да се прецени възстановяването на тона на съдовото легло. IR се връща към стойностите от 0.65-0.69, което има значителна прогностична стойност. Тази фаза предполага постоянна остатъчна промяна в регулирането на тона на артериалното съдово легло, ако IR остане по-ниска (по-малко от 0,65). Фазите на промените в артериалния кръвен поток през първата година от живота в нашата работа съвпадат с клиничните фази на перинаталната енцефалопатия, съгласно Yu.A. На Барашнев.

В изследването на венозна скорост на кръвния поток vyyavleno.chto венозен отток вена на Гален значително по-висока при деца с хипертония-hydrocephalic синдром (SHS), отколкото при деца в контролната група (р <0.01) корелация между .Otmechaetsya клиника SHS и възникване на венозна характер psevdoarterialnogo изтичане във вената на Гален. При извършване на корелационен анализ на венозен отток с други основни неврологични синдроми първата година от живота (синдром подобряване neuroreflex възбудимост, синдром на мускулна дистония, вегетативен висцерални дисфункции asthenoneurotic синдром, психомоторно забавяне) няма значителна връзка между тези синдроми и скорост на изтичане Вената на Гален или характера на венозната крива. Когато се сравняват нива на нормализиране на артериалното поток и венозен поток е установено, че венозен отток се отделя значително по-бързо от параметрите на кръвния поток (р <0.01).

Изолирането на група деца с само съдови заболявания (без структурни мозъчни лезии в невросонографията) е важно за клиницистите. Правилното тълкуване на показателите на вътречерепен притока на кръв в първата година от живота в здравеопазването и особено в комбинация с клинични перинатални мозъчни лезии позволява по-индивидуално вземете коригиращи терапия, насочена към премахване на съдови нарушения и предотвратяване на структурни промени в мозъчната тъкан. Използването на ултразвуков доплер ни позволява да се отговори на въпроса, вътречерепен притока на кръв е засегната от връзката - или венозна кръв, което определя избора на лекарства, използвани в програми за рехабилитация за деца с перинатална ЦНС.

Комплекс ултразвук с Доплер вътречерепен артериални и венозни съдове при малки деца значително подобрява ранната диагностика достъпна за съдово заболяване, причината за перинатална енцефалопатия.

[1], [2], [3]