^

Здраве

Туморни клетки: какво е това, свойства, характеристики

, Медицински редактор
Последно прегледани: 23.04.2024
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Днес много хора се питат какви са туморни клетки, каква е ролята им, дали те са опасни и дали те са от полза или дали са насочени единствено към унищожаване на макроорганизма? Нека да разберем това.

Трансформирани клетки, които образуват злокачествен тумор. Клетките претърпяват множество промени. Тези промени се забелязват на морфологично, химическо и биохимично ниво. Някои са видими дори и с просто око. Откриването на други изисква специално оборудване. Всичко зависи от типа и местоположението.

Отличителна черта е способността за безкрайно увеличаване на неговата биомаса, която се дължи на нарушение на апоптозата (осигурява програмирана смърт). Този растеж завършва само със смъртта на човек.

Разлика на туморната клетка от нормалната

Има система за клетъчна апоптоза, която е програмирана смърт на клетъчната връзка. Обикновено клетка, която е преминала цикъла на живот, умира. На негово място се развива нова субпопулация на клетъчния цикъл с течение на времето. Но с трансформацията на рака такъв естествен механизъм е нарушен, в резултат на което тази клетка не умира, а продължава да расте и функционира в тялото.

Този вътрешен механизъм е основната основа на образуването на тумори, което има тенденция към неконтролиран и неограничен растеж. Всъщност този вид клетъчна структура е клетка, която не е способна на смърт и има неограничен растеж.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Клетъчен атипизъм и атипични клетки

Под атипични клетки се означават клетки, които са чувствителни към мутация. Най-често атипичните клетки се образуват под въздействието на различни външни фактори или наследственост, като се трансформират от стволови клетки. Най-често задействащият фактор за развитието на туморна клетка е специфичен ген, който кодира клетъчна смърт. Някои потенциално онкогенни вируси, например ретровируси, херпесни вируси, могат да причинят трансформирането на стволови клетки в ракови клетки.

Cellular атипизъм е действителния процес на трансформация, които са изложени на здрави клетки. Този процес включва комплекс от химични и биохимични процеси. Мутация е предмет на нарушения на имунната система, по-специално автоимунни заболявания, при които функцията на имунната система е трансформиран, така че да произвежда антитела срещу собствените си клетки и тъкани на тялото. Развитие на клетъчната atypism насърчава влошаване на естествените защитни способности на тялото, по-специално в случай на нарушение на Т лимфоцити (убийци) клетъчна смърт процеси са разпределени, което води до тяхната злокачествена трансформация.

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Канцерогенез

Процесът на потенциален растеж на тъканите, който по никакъв начин не е свързан с нормалното състояние на организма. Карциногенезата включва процеса на дегенерация на нормална клетка в туморна клетка, която е локална формация, но участва и целият организъм. Характеристики - туморите могат да доведат до метастази, безкрайно да се разширяват.

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Ракова клетка под микроскоп

В сърцето на развитието на раковите клетки се наблюдава рязко нарастване на ядрото. Раковата клетка може лесно да бъде открита под микроскоп, тъй като ядрото в нея може да заема по-голямата част от цитоплазмата. Също така, митотичният апарат е ясно изразен и неговите смущения са забележими. На първо място, се обръща внимание на наличието на хромозомни аберации, неразкъсване на хромозомите. Това води до образуване на многоядрени клетки, увеличаване и удебеляване на ядрото, преход към фазата на митотично деление.

Също така, под микроскоп могат да бъдат открити дълбоки инвагинации на ядрената мембрана. При електронна микроскопия се наблюдават интраненуклеарни структури (гранули). Също така по време на светлинната микроскопия е възможно да се открие загуба в яснотата на ядрените контури. Нуклеотиците могат да поддържат нормална конфигурация, могат да се увеличат до количествено и качествено съотношение.

Налице е подуване на митохондриите. В същото време се наблюдава намаляване на броя на митохондриите, нарушават се митохондриалните структури. Съществува и дифузно подреждане на рибозомите по отношение на ендоплазмения ретикулум. В някои случаи Golgi апаратът може да изчезне напълно, но в някои случаи е възможно и неговата хипертрофия. Съществува и промяна в субцелуларните структури, например структурните промени, появяването на лизозоми, рибозомите. В този случай има различна степен на диференциация на клетъчните структури.

В хода на микроскопията е възможно да се идентифицират нискостепенни и силно диференцирани тумори. Ниско диференцираните тумори са бледи клетки, които съдържат минимално количество органели. Повечето от клетъчното пространство се заема от клетъчното ядро. В този случай всички субклетъчни структури имат различна степен на зрялост и диференциация. При силно диференцирани тумори първоначалната тъканна структура е характерна.

trusted-source[19], [20], [21]

Свойства и характеристики на туморните клетки

Ако клетката стане тумор, тя разгражда генетичната й структура. Това води до репресии. В резултат на дерепресията на други гени се появява появата на модифицирани протеини, изоензими и се появява и клетъчно делене. Това може да промени интензивността на функционирането на ген и ензим. Често има репресия на протеиновите компоненти. Преди това те отговаряли за специализацията на клетката, активирана от депресия.

Трансформация на туморни клетки

Елементи, които действат като тригери, които задействат патологичния процес. Предполага се, че въвеждането на химикали се извършва директно в ДНК и РНК клетки. Това допринася за нарушеното съзряване, се увеличава проникването на клетките, в резултат на което потенциално онкогенните вируси могат да проникнат в клетката.

Също така, някои физически фактори, като повишени нива на радиация, радиация, механични фактори, могат да станат причина. В резултат на тяхното въздействие генетичният апарат е повреден, нарушения на клетъчния цикъл, мутации.

Консумацията на аминокиселини рязко се увеличава, анаболизмът се увеличава, докато катаболните процеси намаляват. Гликолизата се увеличава драматично. Има също рязко намаляване на броя на респираторните ензими. Има също промяна в антигенната структура на туморната клетка. По-специално, тя започва да продуцира протеинов алфа-фетопротеин.

Маркери

Най-лесният начин да се диагностицира рак е да се направи кръвен тест, за да се идентифицират раковите маркери. Изследването се извършва доста бързо: 2-3 дни, при спешни случаи може да се извърши в рамките на 3-4 часа. В хода на анализа се идентифицират специфични маркери, които показват хода на онкологичните процеси в организма. По вид на идентифицирания маркер е възможно да се говори за какъв вид рак се появява в тялото и дори да се определи неговият етап.

Atipizm

Трябва да се разбере, че клетката не е способна на смърт. Тя може да даде и патологични метастази. Също така се характеризира с нарушение на синтетичните процеси, интензивно абсорбира глюкоза, бързо разгражда протеини и въглехидрати, променя действието на ензимите.

trusted-source[22], [23]

Геном

Самата същност на трансформационните промени е активирането на синтеза на нуклеинови киселини. Стандартният комплекс претърпява значителни промени. Синтезът на ДНК полимераза-3, който е отговорен за синтеза на нова ДНК въз основа на естествената структура, се намалява. Вместо това се подобрява синтеза на подобни структури от тип 2, която е в състояние да възстанови ДНК дори на базата на денатурирана ДНК. Това гарантира спецификата на разглежданите елементи.

Рецептори

Най-добре познатият е рецепторът на епидермалния растежен фактор, който е трансмембранен рецептор. Има активно взаимодействие с фактори на епидермалния растеж.

Имунофенотипа

Всяка трансформация води до промяна в генотипа. Това ясно се изразява в промени, които се отразяват на фенотипното ниво. Всяка промяна от този вид е чуждо на тялото. Това предполага прекомерна агресивност на човешката имунна система, която се придружава от атака и унищожаване на собствените тъкани на тялото.

Изразяване на туморни клетки

Изразяването се дължи на няколко причини. При първичната карциногенеза се включва само една клетка, но понякога може да има едновременно включване на няколко клетки в този процес. Тогава туморът се развива, расте и се възпроизвежда. Често процесът се придружава от спонтанни мутации. Туморите придобиват нови свойства.

Отличителна черта е способността да се експресират гени, които действат като растежни фактори за тумора. Те напълно променят метаболитните процеси на оригиналната клетка, подчинявайки я на техните нужди, действайки като вид паразит.

trusted-source[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Дифузен израз

За активно клетъчно деление, наличие в кръвта, се изисква постоянно изразяване на фактора, който потиска (потиска) активността на гена.

trusted-source[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Липса на изразяване

По време на диференциацията на мутиралата тъкан тя губи способността си да експресира редуциращ ген, който е отговорен за програмираната апоптоза. Загубата на тази способност лишава съответната структура от възможността да престане да съществува. Съответно, той непрекъснато расте и се умножава.

trusted-source[40], [41], [42], [43], [44]

Пролиферация на туморни клетки

Пролиферацията е показател за растежа, определя тежестта и етапа. Функционална анаплазия се наблюдава. В бързорастящите тумори всички първоначални свойства на тъканта са напълно изгубени.

Индекс на разпространение

Индикаторът зависи от местоположението на локализирането. Тя се определя чрез изразяване на Ki-67, изразява се като процент чрез определяне на съотношението между броя на нормалните клетки и броя на туморните клетки. Изразява се като процент, където 1% е минималното количество, ранният стадий на туморния процес. 100% - максималният етап, като правило, се установява при смъртоносен изход.

Единство

Те са трансформирани клетки, които са претърпели мутационни процеси. Също в тези клетки способността за трансформиране на основните свойства на оригиналната клетка е ясно изразена. Отличителна черта е неспособността да умрем и способността за неограничен растеж.

Еднаквост

На първо място, трябва да се знае, че това явление не е нищо друго освен дегенерирана клетка на човешкото тяло, която по различни причини е претърпяла злокачествена трансформация. Почти всяка здрава клетка на човешкото тяло потенциално може да бъде засегната от този процес. Основното е наличието на фактор на задействане, който ще задейства механизма на трансформация (канцерогенеза). Тъй като такива фактори могат да бъдат вирусът, увреждането на клетъчната или тъканната структура, наличието на специален ген, който кодира дегенерация на рака.

Циркулиращи туморни клетки

Основната характеристика на тази клетка е нейният биохимичен цикъл. Има промяна в ензимната активност. Заслужава да се отбележи също и тенденцията да се намали количеството ДНК полимераза 3, която използва всички компоненти на нативната ДНК на клетката. Синтезът също се променя значително. Синтезът на протеините рязко се увеличава, както качествено, така и количествено. Също така от особен интерес е присъствието в раковите клетки на коацирания катериен протеин. Обикновено съдържанието на този протеин не трябва да надвишава 11%, като туморите се увеличават до 30%. Има промяна в метаболитната активност.

trusted-source[45], [46], [47], [48], [49]

Тумори на стволови клетки

Може да се каже, че това са първични, недиференцирани структури, които по-късно ще подлежат на диференциране на функциите. Ако такава клетка претърпи мутация и стане ракова, тя се превръща в източник на метастази, тъй като тя се движи свободно с кръвта и е в състояние да се диференцира в всяка тъкан. Живее дълго и бавно се размножава. При трансплантиране на лице с нисък имунитет (имунна недостатъчност) може да причини развитието на злокачествена неоплазма

Апоптоза на туморни клетки

Основният проблем на туморната клетка е, че в нея се нарушават процесите на апоптоза (програмирана смърт, неспособна да умре и продължава да расте и се размножава). Има ген, който инактивира гена, който дава клетвата безсмъртие. Това ви позволява да започнете отново процесите на апоптоза, в резултат на което можете да установите нормални клетъчни процеси и да върнете клетката в нейното нормално състояние, причинявайки нейната смърт.

trusted-source[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]

Диференциране на туморните клетки

Туморните клетки са диференцирани в зависимост от това дали тя е част от всяка тъкан. Имена тумори са също зависими от имената на тъкан, към който те принадлежат, както и на тялото, които са претърпели преработка тумор: фиброиди, фиброми, епителни, съединителна тъкан тумора.

trusted-source[58], [59], [60], [61], [62], [63]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.