Туморни клетки: какво представляват, свойства, характеристики

Днес много хора се чудят какво представляват туморните клетки, каква е тяхната роля, дали са опасни или полезни, или са насочени единствено към унищожаване на макроорганизма? Нека разгледаме този въпрос.

Трансформирани клетки, които образуват злокачествен тумор. Клетките претърпяват множество промени. Тези промени са забележими на морфологично, химично и биохимично ниво. Някои са видими дори с просто око. Откриването на други изисква специално оборудване. Всичко зависи от вида и местоположението.

Отличителна черта е способността за неопределено увеличаване на биомасата, което се дължи на нарушение на апоптозата (осигурява програмирана смърт). Такъв растеж завършва само със смъртта на човек.

Разликата между туморна клетка и нормална клетка

Съществува система на клетъчна апоптоза, която представлява програмирана смърт на клетъчна връзка. Обикновено клетка, която е завършила жизнения си цикъл, умира. На нейно място с течение на времето се развива нова субпопулация от клетъчния цикъл. Но по време на ракова трансформация такъв естествен механизъм се нарушава, в резултат на което тази клетка не умира, а продължава да расте и функционира в организма.

Именно този вътрешен механизъм е основната основа на образуването на тумори, които имат склонност към неконтролиран и неограничен растеж. Тоест, по същество този вид клетъчна структура е клетка, която не е способна на смърт и има неограничен растеж.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Клетъчна атипия и атипични клетки

Атипичните клетки са клетки, подложени на мутации. Най-често атипичните клетки се образуват под влиянието на различни външни фактори или наследственост чрез трансформацията им от стволови клетки. Най-често спусъкът за развитието на туморна клетка е специфичен ген, който кодира клетъчната смърт. Някои потенциално онкогенни вируси, като ретровируси и херпесни вируси, са способни да причинят трансформацията на стволови клетки в ракови клетки.

Клетъчният атипизъм е действителният процес на трансформация, през който преминават здравите клетки. Този процес включва комплекс от химични и биохимични процеси. Мутацията възниква при условия на нарушения на имунната система, особено при автоимунни заболявания, при които функцията на имунната система се трансформира по такъв начин, че тя започва да произвежда антитела, насочени срещу клетките и тъканите на самото тяло. Развитието на клетъчен атипизъм се улеснява от влошаването на естествените защитни сили на организма, по-специално, при нарушаване на активността на Т-лимфоцитите (убийци), процесите на клетъчна смърт се нарушават, което води до тяхното злокачествено прераждане.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Канцерогенеза

Процесът на потенциален растеж на тъканите, който по никакъв начин не е свързан с нормалното състояние на организма. Канцерогенезата предполага процеса на дегенерация на нормална клетка в туморна клетка, която е локално образувание, но е засегнат целият организъм. Характерно - туморите могат да метастазират, да растат безкрайно.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Ракова клетка под микроскоп

Развитието на ракова клетка се основава на рязко увеличаване на ядрото. Раковата клетка е лесна за откриване под микроскоп, тъй като ядрото може да заема по-голямата част от цитоплазмата. Митотичният апарат също е ясно изразен и нарушенията му са забележими. На първо място, вниманието се привлича от наличието на хромозомни аберации и неразделяне на хромозомите. Това води до образуването на многоядрени клетки, увеличаване и удебеляване на ядрото и прехода им към фазата на митотично делене.

Дълбоки инвагинации на ядрената мембрана също могат да бъдат открити под микроскоп. Електронната микроскопия разкрива вътреядрени структури (гранули). Светлинната микроскопия може също да разкрие загуба на яснота на ядрените контури. Ядренцата могат да запазят нормалната си конфигурация и да се увеличат по количество и качество.

Настъпва подуване на митохондриите. Едновременно с това броят на митохондриите намалява, митохондриалните структури се нарушават. Наблюдава се и дифузно разположение на рибозомите спрямо ендоплазмения ретикулум. В някои случаи апаратът на Голджи може напълно да изчезне, но в други случаи е възможна и неговата хипертрофия. Променят се и субклетъчните структури, например, променят се структурата и външният вид на лизозомите и рибозомите. В този случай се наблюдават неравномерни степени на диференциация на клетъчните структури.

Микроскопията може да разкрие нискодиференцирани и високодиференцирани тумори. Нискодиференцираните тумори са бледи клетки, които съдържат минимален брой органели. Клетъчното ядро заема по-голямата част от клетъчното пространство. В същото време всички субклетъчни структури имат различна степен на зрялост и диференциация. Високодиференцираните тумори се характеризират със запазване на оригиналната тъканна структура.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Свойства и характеристики на туморните клетки

Ако една клетка се превърне в туморна, нейната генетична структура се нарушава. Това води до процеси на репресия. В резултат на дерепресията на други гени се появяват модифицирани протеини, изоензими и се случва клетъчно делене. Това може да промени интензивността на функционирането на гените и ензимите. Често се наблюдава репресия на протеиновите компоненти. Преди това те са били отговорни за клетъчната специализация и са се активирали от депресията.

Туморна трансформация на клетка

Елементи, които действат като тригери, иницииращи патологичния процес. Съществува предположение, че въвеждането на химикали се извършва директно в ДНК и РНК на клетките. Това допринася за нарушаване на съзряването, развива се повишаване на клетъчната пропускливост, в резултат на което потенциално онкогенни вируси са способни да проникнат в клетката.

Някои физически фактори, като повишени нива на радиация, облъчване и механични фактори, също могат да действат като тригери. В резултат на тяхното въздействие се наблюдават увреждания на генетичния апарат, нарушаване на клетъчния цикъл и мутации.

Консумацията на аминокиселини се увеличава рязко, анаболизмът се увеличава, докато катаболните процеси намаляват. Гликолизата се увеличава рязко. Наблюдава се и рязко намаляване на броя на дихателните ензими. Наблюдава се и промяна в антигенната структура на туморната клетка. По-специално, тя започва да произвежда алфа-фетопротеинов протеин.

Маркери

Най-лесният начин за диагностициране на онкологично заболяване е чрез кръвен тест за откриване на туморни маркери. Тестът се провежда доста бързо: 2-3 дни, в случай на спешност може да се направи за 3-4 часа. По време на анализа се идентифицират специфични маркери, които показват наличието на онкологични процеси в организма. По вида на идентифицирания маркер е възможно да се говори за това какъв вид рак се среща в организма и дори да се определи неговият стадий.

Атипизъм

Трябва да се разбере, че клетката не е способна да умре. Тя може да даде и патологични метастази. Характеризира се също с нарушение на синтетичните процеси, интензивно абсорбира глюкоза, бързо разгражда протеини и въглехидрати, променя действието на ензимите.

[ 22 ], [ 23 ]

Геном

Самата същност на трансформационните промени е активирането на синтеза на нуклеинови киселини. Стандартният комплекс претърпява значителни промени. Синтезът на ДНК полимераза-3, която е отговорна за синтеза на нова ДНК, базирана на естествената структура, е намален. Вместо това се увеличава синтезът на подобни структури от тип 2, които са способни да възстановяват ДНК дори на базата на денатурирана ДНК. Това е, което осигурява специфичността на разглежданите елементи.

Рецептори

Най-известният е рецепторът на епидермалния растежен фактор, който е трансмембранен рецептор. Той активно взаимодейства с епидермалните растежни фактори.

Имунофенотип

Всяка трансформация води до промяна в генотипа. Това се изразява ясно в промени, които се отразяват на фенотипно ниво. Всяка промяна от този вид е чужда на организма. Това предполага прекомерна агресивност на човешката имунна система, която е съпроводена с атака и разрушаване на собствените тъкани на организма.

Експресия на туморни клетки

Експресията се обяснява с няколко причини. Само една клетка участва в първичната канцерогенеза, но понякога в този процес могат да участват няколко клетки едновременно. Тогава се развива тумор, който расте и се размножава. Често процесът е съпроводен със спонтанни мутации. Туморите придобиват нови свойства.

Отличителна черта е способността да се експресират гени, които действат като растежни фактори за тумора. Те напълно променят метаболитните процеси на оригиналната клетка, подчинявайки я на своите нужди, действайки като вид паразит.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Дифузно изразяване

За активно клетъчно делене е необходимо наличието в кръвта на постоянна експресия на фактор, който потиска (репресира) генната активност.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Липса на изразяване

По време на диференциацията на мутирала тъкан, тя губи способността си да експресира редуциращия ген, който е отговорен за програмираната апоптоза. Загубата на тази способност лишава съответната структура от способността да престане да съществува. Съответно, тя непрекъснато расте и се размножава.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Пролиферация на туморни клетки

Пролиферацията е индикатор за растеж, определя тежестта и стадия. Наблюдава се функционална анаплазия. Бързорастящите тумори напълно губят всички оригинални свойства на тъканта.

Индекс на разпространение

Показателят зависи от локализацията. Определя се от експресията на Ki-67. Изразява се като процент чрез определяне на съотношението между броя на нормалните клетки и броя на туморните клетки. Изразява се като процент, където 1% е минималният брой, ранният стадий на туморния процес. 100% е максималният стадий, обикновено откриван при фатален изход.

Уникалност

Те са трансформирани клетки, претърпели мутационни процеси. Тези клетки също имат изразена способност да трансформират основните свойства на оригиналната клетка. Отличителна черта е неспособността да умират и способността да растат неограничено.

Еднородност

Преди всичко е необходимо да се знае, че това явление не е нищо повече от дегенерирала клетка на човешкото тяло, която по различни причини е претърпяла злокачествена трансформация. Почти всяка здрава клетка на човешкото тяло може потенциално да претърпи този процес. Основното е наличието на отключващ фактор, който ще задейства механизма на трансформация (канцерогенеза). Такива фактори могат да бъдат вирус, увреждане на клетъчната или тъканната структура, наличие на специален ген, кодиращ раково израждане.

Циркулиращи туморни клетки

Основната характеристика на такава клетка е промяната в нейния биохимичен цикъл. Наблюдава се промяна в ензимната активност. Заслужава да се отбележи и тенденцията за намаляване на количеството на ДНК полимераза 3, която използва всички компоненти на нативната ДНК на клетката. Синтезът също се променя значително. Синтезът на протеини се увеличава рязко, както качествено, така и количествено. От особен интерес е наличието на голям ядрен вретенообразен протеин в раковите клетки. Обикновено съдържанието на този протеин не трябва да надвишава 11%, при тумори броят се увеличава до 30%. Метаболитната активност се променя.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Туморни стволови клетки

Може да се каже, че това са първични, недиференцирани структури, които впоследствие ще претърпят диференциация на функциите. Ако такава клетка претърпи мутация и се превърне в ракова клетка, тя се превръща в източник на метастази, тъй като се движи свободно с кръвния поток и е способна да се диференцира във всяка тъкан. Тя живее дълго време и се размножава бавно. Когато бъде трансплантирана на човек с нисък имунитет (имунодефицит), може да причини развитието на злокачествено новообразувание.

Апоптоза на туморни клетки

Основният проблем на туморната клетка е, че тя има нарушени процеси на апоптоза (програмирана смърт, тя не е способна да умре и продължава да расте и да се размножава постоянно). Съществува ген, който инактивира гена, който прави клетката безсмъртна. Това позволява рестартиране на процесите на апоптоза, в резултат на което могат да се установят нормални клетъчни процеси и да се върне клетката в нормално състояние, причинявайки нейната смърт.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Диференциация на туморни клетки

Туморните клетки се диференцират в зависимост от тъканите, от които принадлежат. Имената на туморите също зависят от имената на тъканите, от които принадлежат, както и от органа, който е претърпял туморна трансформация: миома, фибромиома, епителен, тумор на съединителната тъкан.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]