Травматично заболяване

През последните десетилетия проблемът с нараняванията и техните последици се разглежда в аспекта на понятие, наречено травматично заболяване. Значението на това учение се състои в интердисциплинарния подход към изследването на функционирането на всички системи на организма от момента на нараняване до възстановяване или смърт на пострадалия, когато всички процеси (фрактура, рана, шок и др.) се разглеждат в единството на причинно-следствените връзки.

Значението за практическата медицина е свързано с факта, че този проблем засяга лекари от много специалности: реаниматори, травматолози, хирурзи, терапевти, лекари по семейна медицина, психолози, имунолози, физиотерапевти, тъй като пациент, претърпял травма, постоянно получава лечение от тези специалисти както в болница, така и в клиника.

Терминът „травматично заболяване“ се появява през 50-те години на 20-ти век.

Травматичното заболяване е синдромен комплекс от компенсаторно-адаптивни и патологични реакции на всички системи на организма в отговор на травма с различна етиология, характеризиращ се с етапи и продължителност на протичането, определящи нейния изход и прогноза за живота и трудоспособността.

Епидемиология на травматични заболявания

Във всички страни по света се наблюдава тенденция за ежегодно увеличение на травматизмите. Днес това е приоритетен медико-социален проблем. Над 12,5 милиона души се раняват годишно, от които над 340 хиляди умират, а други 75 хиляди стават инвалиди. В Русия показателят за години потенциална загуба на живот от травми е 4200 години, което е с 39% повече, отколкото от заболявания на кръвоносната система, тъй като повечето пациенти са млади, най-трудоспособни. Тези данни поставят конкретни задачи пред травматологите при изпълнението на приоритетния руски национален проект в областта на здравеопазването.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Симптоми на травматично заболяване

Травмата е мощен емоционален и болезнен стрес, който води до развитие на промени във всички системи, органи и тъкани на пострадалите (психоемоционално състояние, функциониране на централната и вегетативната нервна система, сърце, бели дробове, храносмилане, метаболитни процеси, имунореактивност, хемостаза, ендокринни реакции), т.е. настъпва нарушение на хомеостазата.

Говорейки за ролята на нервната система във формирането на клиничните варианти на посттравматични разстройства, не можем да не се спрем на спецификата на самата ситуация, когато възниква травма. В този случай много от реалните потребности на индивида са блокирани, което се отразява на качеството на живот и води до промени в системата на психологическа адаптация. Първичната психологическа реакция на травма може да бъде от два вида - анозогнотична и тревожна.

• При анозогнотичния тип, до 2 седмици след травмата, се отбелязват положителен емоционален фон, минимум вегетативни прояви и склонност към отричане или омаловажаване на симптомите на заболяването; подобни характеристики на психологическата реакция към травмата са характерни предимно за млади мъже, които водят активен начин на живот.
• Пациентите с тревожен тип в същия период се характеризират с депресивно състояние, подозрителност, депресия, негативно оцветен емоционален фон, изобилие от вегетативни симптоми, изразен болков синдром, чувство на страх, тревожност, несигурност в добър изход, лошо здраве, нарушения на съня, намалена активност, което може да доведе до обостряне на съпътстваща патология и да усложни протичането на основното заболяване. Такава реакция е по-често характерна за пациенти над 50 години, предимно жени.

В по-нататъшна динамика, до края на първия месец от травматичното заболяване, психоемоционалното състояние на повечето пациенти с тревожен тип реакция започва да се стабилизира, вегетативните прояви намаляват, което показва по-адекватно възприемане и реалистична оценка на тяхното състояние и ситуацията като цяло. Докато при пациентите с анозогностичен тип, признаци на тревожност, фрустрация, емоционален дискомфорт започват да се увеличават в рамките на 1-3 месеца от момента на нараняване, те стават агресивни, избухливи, появява се загриженост за настоящето и бъдещето („тревожна оценка на перспективите“), което може отчасти да се обясни с неспособността на пациентите сами да се справят със ситуацията. Появяват се опити за привличане на вниманието на роднини и близки.

До 3-ия месец от заболяването само една трета от пациентите изпитват хармонизиране на психологическото състояние, като същевременно отбелязват добра социална адаптация, активно участие в лечебния процес и поемане на отговорност за своето състояние. При повечето пациенти през този период първичните психологически реакции претърпяват неадаптивно развитие под формата на преобладаване на патологични типове отношение към заболяването, повишена тревожност с преобладаване на психичния компонент на тревожността над вегетативния, повишена агресивност и ригидност. Такова развитие се придобива от психоемоционалното състояние при половината от пациентите с първичен анозогностичен и при 86% от пациентите с първоначално тревожен тип реакция към травма.

Шест месеца след травмата, 70% от пациентите с травматично заболяване запазват дезадаптивно психологическо състояние, свързано с чести хоспитализации и принудителна дългосрочна изолация от обичайната среда. Освен това, половината от тях развиват дисфоричен тип, характеризиращ се с повишена конфликтност, агресивност, егоизъм с раздразнителност, слабост, изблици на гняв и враждебност към другите и намален контрол върху емоциите и поведението. В другата част всичко протича по апатичен тип, когато преобладават съмнението в себе си и чувството за безпомощност, като същевременно се отбелязва изразен вегетативен компонент, пациентите губят вяра във възстановяването, появява се чувство за обреченост, отказ от общуване, безразличие и апатия към всичко, включително и към собственото здраве. Всичко това оказва значително влияние върху процеса на рехабилитация на пациента и следователно изисква задължителното участие на медицински психолог в диагностиката и лечението на пациенти с травматично заболяване.

Психичните разстройства при пациенти с травматично заболяване често са съпроводени с вегетативни симптоми.

Има четири форми на реакция на автономната нервна система (АНС) към травма:

• с преобладаване на парасимпатикови реакции през цялото време на изследването;
• с наличие на ваготония в ранните стадии на травматично заболяване и симпатикотония в по-късните етапи;
• с краткотрайно активиране на симпатиковия отдел и по-късно персистираща еутония;
• със стабилно доминиране на симпатикотонията през цялото време.

По този начин, в случай на изразено преобладаване на парасимпатиковите симптоми в ранните етапи, критични стават 7-мият-14-ият ден, когато клиничната картина на пациентите е доминирана от апатия, артериална хипотония, ортостатичен синкоп, брадикардия, дихателна аритмия и други симптоми на ваготония, които са отсъствали преди травмата. В късните стадии на травматичното заболяване, 180-ият-360-ият ден се считат за най-опасен по отношение на развитието на вегетативна патология с тази форма на реакция. Порочният кръг на вегетативния дисбаланс, развиващ се в ранните етапи без подходяща корекция при такива пациенти, може да доведе до формиране на патология в късните етапи, до диенцефален синдром. Последният се проявява в няколко варианта: вегетативно-висцерален, или невротрофичен, синдром, синдром на разстройство на съня и бодърстването, ваго-инсуларни кризи. Този тип реакция на вегетативната нервна система към травма се нарича „декомпенсирана форма на парасимпатиковия тип“.

Съществува и друга форма на реакция на автономната нервна система към травма, когато се разкриват два диаметрално противоположни периода: от първия до 30-ия ден преобладава парасимпатичният тонус, а от 90-ия до 360-ия ден - симпатичният тонус. В периода от 7-ия до 14-ия ден след травмата тези пациенти показват симптоми на преобладаване на парасимпатичния тонус, като брадикардия (сърдечна честота 49 удара в минута или по-малко), артериална хипотония, екстрасистола, персистиращ червен дермографизъм, дихателна аритмия; 30-90-ия ден - периодът на компенсация на автономните адаптационни процеси; от 90-ия до 360-ия ден, поради недостатъчност на компенсаторните възможности на системата, се разкриват голям брой симптоми на преобладаване на симпатиковия отдел на автономната нервна система: тахикардия (под формата на постоянна синусова или пароксизмална суправентрикуларна и камерна тахикардия), загуба на тегло, артериална хипертония, склонност към субфебрилно състояние. Тази форма на реакция на вегетативната нервна система към условията на травматично заболяване следва да се класифицира като субкомпенсирана.

Най-физиологичната и често срещана форма на реакция на вегетативната нервна система към травматични състояния при неусложнена травматична болест е следната: краткотрайна (до 7, максимум 14 дни) симпатикотония, с пълно възстановяване на вегетативния баланс до 3 месеца, т.нар. „компенсирана форма“. При този характер на вегетативните процеси, организмът е способен да възстанови нарушените в резултат на травмата регулаторни взаимоотношения на симпатиковия и парасимпатиковия отдел без допълнителна корекция.

Съществува и друг вариант на вегетативната реакция към травма. Тя се наблюдава при пациенти с анамнеза за епизоди на повишено кръвно налягане (КН), свързани с психоемоционално пренапрежение или физическо натоварване. При такива пациенти симпатиковият тонус преобладава до 1 година след травмата. В ранните етапи критичният пик на растеж на симпатикотонията се регистрира до 7-ия ден под формата на тахикардия (до 120 в минута), артериална хипертония, палпитации, сухота на кожата и лигавиците, лоша поносимост на задушни помещения, чувство на изтръпване на крайниците сутрин, бял дермографизъм. При липса на подходящо лечение, подобна динамика на вегетативната регулация на сърцето и кръвоносните съдове прогресивно води до развитие на патологични състояния като хипертония с чест кризов ход или пароксизмална тахикардия при половината от тях в късните стадии на заболяването (90-360-ия ден). Клинично, до 90-ия ден, тези пациенти изпитват по-чести пристъпи на внезапно повишаване на кръвното налягане (от 160/90 mm Hg до 190/100 mm Hg), изискващи повикване на линейка. Следователно, травмата, претърпяна от пациенти, които първоначално са имали предразположеност към повишено кръвно налягане, се превръща във фактор, провокиращ прогресията на артериалната хипертония. Трябва да се отбележи, че клиничният ход на самите хипертонични кризи се вписва в понятието „симпатоадренална“ или „криза тип I“, тъй като кръвното налягане се повишава бързо (от 30 минути до час), като същевременно се появяват тремор на крайниците, зачервяване на лицето, палпитации, чувство на страх, емоционално оцветяване, а след понижаване на налягането често се наблюдава полиурия. Тази форма на реакция на автономната нервна система към травма също трябва да се класифицира като декомпенсирана, но от симпатиков тип.

Следователно, преобладаването на парасимпатиковия дял на автономната нервна система в ранните стадии на травматичното заболяване (от първия до 14-ия ден) се счита за по-тежко и прогностично неблагоприятно по отношение на дългосрочната прогноза. Пациентите с анамнеза за склонност към повишено кръвно налягане или други рискови фактори за артериална хипертония изискват мерки за предотвратяване на повишено симпатиково влияние на автономната нервна система от ранните етапи след травмата, систематичен контрол на кръвното налягане и електрокардиографско наблюдение, курс на индивидуално подбрани дози антихипертензивни лекарства (например еналаприл, периндоприл и др.), използване на интегриран подход към рехабилитацията: електросън, рационална психотерапия, автогенно обучение и др.

Сред висцералната патология едно от първите места при травматични заболявания заемат промените в работата на сърцето и кръвоносните съдове: наблюдава се намаляване на функционалната активност на цялата кръвоносна система като цяло за периоди до една година или повече от момента на нараняване. 1-вият до 21-вият ден се счита за критичен по отношение на развитието на сърдечна недостатъчност и посттравматична миокардна дистрофия, което се проявява в намаляване на показателите за индекс на инсулт (СИ) и фракция на изтласкване (ФИ). Еднократният сърдечен дебит зависи от няколко фактора: обемът на постъпващата кръв, състоянието на миокардната контрактилност и времето на диастола. При тежки механични наранявания всички тези фактори значително влияят на стойността на СИ, въпреки че е доста трудно да се определи специфичното тегло на всеки от тях. Най-често ниските стойности на SI при жертви в ранните стадии на травматично заболяване (от първия до 21-ия ден) са причинени от хиповолемия, намаляване на диастолата поради тахикардия, продължителен хипоксичен епизод, ефект върху сърцето на кардиодепресорни вещества (кинини), отделяни в кръвта при увреждане на големи участъци от мускулна тъкан, хиподинамичен синдром, ендотоксикоза, което несъмнено трябва да се вземе предвид при лечение на пациенти с механични наранявания.

В този случай, както екстраваскуларните (кървене, ексудация), така и интраваскуларните (патологично отлагане на кръв, бързо разрушаване на донорските еритроцити) фактори трябва да се разглеждат като фактори за развитието на посттравматичен дефицит на БКК.

Освен това, тежката механична травма е съпроводена със значително повишаване на ензимната активност (2-4 пъти в сравнение с нормата) на такива сърдечно-специфични ензими като креатин фосфокиназа (CPK), MB-форма на креатин киназа (MB-CPK), лактат дехидрогеназа (LDH), α-хидроксибутират дехидрогеназа (α-HBD), миоглобин (MGB), с най-висок пик от първия до 14-ия ден, което показва изразено хипоксично състояние на кардиомиоцитите и склонност към миокардна дисфункция. Това трябва да се вземе предвид особено при пациенти с анамнеза за коронарна болест на сърцето, тъй като травмата може да провокира пристъп на ангина пекторис, остър коронарен синдром и дори миокарден инфаркт.

При травматично заболяване дихателната система е изключително уязвима и страда сред първите. Съотношението между белодробната вентилация и кръвната перфузия се променя. Често се открива хипоксия. Острата белодробна недостатъчност се характеризира с постепенно развитие на артериална хипоксемия. При шоковата хипоксия се наблюдава хемичен компонент поради намаляване на кислородния капацитет на кръвта поради нейното разреждане и агрегация на еритроцитите. Впоследствие настъпва нарушение на външното дишане, развиващо се по типа на паренхимната дихателна недостатъчност. Най-страшните усложнения на травматичното заболяване от страна на дихателната система са респираторен дистрес синдром, остра пневмония, белодробен оток, мастна емболия.

След тежки наранявания транспортната функция на кръвта (транспорт на кислород и въглероден диоксид) се променя. Това се дължи на намаляване на количеството на червените кръвни клетки, хемоглобина, нехемовото желязо с 35-80% при травматично заболяване с намаляване на обема на тъканния кръвен поток и ограничаване на използването на кислород от тъканите; такива промени се запазват средно от 6 месеца до 1 година от момента на нараняването.

Дисбалансът на кислорода и кръвообращението, особено в състояние на шок, влияе върху процесите на метаболизъм и катаболизъм. Нарушенията във въглехидратния метаболизъм са от особено значение. След травма, тялото развива състояние на хипергликемия, наречено "травматичен диабет". То е свързано с консумацията на глюкоза от увредените тъкани, освобождаването ѝ от депо органите, кръвозагуба, добавяне на гнойни усложнения, в резултат на което гликогеновият резерв на миокарда намалява, а въглехидратният метаболизъм на черния дроб се променя. Енергийният метаболизъм страда, количеството на АТФ намалява 1,5-2 пъти. Едновременно с тези процеси, травматичното заболяване причинява нарушение на липидния метаболизъм, което в торпидната фаза на шока е съпроводено с ацетонемия и ацетонурия, намаляване на концентрацията на бета-липопротеини, фосфолипиди и холестерол. Тези реакции се възстановяват 1-3 месеца след травмата.

Нарушенията в протеиновия метаболизъм персистират до 1 година и се проявяват рано (до 1 месец) като хипопротеинемия, дължаща се на повишени катаболни процеси (концентрацията на функционални протеини намалява: трансферини, ензими, мускулни протеини, имуноглобулини). При тежки травми дневната загуба на протеини достига 25 г. По-късно (до 1 година) се регистрира продължителна диспротеинемия, свързана с нарушаване на съотношението между албумини и глобулини в посока преобладаване на последните, увеличаване на количеството на протеините на острата фаза и фибриноген.

При травма се нарушава електролитният и минералният метаболизъм. Откриват се хиперкалиемия и хипонатриемия, най-силно изразени в състояние на шок и възстановяващи се сравнително бързо (до 1 месец след заболяването). Докато намаляване на концентрацията на калций и фосфор се наблюдава дори 1 година след травмата. Това показва, че минералният метаболизъм на костната тъкан страда значително и за дълго време.

Травматичното заболяване води до промени във водно-осмотичната хомеостаза, киселинно-алкалния баланс, пигментния метаболизъм и изчерпване на витаминните ресурси.

Особено внимание трябва да се обърне на функционирането на такива важни системи като имунната, ендокринната и хомеостазната, тъй като клиничният ход на заболяването и възстановяването на увредения организъм до голяма степен зависят от тяхното състояние и реакция.

Имунната система влияе върху протичането на травматичното заболяване, докато механичната травма нарушава нормалното ѝ функциониране. Промените в имунологичната активност на организма в отговор на травма се считат за прояви на общия адаптационен синдром,

В ранните посттравматични периоди (до 1 месец от момента на нараняването) се развива изразен имунодефицит със смесен генезис (средно повечето показатели на имунния статус са намалени с 50-60%). Клинично по това време се наблюдават най-голям брой инфекциозни и възпалителни (при половината от пациентите) и алергични (при една трета от пациентите) усложнения. От 1 до 6 месеца се регистрират многопосочни промени с адаптивен характер. Въпреки факта, че след 6 месеца се формира адекватен костен калус и се възстановява опорната функция на крайника (което се потвърждава чрез рентгенография), имунологичните промени при такива пациенти са продължителни и не изчезват дори до 1,5 години от момента на нараняването. В дългосрочен план (от 6 месеца до 1,5 години) пациентите развиват синдром на имунологичен дефицит, предимно от Т-дефицитен тип (намален брой Т-лимфоцити, Т-хелпери/индуктори, активност на комплемента, брой фагоцити), който се проявява клинично при половината и лабораторно при всички, претърпели тежка травма.

Критични периоди за появата на евентуални имунопатологични усложнения:

• първият ден, периодът от 7-ия до 30-ия ден и от 1 година до 1,5 години са прогностично неблагоприятни по отношение на инфекциозни и възпалителни усложнения;
• периоди от първия до 14-ия ден и от 90-ия до 360-ия ден - във връзка с алергични реакции.

Такива дългосрочни имунни промени изискват подходяща корекция.

Тежката механична травма води до сериозни промени в хемостазната система.

В хемостатичния статус на пациентите през първите 7 дни се откриват тромбоцитопения с интраваскуларна тромбоцитна агрегация и многопосочни промени в коагулационните тестове:

• колебания в тромбиновото време;
• удължаване на активираното парциално тромбопластиново време (APTT);
• намаляване на протромбиновия индекс (PTI);
• намалена активност на антитромбин III;
• значително увеличение на количеството разтворими фибринови мономерни комплекси (SFMC) в кръвта;
• положителен етанолов тест.

Всичко това показва наличието на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC синдром).

ДИК синдромът при изследваните пациенти е обратим процес, но произвежда дългосрочен последействие. Най-често е свързан с дълбоко увреждане на компенсаторните механизми на хемостатичната система под въздействието на тежка механична травма. Такива пациенти развиват дългосрочна коагулопатия (до 6 месеца от момента на нараняването). Тромбоцитопения, тромбофилия и нарушения на фибринолизните реакции се регистрират от 6 месеца до 1,5 години. Лабораторните данни през тези периоди могат да покажат намаляване на броя на тромбоцитите, активността на антитромбин III, фибринолизната активност; увеличение на количеството RFMC в плазмата. Клинично, някои пациенти наблюдават спонтанно гингивално и назално кървене, кожни кръвоизливи от петехиално-петнист тип, а някои - тромбоза. Следователно, в патогенезата на формирането и развитието на характера на протичането на травматичното заболяване, един от водещите фактори са нарушенията в хемостатичната система, те трябва да бъдат диагностицирани и коригирани своевременно.

Ендокринната система във функционално състояние е една от динамичните системи, тя регулира дейността на всички морфофункционални системи на организма, отговорна е за хомеостазата и резистентността на организма.

При механични травми се определят етапите на функционална активност на хипофизната жлеза, щитовидната жлеза и панкреаса, както и на надбъбречните жлези. При пациенти с травматично заболяване се разграничават три периода на ендокринни реакции: първи период - от първия до 7-ия ден; втори период - от 30-ия до 90-ия ден; трети период - от 1 до 1,5 години.

• В първия период се наблюдава значително намаляване на активността на хипоталамо-хипофизно-щитовидната система, съчетано с рязко повишаване на активността на хипофизно-надбъбречната система, намаляване на ендогенната функция на панкреаса и повишаване на активността на соматотропния хормон.
• Във втория период се наблюдава повишена активност на щитовидната жлеза, активността на хипофизната жлеза е намалена при нормално функциониране на надбъбречните жлези, а синтезът на соматотропен хормон (СТХ) и инсулин е намален.
• В третия период се регистрира повишена активност на щитовидната жлеза и хипофизната жлеза с нисък функционален капацитет на надбъбречните жлези, съдържанието на С-пептид се увеличава, а количеството на соматотропния хормон се връща към нормалното.

Кортизолът, тироксинът (Т4), инсулинът и соматотропният хормон имат най-голяма прогностична стойност при травматично заболяване. Отбелязани са разлики във функционирането на отделните звена на ендокринната система в ранните и късните стадии на травматичното заболяване. Освен това, от 6 месеца до 1,5 години след травмата, при пациентите е установена хиперфункция на щитовидната жлеза поради Т4, хипофункция на панкреаса поради инсулин, намалена активност на хипофизната жлеза поради адренокортикотропни (АКТХ) и тиреостимулиращи хормони (ТТТ) и повишена активност на надбъбречната кора поради кортизол.

За практикуващия лекар е важно ендокринните промени в отговор на травма да са нееднозначни: някои са адаптивни, преходни по природа и не изискват корекция. Други промени, обозначени като патологични, изискват специфична терапия и такива пациенти се нуждаят от дългосрочно наблюдение от ендокринолог.

При пациенти с травматично заболяване настъпват метаболитни и деструктивни промени в храносмилателните органи в зависимост от локализацията и тежестта на нараняването. Възможно е развитие на стомашно-чревно кървене, ерозивен гастроентерит, стрес язви на стомаха и дванадесетопръстника, холецистопанкреатит, понякога киселинността на стомашно-чревния тракт и абсорбцията на храна в червата са нарушени за дълго време. В тежки случаи на травматично заболяване се наблюдава развитие на хипоксия на чревната лигавица, което може да доведе до хеморагична некроза.

Класификация на травматични заболявания

Класификацията на травматичните заболявания е предложена от И. И. Дерябин и О. С. Насонкин през 1987 г. Форми на протичане на заболяването.

По тежест:

• светлина;
• средно;
• тежък.

По характер:

• неусложнено;
• сложно.

По резултат:

• благоприятен (възстановяването е пълно или непълно, с анатомични и физиологични дефекти);
• неблагоприятен (с фатален изход или преход към хронична форма).

Периоди на заболяване:

• пикантен;
• клинично възстановяване;
• рехабилитация.

Клинични форми:

• травми на главата;
• травми на гръбначния стълб;
• изолирани наранявания на гръдния кош;
• множество коремни травми;
• комбинирани тазови травми;
• комбинирани травми на крайниците.

Класификацията на формите на травматични заболявания според степента на компенсация на функциите на органите и системите е следната:

• компенсиран;
• субкомпенсиран;
• декомпенсиран.

Практикуващият лекар, занимаващ се с проблема на травмата и посттравматичната патология, трябва да вземе предвид следните принципи:

• синдромен подход към диагнозата;
• достигане на нивото на диагностика на пред-заболявания и тяхното своевременно коригиране;
• индивидуален подход към рехабилитацията;
• лекува не болестта, а пациента.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Лечение на травматично заболяване

Лечението на травматичното заболяване зависи от тежестта и периода на заболяването, но въпреки общите принципи, най-важното е индивидуалният подход, отчитащ комплекса от синдроми при конкретния пациент.

Първият етап (доболничен) започва на мястото на инцидента и продължава с участието на специализирана спешна медицинска помощ. Той включва спешно спиране на кървенето, възстановяване на проходимостта на дихателните пътища, изкуствена вентилация на белите дробове (ИВБ), затворен сърдечен масаж, адекватно обезболяващо лечение, инфузионна терапия, прилагане на асептични превръзки върху раните и транспортна имобилизация, доставка до лечебно заведение.

Вторият етап (стационарно лечение) продължава в специализирано медицинско заведение. Той се състои в елиминиране на травматичния шок. Всички пациенти с травма имат изразена болкова реакция, така че се нуждаят от адекватно облекчаване на болката, включително съвременни ненаркотични лекарства (лорноксикам, кеторолак, трамадол + парацетамол), наркотични аналгетици, психотерапия, насочена към облекчаване на болката. Кръвозгубата при фрактура на тазобедрената става е до 2,5 литра, следователно обемът на циркулиращата кръв трябва да се попълни. За това съществуват съвременни лекарства: хидроксиетил нишесте, желатин, антиоксиданти и детоксикатори (реамберин, цитофлавин). По време на периода на шок и ранната постшокова реакция се стартират катаболни процеси. При тежки наранявания дневната загуба на протеин достига 25 г, с така нареченото „изяждане“ на собствените скелетни мускули, и ако на пациента не се помогне през този период, мускулната маса се възстановява самостоятелно едва до 1-годишна възраст (и то не при всички пациенти). Не бива да се забравя за парентералното и ентералното хранене при пациенти с травматологичен профил; За това най-подходящи са балансирани смеси като Nutricomb за ентерално хранене и препарати „три в едно“ за парентерално хранене (Kabiven, Oliklinomel). При успешно решаване на изброените проблеми се нормализира БКК, възстановяват се хемодинамичните нарушения, което осигурява доставянето на кислород, пластични вещества и енергия до тъканите и следователно стабилизира хомеостазата като цяло. В допълнение към загубата на мускулна маса, нарушенията на протеиновия метаболизъм поддържат съществуващия посттравматичен имунодефицит, което води до развитие на възпалителни усложнения и дори сепсис. Следователно, наред с адекватното хранене, е необходимо да се коригират имунните нарушения (например полиоксидоний).

При наличие на DIC синдром, към показаната терапия трябва да се добави прясна замразена плазма, съдържаща всички необходими компоненти на антикоагулантната система (антитромбин III, протеин C и др.) в комбинация с хепарин; антитромбоцитни средства (пентоксифилин, дипиридамол); терапевтична плазмафереза за деблокиране на мононуклеарната фагоцитна система и детоксикация на организма; поливалентни протеазни инхибитори (апротинин); периферни алфа-блокери (фентоламин, дроперидол).

Лечението на посттравматична остра дихателна недостатъчност (ОПДН) трябва да бъде патогенетично. За спешно възстановяване на проходимостта на дихателните пътища се изследват горните дихателни пътища, като се елиминира прибирането на езика и долната челюст. След това с помощта на електрическа аспираторна система се аспирират слуз, кръв и други течни компоненти от трахеобронхиалното дърво. Ако пациентът е в съзнание и е възстановено адекватно дишане, се предписва инхалационна кислородна терапия и се наблюдава вентилация на белите дробове. В тежки случаи на недостатъчност на външното дишане или при прекомерно натоварване е показана трахеална интубация (по-рядко трахеотомия) с последваща изкуствена вентилация на белите дробове (ИВБ). Използва се и за предотвратяване и лечение на респираторен дистрес синдром при възрастни. Следващият и най-труден раздел от борбата с ОПДН е възстановяването на рамката на гръдния кош при травма на гръдния кош и елиминирането на пневмоторакс. На всички етапи от борбата с ОПДН е необходимо да се осигури достатъчно кислородно насищане на тъканите с помощта на изкуствена вентилация на белите дробове и при първа възможност в барокамера.

Пострадали с психогенни разстройства (агресивно поведение, изразена възбуда и др.) се нуждаят от прилагането на едно от следните лекарства: хлорпромазин, халоперидол, левомепромазин, бромдихидрохлорофенилбензодиазепин. Алтернатива на това е прилагането на смес, състояща се от хлорпромазин, дифенхидрамин и магнезиев сулфат. При бременност се инжектира интравенозно 10% разтвор на калциев хлорид (10-30 ml), понякога се използва раушова анестезия. При тревожно-депресивни състояния се предписват амитриптилин, пропранолол, клонидин.

След като пострадалият е изведен от острото състояние и е извършена спешна операция, е необходимо да се проведе пълен преглед на пациента, да се отложат операции или други манипулации, насочени към отстраняване на дефекти (налагане на скелетна тракция, гипсови превръзки и др.). След определяне на водещите клинични синдроми е необходимо, наред с лечението на основния процес (травма на определена област), да се коригират общите реакции на организма към травмата. Навременното приложение на лекарства, които спомагат за възстановяване на хомеостазата, като антихомотоксични лекарства и системна ензимна терапия (флогензим, вобензим), може да подобри протичането на травматичното заболяване, да намали риска от инфекциозни и алергични усложнения, да възстанови невроендокринните реакции, тъканното дишане, да регулира микроциркулацията и следователно да оптимизира репаративните и регенеративните процеси при наличие на костни фрактури, да избегне развитието на придобита имунологична недостатъчност, синдроми на патология на хемостазната система в далечно бъдеще. Комплексът от рехабилитационни мерки трябва да включва адекватна физиотерапия (масаж, UHF, електрофореза на калциеви и фосфорни йони, лазерна терапия на биоактивни точки, лечебна физкултура), хипербарна оксигенация (не повече от 5 сеанса), акупунктура, гравитационна терапия. Добри резултати се постигат чрез използване на препарати, съдържащи минерално-витаминови комплекси.

Предвид психогенните ефекти на травмата, е необходимо участието на психолози и използването на набор от различни психотерапевтични методи, медикаменти и програми за социална рехабилитация. Най-често срещаната комбинация е ситуационна защита, емоционална подкрепа и методи на когнитивна психотерапия, за предпочитане в групова среда. Необходимо е да се избягва удължаване на курса на психосоциалните интервенции, за да се избегне формирането на вторичен благоприятен ефект от заболяването.

По този начин, травматичните заболявания представляват голям интерес за широк кръг практикуващи лекари, тъй като процесът на рехабилитация е дълъг и изисква участието на специалисти от различни профили, а също така изисква разработването на фундаментално нови терапевтични и превантивни мерки.