Травма при вдишване

Травма при вдишване - поражение на дихателните пътища, белите дробове и тялото като цяло при вдишване на продукти от горенето по време на пожар.

Травмите при вдишване могат да бъдат изолирани или комбинирани с изгаряния на кожата, като съществено се претегля хода на заболяването и се влошава прогнозата.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Възпалителни агенти, патогенеза на дихателната недостатъчност с инхалаторна травма

Вредните агенти на дим могат да бъдат разделени на три групи:

1. Горещият въздух от пламъците.
2. Химични компоненти на дима, засягащи дихателния тракт и белодробния паренхим.
3. Продукти на горене със системни токсични ефекти.

Поради рефлексовото затваряне на глотиса термично увреждане на дихателните пътища се случва, като правило, над ларинкса. Въпреки това, в случай на загуба на съзнание, засегнатото лице може да бъде изложено на топлинните ефекти на горещия въздух върху долните части.

Сред химическите компоненти на дима, които дразнят лигавицата на дихателните пътища, най-важни са акролеин, солна киселина, толуен дииззоцианат, азотен диоксид. Под въздействието на изброените вещества настъпва дразнене, некроза и отхвърляне на лигавицата на дихателните пътища. Възпалителният отговор след лигавицата лезия води до подуване на стените на дихателните пътища, утаяването на фибрин и полиморфонуклеарни левкоцити в лумена на бронхите. Тези процеси причиняват нарушение на проходимостта на дихателните пътища. Дълбочината на проникване на токсични продукти с дразнещо действие в дихателните пътища зависи от тяхната разтворимост във вода. С проникването на токсични продукти на алвеоли унищожаване възниква повърхностно активно вещество алвеоларния епител с развитието на алвеоларен оток и белодробна паренхимно заболяване.

Сред веществата, които нямат значителен ефект върху дихателните пътища и белодробния паренхим, но притежаващи системни токсични ефекти, най-опасното въглероден окис (СО), който е продукт на непълно изгаряне на въглерода и чифт циановодородна киселина (HCN) в резултат от изгарянето на полиуретан. Въглероден моноксид е кръвен хипоксия, образуване на стабилно съединение с хемоглобин - карбоксихемоглобин допълнение, въглероден монооксид има директен токсичен ефект върху централната нервна система, което води до тежка енцефалопатия. Повлияването на ЦНС, дължащо се на отравяне с въглероден оксид, може да се развие забавено, няколко дни след отравянето. Механизмите на невротоксичния ефект на въглеродния оксид не са напълно ясни.

Циановата киселина, проникваща в инхалацията под формата на пари, блокира митохондриалния ензим цитохромна оксидаза, причинявайки тежка тъканна хипоксия, придружена от метаболитна ацидоза.

Механизмът на развитие на ODN при инхалаторна травма включва:

• нарушение на проходимостта на дихателните пътища, дължащо се на възпалителен оток на бронхиалните стени, обструкция на клирънса на дихателните пътища от некротични маси, левкоцитни конгломерати и фибрин,
• остро увреждане на белодробния паренхим поради токсично увреждане на алвеолите и разрушаване на повърхностноактивното вещество,
• нарушения на дишането на централния генезис и тъканна хипоксия, дължащи се на системно отравяне с въглероден оксид и изпарения от циановодородна киселина.

Жертвата може да бъде доминирана от един от механизмите на развитие на ODN, определяйки подходящата клинична картина или в същото време има 2-3 механизма.

Клинични симптоми, диагностични критерии

Признаци на инхалаторна травма - суха кашлица, усещане за възпалено гърло, установяване на множество сухи хрипове при аускултация. Тези симптоми обаче са неспецифични и не позволяват надеждно диагностициране и оценка на тежестта на инхалаторната травма. Нарушаването на съзнанието на жертвата свидетелства за отравяне с въглероден окис и изпарения от пруса киселина.

Изследването на кръвта на жертвата за съдържанието на карбоксихемоглобин може да даде представа за тежестта на отравяне с въглероден окис:

• 10-20% - леко отравяне,
• 20-50% - умерено отравяне,
• повече от 50% - тежко отравяне.

Въпреки това, откриване на ниски концентрации на карбоксихемоглобин в кръвта не изключва отравяне с въглероден окис, тъй като значителен период от време, изминало от момента на вредата за изследвания и вдишване на 100% кислород в етап преди анализ може да доведе до разпадането на значителна част от карбоксихемоглобин.

Не съществуват специфични лабораторни изследвания, потвърждаващи отравянето с пари от циановодородна киселина. В полза на отравянето с HCN е доказателство за тежка метаболитна ацидоза, която не може да бъде коригирана с буферни разтвори.

При изследване на газовия състав на кръвта може да се установи хиперкания, дължаща се на обструкция на дихателните пътища или хипоксемия, дължаща се на паренхимно белодробно заболяване.

Радиологичните прояви на инхалаторната травма са неспецифични. При лезии с токсични продукти от белодробния паренхим се наблюдава модел, характерен за OPL / ARDS.

Най-информативен метод за изследване, потвърждаващ факта, че се вдишва димът, е фибробронхоскопията, която позволява откриването на сажди на лигавицата на дихателните пътища. Като правило, при първична фибробронхоскопия, не е възможно да се оцени тежестта на лезиите на лигавицата, тъй като тя е покрита със слой сажди. Непряк признак на тежка инхалационна травма - атония на стените на дихателния тракт, плътно фиксиране на сажди по стените на трахеята и бронхите.

След 1-2 дни след почистване на лигавицата от сажди с фибробронхоскопия, тежестта на лезията може да бъде оценена. Има четири вида лезии (четири степени на тежест) с изгаряния на дихателните пътища, катарални, ерозивни, улцеративни, некротични.

[7], [8], [9], [10], [11]

Критерии за подозрение за инхалаторна травма

Подозрението за инхалаторна травма трябва винаги да се извършва с анамнестична информация за присъствието на жертвата в затворена запълнена с дим стая по време на пожар. Физически признаци, сочещи към възможната вреда, вдишване - изгаряния на лицето покритие на сажди в носните проходи и езика суха аускултация разкрива хрипове в белите дробове. Острата респираторна недостатъчност с инхалационна травма може да се развие забавено, в рамките на 12-36 часа след вдишването на продуктите от горенето. Следователно, всички жертви, които имат съмнения за инхалационно увреждане, трябва да бъдат допуснати до интензивното отделение за наблюдение в рамките на 24-48 часа, независимо от тежестта на респираторните заболявания.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Първа помощ за инхалаторни травми

Всички засегнати със съмнение за травма на вдишване, независимо от тежестта на клиничните прояви, трябва да бъде хоспитализиран в отделение за интензивно лечение. В случай на нарушение на съзнанието на пациента е необходимо анализ на кръвта, за да се определи съдържанието на карбоксихемоглобин. Всички пациенти в рамките на първите 2 часа трябва да се извършват радиография, диагностичен fibrobronchoscopy саниране, анализ на артериалната кръв за кислород и въглероден диоксид, определяне на алкално-киселинното състояние. При откриване катарален пациент или ерозивен увреждане на дървото трахеобронхиални във връзка с липсата на ефекти и нарушения на съзнанието ODN показано инфузия, антибактериални и пулверизатор терапия за 24-48 часа. Идентификация бронхоскопия и некротизиращ язвени заболявания на лигавицата на дихателните пътища може да служи като индикация за профилактично отгоре IVL.

[18], [19], [20],

Инфузионна терапия

Въвеждането на кристалоидни разтвори и глюкозни разтвори с изолирана инхалационна травма е необходимо за тези, засегнати от механична вентилация. Предвид тенденцията за натрупването на свободна вода в стените на бронхите и алвеолите засегнати от дим, трябва да се избере възможно най-малък обем течност осигуряване диуреза 0,5-1 мл / (з х кг), и провежда ежедневно радиологичен контрол за предотвратяване свръххидратация и белодробен оток.

Антибиотична терапия

Най-често срещаното усложнение на инхалаторната травма, което засяга тежестта на заболяването и смъртността, е бронхопневмония. Всеки ден е необходимо радиологично изследване на белите дробове. Антибиотичната терапия се препоръчва да започне с появата на инфилтрати в белите дробове и клинични признаци на бронхопневмония. Най-често пневмонията, настъпваща при инхалаторна травма, се причинява от грам-положителни микроорганизми. Грам-отрицателната инфекция обикновено се свързва по-късно и е хоспитализирана. Целесъобразно е микробиологичното изследване на храчките или бронхоалвеолното зачервяване да изолира културата на микроорганизмите и да определи чувствителността.

[21], [22], [23], [24]

Небулизираща терапия

Лечението с небулизер трябва да започне веднага след като пациентът бъде приет в болница. В някои случаи с помощта на инхалационна терапия е възможно да се спре развитието на обструкция на дихателните пътища.

Схемата на небулизаторна терапия, използвана от авторите, включва m-holinoblokator, глюкокортикоид, предназначен за инхалиране и муколитичен:

• Ацетилцистеин 200 mg 2-3 пъти на ден.
• Ipratropium bromide (atrovent) 0,025% разтвор за инхалация - 2 ml.
• Будезонид (Benaport) - суспензия за инхалации 0,5 mg / ml - 2 ml.
• Ambroxol - разтвор за инхалация 7.5 mg / ml - 2 ml Като правило употребата на бета-адреномиметиците е неефективна. Парентералното приложение на глюкокортикоиди е неефективно, освен това те повишават честотата на инфекциозни усложнения.

Дихателна подкрепа за дихателна недостатъчност

Острата дихателна недостатъчност се развива при около 30% от случаите на инхалационна травма.

Нарушението на проходимостта на дихателните пътища е свързано предимно с развитието на възпалителен оток, а не с бронхоспазъм. Това обяснява забавянето в развитието на ODN до 12-36 часа.

Трахеята интубация е препоръчително да се извърши голям диаметър тръба (не по-малко от 7.5 mm) до получаване на най-удобно пренастройване дихателните пътища, намаляване на тръба останки на вероятност обтурация и бронхоскопия сигурност.

Достъпността на трахеостомията остава предмет на дискусия. Аргументите в полза на трахеостомията са улеснено възстановяване на трахеобронхиалното дърво, изключване на допълнителна травма на ларинкса, засегнат от изгарянето. Трахеостомията с инхалаторна травма обаче е свързана със значително по-голям брой усложнения - разкъсвания и стенози на трахеята, което се дължи на изключителната уязвимост на засегнатата лигавица.

В началото на вентилацията и избора на оптимален режим е необходимо да се определи тежестта на обструктивните и паренхимни промени в даден пациент. Най-лесният начин да направите това е с графичния монитор на респиратор. Препоръчително е да се определи съпротивлението на дихателните пътища, съотношението на pO2 / FiO2 и "скрития" PEP (auto-PEEP).

При тежки обструктивни нарушения е необходимо вентилация с контрол на обема, съотношение на вентилация / изтичане 1 4-1 5 и скорост на дишане не повече от 11-12 минути. Необходимо е да се контролира pCO2 - тежките обструктивни нарушения могат да доведат до висока хиперкапнея, парадоксално увеличаване в отговор на повишаване на дихателната честота и минутния обем на дишането.

Принципите на механичната вентилация при паренхимна белодробна недостатъчност, причинена от инхалаторна травма, не се различават от изкуствената вентилация на белите дробове в APL / ARDS.