Свръхактивен пикочен мехур - лечение

Лечението на свръхактивен пикочен мехур е насочено предимно към възстановяване на загубения контрол върху функцията за съхранение на пикочния мехур. При всички форми на свръхактивен пикочен мехур основният метод на лечение е медикаментозното лечение. Стандартните лекарства по избор са антихолинергици (m-антихолинергици). Като правило, медикаментозното лечение се комбинира с поведенческа терапия, биофийдбек или невромодулация. Механизмът на действие на антихолинергичните лекарства е да блокират постсинаптичните (m2, m1) мускаринови холинергични рецептори на детрузора. Това намалява или предотвратява ефекта на ацетилхолина върху детрузора, намалявайки неговата хиперактивност и увеличавайки капацитета на пикочния мехур.

Доскоро лечението на свръхактивен пикочен мехур се състоеше от оксибутинин (дриптан). Максималната доза на лекарството обикновено е 5-10 mg 2-3 пъти дневно. През последните години бяха предложени нови лекарства за лечение на свръхактивен пикочен мехур, като троспиев хлорид (спазмекс) 10-15 mg 2-3 пъти дневно, толтеродин (детрузитол) 2 mg 2 пъти дневно и солифенацин (везикар) 5-10 mg веднъж дневно. Всички антихолинергици имат странични ефекти, свързани с блокиране на m-холинергичните рецептори на други органи и тъкани. Сухотата в устата, основният страничен ефект на антихолинергичните средства, се причинява от блокиране на мускариновите рецептори на слюнчените жлези. Други системни странични ефекти на антихолинергичните лекарства, които блокират мускариновите холинергични рецептори в различни органи, включват замъглено зрение, намален тонус на гладкомускулните органи (инхибиране на чревната перисталтика, запек), тахикардия, в някои случаи централни ефекти (сънливост, замаяност) и др. Трябва да се отбележи, че троспиевият хлорид е единственото четвъртично съединение в тази група и за разлика от третичните амини не прониква през кръвно-мозъчната бариера и не предизвиква странични ефекти от централната нервна система.

Троспиев хлорид, толтеродин и солифенацин обикновено се считат за такива с по-добър профил на безопасност от оксибутинин. При продължителна употреба на колинолтоници при пациенти с хиперреактивен пикочен мехур (особено с неирогенна свръхактивност на детрузора) може да се развие нарушена контрактилна активност на детрузора с развитие на хронична задръжка на урина, уретерохидронефроза и хронична бъбречна недостатъчност. Особено опасно е предписването на антихолинергични лекарства на пациенти с хиперреактивен пикочен мехур в комбинация с нарушена контрактилна активност на детрузора. За навременен контрол на евентуалните странични ефекти е необходимо да се следи остатъчната урина.

Лечението на свръхактивен пикочен мехур се провежда и с други лекарства - миотропни спазмолитични релаксанти, блокери на калциевите канали (нифедипин, верапамил), трициклични антидепресанти (имипрамин). Резултатите от лечението с лекарства от тези групи обаче са в много отношения по-ниски от тези на блокерите на мускариновите рецептори и затова те обикновено се използват в комбинация с последните.

В тежки случаи на неирогенна детрузорна свръхактивност, когато антихолинергичните лекарства са неефективни, се използват интратрузорно инжектиране на ботулинов невротоксин тип А и интравезикално инжектиране на лекарства с невротоксична активност, като капсаицин.

Механизмът на действие на ботулиновия невротоксин тип А е пресинаптична блокада на освобождаването на ацетилхолин, което води до отпускане на детрузора и увеличаване на обема на пикочния мехур. 200-300 U ботулинов невротоксин тип А, разреден в 10-20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид, се инжектират в детрузора на 20-30 точки. При по-голямата част от пациентите са необходими повторни инжекции с лекарството на всеки 3-12 месеца, за да се поддържа клиничният ефект.

Капсаицинът причинява изключително дразнене на немиелинизираните C-влакна, разположени в субепителния слой на стената на пикочния мехур. Невротоксичният ефект на капсаицин* е съпроводен с намаляване на повишената контрактилна активност на детрузора и увеличаване на капацитета на пикочния мехур. Производното на хомованилиновата киселина капсаицин* се получава от лют червен пипер. Ефектът от еднократно интравезикално вливане на капсаицин трае средно 3-4 месеца, след което е необходимо повторно приложение на лекарството. Страничните ефекти се проявяват в появата на усещане за парене и остри рефлекторни контракции на пикочния мехур в първите минути след приложението.

Лечението на свръхактивен пикочен мехур изисква и използването на невромодулация, т.е. процесът на формиране на изгубения механизъм на уриниране чрез директна или индиректна стимулация със слаб електрически ток на аферентните влакна на соматичната част на периферната нервна система. Влакната са част от различни нервни стволове, но се образуват предимно от третия сакрален нерв. Въздействието върху тях намалява парасимпатиковата активност на тазовия нерв и повишава симпатиковата активност на хипогастралния нерв. Това води до инхибиране на повишената контрактилна активност на детрузора. Най-ефективни са тибиалната и сакралната електрическа стимулация.

Техниката на електрическа стимулация на тибиалния нерв се състои в дразненето му със слаб електрически ток. За целта се използва иглен електрод, който се вкарва на дълбочина 3-4 см през кожата до точка, разположена на 5 см краниално от медиалния малеол. Пасивният електрод се поставя в областта на глезенната става. Една лечебна процедура е с продължителност 30 минути. Провеждат се 12 процедури, по една седмично. Пациентите с изчезване или подобряване на симптомите на свръхактивен пикочен мехур се включват в т.нар. окончателен протокол. Това означава, че в бъдеще, в зависимост от резултатите от лечението, им се предписва по една процедура в продължение на 2-3 седмици. Това лечение на свръхактивен пикочен мехур не предизвиква странични ефекти.

Техниката на електрическа стимулация на сакралния нерв включва последователно провеждане на тест за остра стимулация, временна стимулация и инсталиране на постоянен електрически стимулатор. На първия етап, преди имплантирането на електрода за временна стимулация, се провежда тест за остра стимулация. След инфилтрационна анестезия с 0,5% разтвор на прокаин (новокаин), се извършва изследователска пункция на третия сакрален отвор по задната повърхност на сакрума. Експлораторната игла се свързва с устройството за външна електрическа стимулация и се провежда тест за остра стимулация, за да се определи позицията на върха на иглата. Дразненето на нервните влакна на ниво S3 с електрически ток води до свиване на перинеалните мускули и плантарна флексия на палеца на крака от страната на стимулация, което се счита за положителен тест. След това през иглата се вкарва електрод в третия сакрален отвор. Местоположението на електрода се контролира радиологично в предно-задната и страничната проекции. След имплантирането електродът се фиксира към кожата и се свързва с преносимо устройство за нервна стимулация. Ефектът се осигурява чрез монофазни, правоъгълни импулси с ширина 210 μs, честота 25 Hz и напрежение 0,5-5 V. Временната стимулация се провежда в продължение на 3-5 дни. Тестът за временна стимулация се счита за положителен, ако симптомите по време на периода на стимулация са намалели с повече от 50% от началните стойности и симптомите се повтарят след спиране на стимулацията. Положителните резултати от теста за временна стимулация служат като индикация за подкожно имплантиране на постоянен стимулатор за сакрална невромодулация. Имплантацията включва инсталиране на електрод в областта на третия сакрален нерв с връзка към постоянен стимулатор, поставен под кожата в седалищната област. Усложнения на сакралната невромодулация: миграция на електрода и инфекциозно-възпалителни процеси.

Хирургичното лечение на хиперреактивен пикочен мехур се използва изключително рядко и се състои в заместване на пикочния мехур с част от черво (тънко или голямо) или миектомия с увеличаване на обема на пикочния мехур.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]