Тромбоза на стента

Стентът, както всяко чуждо тяло, което е в контакт с кръв, може да причини тромбоза на мястото на имплантация. Повърхността на стента има способността да "привлича" тромбоцити, но след кратък период от време металната повърхност се покрива с утаяващи се протеини, което донякъде намалява риска от тромбоза на стента. 2-4 седмици след имплантирането на HTIC и няколко месеца след имплантирането на DES, протеиновият филм се покрива с неоинтима, което драстично намалява риска от тромбоза на стента.

Временни характеристики на тромбозата на стента

Вид тромбоза	Време на развитие
Пикантен	0 24 часа
Субакутен	24 часа - 30 дни
Късно	30 дни 1 година
Много късно	След 1 година или повече

[ 1 ], [ 2 ]

Причини за тромбоза на стента

Рискови фактори за остра стент тромбоза са стентиране при остър миокарден инфаркт, интервенции върху венозен байпас, неприемане на ASA, клопидогрел в деня преди процедурата, както и неадекватна коагулация по време на PCI и персистиране на остатъчна дисекация. Основните рискови фактори за субакутна стент тромбоза са: персистиране на остатъчна дисекация, тромб, тъканна изпъкналост през стент клетките в лумена на съда, стентиране на големи и сложни лезии, както и недостатъчно разполагане на стента и спиране на приема на антитромбоцитни средства.

Рискът от тромбоза на стента е повишен при пациенти с остър коронарен синдром (ОКС) и захарен диабет тип 2. При пациенти с ОКС най-важните рискови фактори за тромбоза на стента са тежестта на коронарната артериална болест, ниските нива на хемоглобина, малкият диаметър на имплантирания стент и липсата на тиенопиридини преди процедурата.

Сред всички стент тромбози, субакутните (41%) и острите стент тромбози (32%) са най-честите, като късните и много късните стент тромбози представляват около 26% от всички случаи. За разлика от късните тромбози, честотата на острите и субакутните стент тромбози е сходна при LES и DES. В поне едно проучване, стентовете, елуиращи хепарин, намаляват честотата на остри стент тромбози в сравнение с конвенционалните LES.

В ранни проучвания, в които се препоръчва употребата на ASA, дипиридамол и варфарин след стентиране, честотата на тромбоза на стента достига 20%, като често се развива кървене. По-късно е показано, че в повечето случаи острата стентова тромбоза възниква поради недостатъчно разполагане на стента, което е довело до рутинно използване на високо налягане по време на стентиране. Освен това е доказана ефективността на 4-седмичен курс на двойна антитромбоцитна терапия (ASA + тиклопидин) след стентиране. Всички тези мерки позволиха намаляване на честотата на остра и подостра тромбоза на стента до по-малко от 1%. Средното време за поява на подостра стентова тромбоза намаля от 6 на 1-2 дни. В същото време изключването на варфарин от задължителния режим на профилактика на стентова тромбоза намали честотата на хеморагични усложнения. Впоследствие тиклопидинът беше почти повсеместно заменен от клопидогрел, тъй като със същата ефективност той се характеризира с по-ниска честота на нежелани реакции.

Въпреки намаляването на честотата, стент тромбозата остава едно от най-опасните усложнения на стентирането. Като правило, тя се проявява като тежък ангинозен пристъп, придружен от елевация на ST сегмента. В проучването STRESS смъртността при субакутна стент тромбоза е била 20%, а в останалите 80% от случаите се е развил Q-MI или спешен CABG. В последните регистри общата 30-дневна смъртност и процентът на MI остават високи - съответно 15 и 78%. В проучването OPTIMIST смъртността дори по време на PCI за стент тромбоза е била 12% след 30 дни и 17% след 6 месеца. Видът на стента, с който се е развила тромбозата, не влияе върху краткосрочната и дългосрочната смъртност. Неблагоприятните фактори, които влошават 6-месечната прогноза при такива пациенти, включват липсата на възстановяване на оптималния кръвен поток, имплантирането на втори стент след първоначална стент тромбоза, трисъдово заболяване и наличието на 2 или повече припокриващи се стента.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Лечение на тромбоза на стента

Тромбозата на стента е спешна животозастрашаваща ситуация. Процедурата по избор е първична ангиопластика, чиято цел е механична реканализация на тромбозирания стент. Възстановяване на антеграден кръвоток се постига средно в 90% от случаите, но оптимален резултат се наблюдава само в 64% от случаите. Оптимален резултат рядко се постига при LAD лезия, развитие на CGS, многосъдова лезия, както и при дистална емболизация на тромботични маси. По време на процедурата се препоръчва използването на IIb/IIIa рецепторни блокери, особено при пациенти с висок риск: хиперкоагулация, тромбоцитоза, имплантиране на дълги стентове, бифуркационна лезия, малък диаметър на съда, наличие на остатъчна дисекация, феномен на липса на обратен поток. В повечето случаи балонната ангиопластика е достатъчна, ако е възможно с използването на устройства за аспирация на тромби. Повторно стентиране трябва да се извършва само в случай на значителна остатъчна дисекация. Според регистъра OPTIMIST, имплантиране на стент се налага средно в 45% от случаите. Ако PCI не може да се извърши, се използва TLT.

Общата честота на рецидивираща тромбоза на стента (ТХ) през следващите 6 месеца е висока, приблизително 16,2% (като честотата на доказана, вероятна и възможна ТХ е съответно 6,7, 5,7 и 3,8%, според класификацията на ARC). Средното време до рецидивираща ТХ е 45 дни (диапазон, 2–175 дни). Видът на стента не влияе върху честотата на рецидивираща ТХ. В случай на рецидивираща имплантация на стент по време на спешна перкутанна коронарна интервенция (PCI), рискът от рецидивираща ТХ се увеличава 4 пъти. Лечението на рецидивираща тромбоза на стента е идентично с първичното лечение. В случай на недостатъчна тромбоцитна агрегация, докато се приема стандартна двойна антитромбоцитна терапия (<50% от нормата), дозата клопидогрел трябва да се увеличи до 150 mg/ден.

Следователно, могат да се направят следните заключения относно тромбозата на стента:

• Общата честота на тромбоза на стента е приблизително 1,5%.
• В зависимост от времето на възникване след PCI се разграничават остра, подостра, късна и много късна СТ.
• Най-често срещаните са остра и подостра стенозна стеноза (СТ). След имплантиране на LES, късните СТ се срещат много рядко, те са по-типични за DES.
• СТ се проявява с тежък пристъп на ангина пекторис, съпроводен с исхемична динамика на ЕКГ (обикновено с елевация на ST сегмента).
• Методът на избор за лечение на СТ е първичната ангиопластика, чиято цел е механична реканализация на тромбозирания стент. Ако не може да се извърши перкутанна коронарна интервенция (PCI), се извършва трансторакална лапароскопска хирургия (TLT).
• При перкутанна коронарна интервенция (PCI) за стеноз на Стомаха (TS), втори стент се имплантира само в случаи на значителна остатъчна дисекация. По време на процедурата се препоръчва употребата на IIb/IIIa рецепторни блокери.
• Честотата на рецидив на СТ е висока (около 16%) и не зависи от вида на стента.
• Основните мерки за предотвратяване на тромбоза на стента са осигуряване на пълно разгръщане на стента и спазване на времето за двойна антитромбоцитна терапия.