Стенокардия на напрежението: лечение

Променяемите рискови фактори трябва да бъдат елиминирани максимално. Хората с никотинова зависимост трябва да се откажат от тютюнопушенето: след 2 години отказване от тютюнопушенето рискът от миокарден инфаркт намалява до нивото на пациенти, които никога не са пушили. Необходимо е подходящо лечение на артериалната хипертония, тъй като дори умерената артериална хипертония води до увеличаване на натоварването на сърцето. Загубата на тегло (дори като единствен модифицируем фактор) често намалява тежестта на ангината.

Понякога лечението дори на лека левокамерна недостатъчност води до значително подобрение на ангината. Парадоксално е, че дигиталисовите препарати понякога влошават ангината, вероятно чрез повишаване на миокардния контрактилитет и по този начин чрез повишаване на кислородната нужда, или чрез повишаване на артериалния тонус (или и двете). Значителното намаляване на общия и LDL холестерола (чрез диета и медикаменти, ако е необходимо) забавя прогресията на коронарната болест на сърцето, може да обърне някои от патологичните промени и подобрява ендотелната функция и по този начин артериалната устойчивост на стрес. Програмата за упражнения, особено ходенето, често подобрява качеството на живот, намалява риска от коронарна болест на сърцето и повишава устойчивостта на физическо натоварване.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Лекарства за ангина пекторис

Основната цел е да се намалят острите симптоми и да се предотврати или намали тежестта на исхемията.

В случай на остър пристъп, най-ефективният метод е приемът на нитроглицерин сублингвално.

За да се предотврати исхемия, всички пациенти с диагностицирана коронарна артериална болест или с висок риск от нейното развитие трябва да приемат антитромбоцитни лекарства ежедневно. β-адренергичните блокери, освен ако не са противопоказани и добре поносими, се предписват на повечето пациенти. Някои пациенти се нуждаят от калциеви канални блокери или нитрати с удължено освобождаване за предотвратяване на пристъпи.

Антитромбоцитните лекарства предотвратяват агрегацията на тромбоцитите. Ацетилсалициловата киселина се свързва необратимо с тромбоцитите и инхибира циклооксигеназата и тромбоцитната агрегация. Клопидогрел блокира индуцираната от аденозин дифосфат тромбоцитна агрегация. Всяко лекарство може да намали риска от исхемични усложнения (миокарден инфаркт, внезапна смърт), но най-голяма ефективност се постига, когато се предписват едновременно. Пациентите с противопоказания за едното лекарство трябва да получават и другото, поне едно. Бета-блокерите намаляват проявите на ангина пекторис и предотвратяват миокарден инфаркт и внезапна смърт по-добре от други лекарства. Тези лекарства блокират симпатиковата стимулация на сърцето, намаляват систоличното кръвно налягане, сърдечната честота, миокардния контрактилитет и сърдечния дебит, като по този начин намаляват кислородната нужда на миокарда и увеличават устойчивостта на физическо натоварване. Те също така повишават прага за развитие на камерно мъждене. Повечето пациенти понасят добре тези лекарства. Много бета-блокери са налични и ефективни. Дозата се избира чрез постепенното й увеличаване до поява на брадикардия или странични ефекти. На пациенти, които не могат да получават бета-блокери, като например тези с бронхиална астма, се предписват блокери на калциевите канали с отрицателен хронотропен ефект (като дилтиазем, верапамил).

Лекарства, използвани за исхемична болест на сърцето

Лекарство

Дози

Приложение

Антитромбоцитни лекарства

Ацетилсалицилова киселина (аспирин)	За стабилна ангина: 81 мг 1 път на ден (разтворима форма). При ACS: 160-325 mg дъвчат (таблетка) при доставка в спешното отделение, след това 81 mg* 1 път/ден по време на хоспитализацията и след изписване	Всички пациенти с коронарна болест на сърцето или висок риск от нейното развитие, с изключение на непоносимост към ацетилсалицилова киселина или противопоказания за нейното приложение; прилагани продължително време
Клопидогрел (предимно) или Тиклопидин	75 mg 1 път/ден 250 mg 2 пъти/ден	Използва се с ацетилсалицилова киселина или (в случай на непоносимост към ацетилсалицилова киселина) като монотерапия
Инхибитори на гликопротеиновия рецептор IIb/IIIa	Интравенозно в продължение на 24-36 часа	Някои пациенти с ACS, главно тези, подложени на PCI със стентиране, и пациенти с
Абциксимаб	0,25 mg/kg болус, след това 10 mcg/min	Високорискова нестабилна ангина или миокарден инфаркт без елевация на ST-сегмента
Ептифибатид	180 мкг/кг болус, след това 2 мкг/кг на минута
Тирофибан	0,4 мкг/кг на минута за 30 минути, след това 0,1 мкг/кг на минута

Бета-блокери

Атенолол	50 mg на всеки 12 часа в острата фаза. 50-100 mg 2 пъти дневно за продължителен период от време.	Всички пациенти с ACS, с изключение на непоносимост към бета-блокери или противопоказания за тяхната употреба, особено пациенти с висок риск; прилагани дългосрочно
Метопролол	Прилагат се 1-3 болуса от 5 mg на интервали от 2-5 минути, според поносимостта (до доза от 15 mg); след това 25-50 mg на всеки 6 часа, започвайки 15 минути след последното интравенозно приложение, в продължение на 48 часа; след това 100 mg 2 пъти дневно или 200 mg 1 път дневно (по преценка на лекаря)

Опиати

Морфин

2-4 mg интравенозно, при необходимост

Всички пациенти с болка в гърдите, дължаща се на остър коронарен синдром (ОКС)

Краткодействащи нитрати

Нитроглицерин сублингвален (таблетки или спрей)	0,3-0,6 мг на всеки 4-5 минути до 3 пъти дневно	Всички пациенти - за бързо облекчаване на болката в гърдите; приема се при необходимост
Нитроглицерин като непрекъснато интравенозно приложение	Началната скорост на приложение е 5 mcg/min с увеличение от 2,5-5,0 mcg на всеки няколко минути, докато се постигне поносима скорост.	Някои пациенти с остър коронарен синдром (ОКС): през първите 24-48 часа. Също така пациенти със сърдечна недостатъчност (с изключение на пациенти с хипертония), обширен преден инфаркт на миокарда, продължаващ пристъп на ангина пекторис, хипертония (кръвното налягане се понижава с 10-20 mm Hg, но не повече от 80-90 mm Hg за систолично налягане). За продължителна употреба - при пациенти с рецидивираща ангина пекторис и персистираща белодробна недостатъчност.

Нитрати с дълго действие

Изосорбид динитрат	10-20 mg 2 пъти дневно; възможно е до 40 mg 2 пъти дневно	Пациенти с нестабилна ангина, които продължават да получават пристъпи след достигане на максималната доза бета-блокери
Изосорбид мононитрат	20 mg 2 пъти дневно със 7-часов интервал между първата и втората доза
Изосорбид мононитрат с удължено освобождаване	30-60 mg веднъж дневно, с евентуално увеличение до 120 mg, понякога до 240 mg
Нитроглицеринови пластири	0,2-0,8 мг/ч, прилагайте между 6 и 9 часа сутринта, отстранете след 12-14 часа, за да предотвратите толерантност
Мехлем с нитроглицерин 2% (15 mg / 2,5 cm мехлем)	1,25 см, разпределени върху горната част на гърдите или ръката на всеки 6-8 часа, като се увеличава до 7,5 см, ако е неефективно, покрийте с целофан, отстранете след 8-12 часа; ежедневно, за да се предотврати толерантност

Антитромботични лекарства

Еноксапарин натрий	30 mg интравенозно (болус), след това 1 mg/kg q sec за 12 часа, максимум 100 mg	Пациенти с нестабилна ангина или миокарден инфаркт без елевация на сегмента Пациенти под 75 години, получаващи тенектеплазе. Почти всички пациенти със STEMI, с изключение на тези, подложени на перкутанна коронарна интервенция (PCI) в рамките на 90 минути; лечението продължава до PCI, CABG или изписване на пациента.
Нефракционирана форма на натриев хепарин	60-70 U/kg интравенозно (максимум 5000 U болус), след това 12-15 U/kg на час (максимум 1000 U/час за 3-4 дни)	Пациенти с нестабилна ангина или NSTEMI могат да използват еноксапарин натрий като алтернатива.
	60 U/kg интравенозно (максимум 4000 U болус) се прилагат в началото на приложението на алтеплаза, ретеплаза или тенектеплаза, след което се продължава с 12 U/kg на час (максимум 1000 U/час) в продължение на 48-72 часа.	Пациенти със STEMI могат да използват еноксапарин натрий като алтернатива, особено при тези над 75-годишна възраст (тъй като еноксапарин натрий, комбиниран с тенектеплаза, може да увеличи риска от хеморагични инсулти).
Варфарин	Дозата се избира, докато INR достигне 2,5-3,5.	Възможна е продължителна употреба

*По-високите дози ацетилсалицилова киселина не водят до по-изразен антитромбоцитен ефект, но увеличават риска от странични ефекти. Еноксапарин натрий е за предпочитане пред други нискомолекулни форми на натриев хепарин.

Нитроглицеринът е мощен релаксант на гладката мускулатура и вазодилататор. Основните му точки на действие са в периферното съдово легло, особено във венозното депо, както и в коронарните съдове. Дори съдовете, засегнати от атеросклеротичния процес, са способни да се разширяват на места, където няма атероматозни плаки. Нитроглицеринът понижава систоличното кръвно налягане и разширява системните вени, като по този начин намалява напрежението в миокардната стена - основната причина за повишена кислородна нужда на миокарда. Сублингвалният нитроглицерин се предписва за облекчаване на остър пристъп на ангина пекторис или за предотвратяването му преди физическо натоварване. Значително облекчение обикновено настъпва в рамките на 1,5-3 минути, пълно облекчаване на пристъпа - след 5 минути, ефектът продължава до 30 минути. Приемът може да се повтори след 4-5 минути до 3 пъти, ако не се развие пълният ефект. Пациентите винаги трябва да носят със себе си таблетки или аерозоли с нитроглицерин на достъпно място, за да ги използват бързо в началото на пристъп на ангина пекторис. Таблетките се съхраняват в плътно затворен стъклен контейнер, който не пропуска светлина, за да се запазят свойствата на лекарството. Тъй като лекарството бързо губи своята ефективност, препоръчително е да се съхранява в малки количества, но често да се заменя с ново.

Дългодействащите нитрати (перорални или трансдермални) се използват, ако ангината персистира след прилагане на максималната доза бета-блокери. Ако може да се предвиди началото на ангините пристъпи, се предписват нитрати, за да се покрие това време. Пероралните нитрати включват изосорбид динитрат и изосорбид мононитрат (активният метаболит на динитрата). Техният ефект се проявява в рамките на 1 до 2 часа и продължава от 4 до 6 часа. Формите на изосорбид мононитрат с бавно освобождаване са ефективни през целия ден. Трансдермалните нитроглицеринови пластири до голяма степен са заменили нитроглицериновите мехлеми, главно защото мехлемите са неудобни и могат да оцветят дрехите. Пластирите освобождават лекарството бавно, което осигурява продължителен ефект; Толерантността към физическо натоварване се увеличава 4 часа след прилагането на пластира и продължава 18-24 часа. Толерантност към нитрати може да се развие предимно в случаите, когато плазмените концентрации на лекарството са постоянни. Тъй като рискът от инфаркт на миокарда е най-висок в ранните сутрешни часове, прекъсванията в приема на нитрати по време на обяд и ранна вечер са разумни, освен ако пациентът не развие ангините пристъпи през това време. За нитроглицерин, интервалите от 8-10 часа вероятно са достатъчни. За изосорбид динитрат и изосорбид мононитрат може да е необходим 12-часов интервал. Формите на изосорбид мононитрат с удължено освобождаване изглежда не предизвикват толерантност.

Калциевите канални блокери могат да се използват, ако симптомите на ангина пекторис продължават въпреки нитратите или ако нитратите не могат да се прилагат. Калциевите канални блокери са особено показани при хипертония или спазъм на коронарните артерии. Различните видове тези лекарства имат различни ефекти. Дихидропиридините (като нифедипин, амлодипин, фелодипин) нямат хронотропен ефект и се различават само по отрицателния си инотропен ефект. Краткодействащите дихидропиридини могат да причинят рефлекторна тахикардия и повишена смъртност при пациенти с коронарна болест на сърцето; те не трябва да се използват за лечение на стабилна ангина пекторис. Дългодействащите дихидропиридини е по-малко вероятно да причинят тахикардия; те най-често се използват с бета-блокери. В тази група амлодипинът има най-слаб отрицателен инотропен ефект, който може да се използва при систолична дисфункция на лявата камера. Дилтиазем и верапамил, други видове калциеви канални блокери, имат отрицателни хронотропни и инотропни ефекти. Те могат да се прилагат като самостоятелно средство при пациенти с непоносимост към бета-блокери и нормална систолична функция на лявата камера, но могат да увеличат сърдечносъдовата смъртност при пациенти със систолична дисфункция на лявата камера.

Перкутанен коронарен байпас

NOVA (напр. ангиопластика, стентиране) се разглежда, когато симптомите на ангина пекторис продължават въпреки лекарственото лечение и са вредни за качеството на живот на пациента, или когато анатомичните дефекти на коронарните артерии (открити чрез ангиография) предполагат висок риск от смъртност. Изборът между NOVA и CABG зависи от степента и местоположението на анатомичните дефекти, опита на хирурга и медицинския център и (до известна степен) избора на пациента. NOVA обикновено се предпочита, когато са засегнати един или два съда с подходящи анатомични характеристики. Дефекти, които са по-дълги или разположени на места на разклонения, често изключват NOVA. Повечето NOVA се извършват със стентиране, а не с балонна дилатация, и с подобряването на технологията за стентиране, NOVA се използва във все по-сложни случаи. Рисковете от процедурата са сравними с тези при CABG. Смъртността е от 1 до 3%; Честотата на стентиране на лявата камера е от 3 до 5%. В по-малко от 3% от случаите настъпва дисекация на съдовата стена, създавайки критична обструкция на кръвния поток, изискваща спешен CABG. След стентиране, клопидогрел се добавя към аспирин за поне 1 месец, но за предпочитане за 6 до 17 месеца, и статини, ако пациентът не ги е приемал преди това. Около 5 до 15% от стентовете стават рестенозиращи в рамките на няколко дни или седмици, което налага поставяне на нов стент в рамките на предишния или CABG. Понякога затворените стентове не причиняват симптоми. Ангиографията, извършена след 1 година, разкрива практически нормален лумен в около 30% от съдовете, в които е извършена манипулацията. Пациентите могат бързо да се върнат на работа и нормална физическа активност, но натоварващата работа трябва да се избягва в продължение на 6 седмици.

Коронарен байпас

Коронарният байпас използва части от автоложни вени (като например вена сафена) или (за предпочитане) артерии, за да се заобиколят болните участъци на коронарните артерии. Приблизително 85% от венозните присадки са функционални на 1 година, докато до 97% от присадките на вътрешна мамарна артерия са функционални на 10 години. Артериите също могат да хипертрофират, за да се поберат увеличени кръвни потоци. Коронарният байпас е за предпочитане при пациенти с заболяване на лявата главна артерия, трисъдово заболяване или диабет.

Аортокоронарният байпас обикновено се извършва с помощта на кардиопулмонален байпас апарат (КПА) върху спряло сърце. КПА изпомпва и оксигенира кръвта. Рисковете от процедурата включват инсулт и миокарден инфаркт. При пациенти с нормален размер на сърцето, без анамнеза за миокарден инфаркт, добра камерна функция и без други допринасящи фактори, рискът от периоперативен миокарден инфаркт е <5%, инсулт е от 2% до 3%, а смърт е <1%; рискът се увеличава с възрастта и наличието на друго заболяване. Оперативната смъртност при втора аортокоронарна байпас присадка е 3-5 пъти по-висока, отколкото при първата; следователно, времето за първата аортокоронарна байпас присадка трябва да бъде оптимално.

След кардиопулмонален байпас (КПБ), приблизително 25% до 30% от пациентите развиват когнитивно увреждане, вероятно причинено от микроемболи, образуващи се по време на КПБ. Увреждането варира от умерено до тежко и може да продължи седмици или дори години. За да се сведе до минимум този риск, някои центрове използват техники за изключване на помпата (т.е. извън помпата), при които специални устройства механично стабилизират оперираната част от сърцето.

Аортокоронарният байпас е много ефективен, когато пациентите с ангина са правилно подбрани. Идеалният кандидат има тежка ангина и локализирани артериални лезии, без други органични мио(ендо)кардиални промени. Приблизително 85% от пациентите изпитват пълно отшумяване на симптомите или значително намаляване на симптомите. Тестът за физическо натоварване показва положителна корелация между проходимостта на байпаса и повишената толерантност към физическо натоварване, но в някои случаи повишената толерантност към физическо натоварване се запазва дори при оклузия на байпаса.

ИБС може да прогресира въпреки аортокоронарния байпас. Запушването на съдовете в проксималното място на байпаса често се увеличава в следоперативния период. Венозните присадки се затварят по-рано в случай на тромбоза и по-късно (след няколко години), ако атеросклерозата води до бавна дегенерация на интимата и медията на съда. Ацетилсалициловата киселина удължава функционирането на венозния байпас; тютюнопушенето има изразен неблагоприятен ефект върху функционирането на байпаса.

Аортокоронарният байпас подобрява преживяемостта при пациенти с заболяване на лявата главна артерия, трисъдово заболяване и лоша функция на лявата камера, както и при някои пациенти с двусъдово заболяване. Въпреки това, при пациенти с лека до умерена ангина (клас I или II) или трисъдово заболяване и добра камерна функция, аортокоронарният байпас само незначително подобрява преживяемостта. При пациенти с едносъдово заболяване резултатите от медикаментозната терапия, NOVA и аортокоронарния байпас са сравними. Изключенията са заболяването на лявата главна артерия и проксималната лява предна низходяща артерия, при които реваскуларизацията е по-добра. Пациентите с диабет тип 2 също имат по-добри резултати след аортокоронарен байпас, отколкото след перкутанна коронарна интервенция (PCI).

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]