Трансплантация на сърце

Трансплантацията на сърце е възможност за пациенти с терминална сърдечна недостатъчност, коронарна артериална болест, аритмии, хипертрофична кардиомиопатия или вродени сърдечни заболявания, които имат висок риск от смърт и симптоми, толкова тежки, че изключват оптималното използване на лекарства и медицинско оборудване.

Трансплантацията на сърце може да бъде показана при пациенти, които не могат да бъдат отвикнати от временни устройства за сърдечна поддръжка след миокарден инфаркт или след сърдечна операция без трансплантация, или при пациенти със сърдечни усложнения, дължащи се на белодробни заболявания, изискващи белодробна трансплантация. Абсолютно противопоказание е белодробната хипертония; относителните противопоказания включват органна недостатъчност (белодробна, бъбречна, чернодробна) и локални или системни инфилтративни нарушения (сърдечен сарком, амилоидоза).

Всички органи се събират от донори с мозъчна смърт, които трябва да са под 60-годишна възраст, да имат нормална сърдечна и белодробна функция и да нямат анамнеза за коронарна болест на сърцето или други сърдечни заболявания. Донорът и реципиентът трябва да имат съответстващи кръвни групи и размери на сърцето. Около 25% от реципиентите умират, преди да бъде намерен подходящ донорски орган. Вентилаторите и изкуствените сърца осигуряват временна хемодинамика за пациенти, чакащи трансплантация. Ако обаче тези устройства останат на мястото си за дълги периоди, съществува риск от сепсис, повреда на устройството и тромбоемболизъм.

Световната статистика показва, че след бързо увеличение в средата на 80-те години на миналия век, годишният брой на сърдечните трансплантации е достигнал средно около 3000 и не се е променил съществено оттогава поради ограничената наличност на донорски органи. Увеличението на броя на сърдечните трансплантации е съпроводено с естествено натрупване на опит в извършването на операциите и увеличаване на преживяемостта на реципиентите. Преди въвеждането на циклоспорин едногодишната преживяемост е била приблизително 40%. Въвеждането на циклоспорин в широката клинична практика, заедно с интензивно имунологично наблюдение чрез ендомиокардна биопсия и активно лечение на отхвърлянето с лимфоспецифични моноклонални антитела, е увеличило преживяемостта на реципиентите до 80% на една година и над 70% на 5 години проследяване. Някои центрове съобщават, че 4-годишната преживяемост достига 90%. Други условни резултати, като например оценката на качеството на живот на пациентите, също се считат за много обнадеждаващи.

Анестезията по време на ортотопична трансплантация на сърце има определени характеристики, свързани с началната тежест на състоянието на пациента, необходимостта от спиране на сърцето на реципиента, свързването му към апарата „сърце-бял дроб“, специфичния ефект на лекарствата върху денервираното сърце и др.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Патофизиологични промени при терминална сърдечна недостатъчност

Повечето пациенти, включени в чакащия списък за трансплантация на сърце, са в терминален стадий на сърдечна недостатъчност, който практически не се поддава на терапевтични методи на лечение на фона на изчерпани компенсаторни възможности. Терминалният стадий на заболяването може да е следствие от вродени или придобити заболявания на сърцето или съдовата система. Водещите причини са исхемична и клапна болест на сърцето, както и първична кардиомиопатия. В зависимост от причината, началото на декомпенсацията се предшества от периоди на физиологична адаптация с различна продължителност, която обикновено завършва с проява на застойна сърдечна недостатъчност. От момента, в който се проявява този синдром, прогнозата за 5-годишна преживяемост става по-малка от 50%, а при пациенти с бърза прогресия на симптомите тази цифра е още по-ниска.

Появата на ритъмни нарушения и данни, показващи помпена недостатъчност (напр. ниска фракция на изтласкване), са изключително неблагоприятни прогностично. При лезии на лявата камера основният компенсаторен механизъм е увеличаване на крайния диастоличен обем на лявата камера, което увеличава периода на покой на миокардните влакна и стимулира по-ефективното им свиване. Такива промени възстановяват ударния обем за сметка на повишено налягане в лявата преграда и повишено белодробно венозно претоварване. Други компенсаторни механизми включват повишени нива на катехоламини и повишено производство на ренин, водещи до задържане на сол и вода в организма.

Прогресията на тези патофизиологични механизми в крайна сметка намалява силата и ефективността на сърдечния арест и води до тежка застойна сърдечна недостатъчност, резистентна на конвенционална фармакотерапия. В този момент някои пациенти все още могат да бъдат лекувани амбулаторно, имайки малки функционални резерви, докато други не могат да бъдат лекувани амбулаторно поради тежка диспнея или зависимост от интравенозни инотропни лекарства, механична циркулаторна поддръжка и/или механична вентилация.

Продължителните периоди на ниско ниво на CO компрометират функциите на други жизненоважни органи, причинявайки пасивно претоварване на черния дроб и преренална азотемия. Постепенното прогресиране на неадекватната перфузия на самото сърце води до необратим спад на сърдечната функция. Сърдечна трансплантация може да бъде показана на всеки от тези етапи и дори след като механичната циркулаторна поддръжка е станала необходима. Процентът на преживяемост е сравнително висок дори при пациенти, нуждаещи се от механична циркулаторна поддръжка като временна мярка преди трансплантацията, както и при тези, получили временно изкуствено сърце.

Типични диагнози за трансплантация са исхемична кардиомиопатия с ЛВЕФ под 20%, идиопатична и вирусна кардиомиопатия, както и някои вродени дефекти. Показание за сърдечна трансплантация е състояние на пациента, съответстващо на клас IV по Нюйоркската сърдечна асоциация (изключително тежко) и неблагоприятна прогноза, която персистира въпреки интензивната лекарствена терапия.

Тежката белодробна хипертония със средни стойности на PAP над 50 mm Hg се счита за противопоказание за сърдечна трансплантация, а умереното повишаване на белодробното налягане е фактор, предразполагащ към дисфункция на донорското сърце. Абсолютните противопоказания включват тежка белодробна хипертония, тъй като дясната камера на нормално донорско сърце не е в състояние бързо да се справи с рязко повишеното, установено съпротивление на белодробните съдове и бързо декомпенсира.

При такива пациенти шансът за оцеляване е трансплантация на сърце-бял дроб или трансплантация на сърдечно-бял комплекс.

Трансплантацията на сърце или сърце-бял дроб е метод на избор при пациенти с терминални белодробни заболявания, усложнени от деснокамерна недостатъчност, или в терминален стадий на вродено сърдечно заболяване с вторично засягане на белодробните съдове - синдром на Айзенменгер. Специфичният патологичен симптомокомплекс при потенциалните реципиенти включва първична белодробна хипертония, емфизем, множествена белодробна емболия, кистозна фиброза, грануломатозни и фиброзни белодробни заболявания. Подходящи донорски органи включват сърцето и белите дробове, включително трахеален сегмент с достатъчна дължина.

Изборът на потенциални донори може да представлява известни трудности, свързани с евентуална инфекция, нараняване, невротоксичен белодробен оток и аспирация на стомашно съдържимо. За оптимално запазване на белите дробове трябва да се избягва хипероксия - FiO2 не трябва да е по-висок от 0,4-0,5, сатурацията на кръвта с кислород трябва да е 90-100%. Прекомерната инфузия на кристалоиди е опасна, тъй като е важно да се избегне натрупването на течност в белите дробове.

Предоперативна подготовка

Въпреки факта, че кандидатите за сърдечна трансплантация получават интензивна лекарствена терапия в предоперативния период, повечето от тях имат признаци на дисфункция на различни системи на тялото. Ниският CO може да доведе до хронично пасивно чернодробно претоварване, хепатомегалия и наличие на асцит в коремната кухина. От страна на белите дробове се наблюдават белодробно венозно претоварване и интерстициален оток. Признаците на венозен застой се утежняват от развитието на олигурия и преренална азотемия, повишаване на нивото на ренин и плазмени катехоламини. Периодичните нарушения на съзнанието в резултат на ниския CO не са рядкост.

Кандидатите за процедура като трансплантация на сърце обикновено получават перорални или интравенозни инотропни лекарства (напр. дигоксин, амринон), вазодилататори (каптоприл), диуретици и, ако е необходимо, антиаритмични средства. Пациентите с голямо, разширено сърце и нисък сърдечен дебит са склонни към образуване на интракардиални тромби и следователно се нуждаят от антикоагуланти (варфарин, нискомолекулен хепарин). Особено внимание трябва да се обърне на превенцията на инфекциозни усложнения, тъй като те са причина за почти половината от смъртните случаи след трансплантация и са дори по-рискови от синдрома на отхвърляне на трансплантата.

Премедикация

Диазепам IM 10-20 mg, веднъж 25-30 минути преди въвеждането на пациента в операционната зала или Мидазолам IM 7,5-10 mg, веднъж 25-30 минути преди въвеждането на пациента в операционната зала

+

Дифенхидрамин 50-100 mg, веднъж 25-30 минути преди пациентът да бъде отведен в операционната зала или хлоропирамин IM 20 mg, веднъж 25-30 минути преди пациентът да бъде отведен в операционната зала

+

Циметидин IM 200 mg, веднъж 25-30 минути преди пациентът да бъде отведен в операционната зала

+

Бетаметазон IM 4 mg, веднъж 25-30 минути преди пациентът да бъде отведен в операционната зала.

Основни методи за анестезия

Въвеждане на анестезия:

Диазепам IV 0,15-0,2 mg/kg, единична доза или Мидазолам IV 0,2-0,25 mg/kg, единична доза или Флунитразепам IV 0,02-0,025 mg/kg, единична доза

+

Фентанил IV 4-5 мкг/кг, еднократна доза

+

Атракуриев безилат IV 25-50 mg (0,4-0,7 mg/kg), единична доза или Пипекурониев бромид IV 4-6 mg, единична доза или Цизатракуриев безилат IV 10-15 mg (0,15-0,3 mg/kg), единична доза

+

Кетамин интравенозно 1,5-1,1 мг/кг, еднократно.

Кандидатите за сърдечна трансплантация често са в списъка на чакащите за дълъг период от време. При избора на лекарства за премедикация и индукция е необходимо да се вземе предвид степента на астения и психическата стабилност на тези пациенти, наличието на признаци на енцефалопатия. Следователно, при предписване на премедикация, предоперативната седация трябва да се използва с повишено внимание, особено след като неефективната работа на сърцето на пациенти в терминален стадий на сърдечна недостатъчност до голяма степен зависи от повишеното ниво на ендогенни катехоламини. Тези пациенти са изключително чувствителни към лекарства, които потискат активността на централната нервна система, поради относително намаляване на обема на разпределение, лошо периферно кръвообращение и висока концентрация на лекарства в добре перфузирани органи и тъкани.

Независимо дали пациентът е бил в болница дълго време или е бил приет току-що по спешност, се оказва, че повечето от тези пациенти са се хранили наскоро, а ситуацията с получаване на донорско сърце изисква операцията да започне бързо. Изпразването на стомаха през сонда е необходимо, но трябва да се вземе предвид моментът на евентуално перорално приложение на циклоспорин, предписан преди операцията.

По време на индукция се използват намалени болусни дози лекарства. Редица проучвания показват целесъобразността на бавна инфузия на индукционни лекарства и методите за тяхното титриране. Основните средства за индукция са интравенозни анестетици (кетамин, етомидат), аналгетици (фентанил), недеполяризиращи мускулни релаксанти (пипекурониев бромид, цисатракуриев безилат и др.). Различни видове атаралгезия (диазепам 0,15-0,2 mg/kg, мидазолам 0,2-0,25 mg/kg, флунитразепам 0,02-0,025 mg/kg) в комбинация с аналгетика фентанил (4-5 mcg/kg) и/или кетамин (1,7-1,9 mg/kg) се използват успешно за индуциране на анестезия преди сърдечна трансплантация. Поддържане на анестезия: (обща балансирана анестезия на базата на изофлуран)

Инхалация с изофлуран 0,6-2 MAC (в режим на минимален поток)

+

Диазотен оксид с кислород чрез инхалиране 1:1 (0,25:0,25 л/мин)

+

Фентанил интравенозно болус 0,1-0,2 mg, честотата на приложение се определя от клиничната целесъобразност

+

Мидазолам интравенозно болус 0,5-1 mg, честотата на приложение се определя от клиничната целесъобразност или

Кетамин IV 1,1-1,2 mg/kg/h, честотата на приложение се определя от клиничната целесъобразност

+

Диазепам IV 0,08-0,13 mg/kg/h, честотата на приложение се определя от клиничната целесъобразност

+

Фентанш 4-7 мкг/кг/ч, честотата на приложение се определя от клиничната целесъобразност.

Мускулна релаксация:

Атракуриев безилат IV 1-1,5 mg/kg/h или Пипекурониев бромид IV 0,03-0,04 mg/kg/h или Цизатракуриев безилат IV 0,5-0,75 mg/kg/h. По време на ортотопична трансплантация на етапа преди свързване на изкуствената сърдечна помпа, всички манипулации със сърцето трябва да бъдат минимални, за да се избегне изместване на интракардиалните тромби. Основната задача на анестезиолога е да поддържа хемодинамична стабилност и да изключи употребата на големи дози инотропни лекарства, интрааортна балонна помпа, изкуствена левокамерна камера и аварийно стартиране на изкуствена сърдечна помпа. Възможно е да се избегне циркулаторна депресия при постигане на дълбока анестезия, ако се избягва употребата на анестетици с кардиодепресантни и изразени вазодилататорни свойства, като се дава предимство на фентанил или малки дози кетамин. Изчислените дози лекарства, прилагани с помощта на перфузор, са 1,1-1,2 mg/kg/h кетамин, 0,08-0,13 mg/kg/h диазепам, 4-7 mcg/kg/h фентанил и 0,03-0,04 mg/kg/h пипекурониев бромид. Повечето изследователи обръщат внимание на необходимостта от много предпазливо отношение към намаляване на следнатоварването при пациенти с първична белодробна хипертония и хипертрофична кардиомиопатия, тъй като сърцето на тези пациенти не е в състояние да увеличи продуктивността си в отговор на вазодилатация.

След последователно канюлиране на празната вена и аортата се започва екстрапулмонален кардиопулмонален байпас и пациентите се охлаждат, както при рутинна сърдечна хирургия, до 26-28°C. Обемната скорост на перфузия е 2,4-2,6 L/min. При реципиенти с тежка метаболитна ацидоза и висок кислороден дълг може да се наложи перфузия с по-висока скорост, докато тези параметри се нормализират. По време на периода на хипотермия болното сърце се отстранява. След това се извършват хирургични анастомози между предсърдните стени на донорското сърце и предсърдния пън на реципиента. Трябва да се обърне особено внимание предната стена на донорското сърце да се поддържа студена дори по време на анастомоза на задната стена, тъй като преждевременното затопляне може впоследствие да причини недостатъчна функция на дясната камера. Сърцето се пълни със студен физиологичен разтвор, за да се изхвърли по-голямата част от въздуха, извършва се аортна анастомоза и след многократно отстраняване на въздуха скобите се освобождават (прекратяване на времето за исхемия). Доста често електромеханичната активност се възстановява спонтанно и последната част от процедурата е анастомозата на белодробната артерия.

Много пациенти с терминална сърдечна болест получават поддържаща терапия с диуретици - манитол или фуроземид.

Интраоперативно може да се наложи поддържане на адекватна диуреза, така че в някои случаи е необходимо свързване на хемофилтрация или плазмафереза. В този случай е важно постоянно да се следи електролитният баланс, като се вземе предвид особената чувствителност на трансплантираното сърце към нивото на калий в кръвната плазма. Необходимо е да се поддържат нивата на калий в плазмата поне 4,5 mmol/l за ефективна превенция и намаляване на честотата на сърдечните аритмии.

В много центрове 500 mg метилпреднизолон се прилага интравенозно непосредствено преди отстраняване на артериалната скоба, за да се предотврати „хиперостра“ имунна реакция:

Метилпреднизолон интравенозно 500 mg, еднократна доза.

Веднага след освобождаване на артериалната скоба обикновено се наблюдава бавен атриовентрикуларен ритъм или AV блок. В този момент често се започва инфузия на изопротеренол или друг катехоламин с положителен хронотропен ефект, за да се поддържа временно сърдечната честота. Повечето аритмии отшумяват, но в някои случаи те персистират упорито дори при липса на реакция на отхвърляне. В крайна сметка приблизително 5% от реципиентите се нуждаят от имплантиране на постоянен пейсмейкър. Ако сърдечната честота е по-малка от 60-70 удара в минута, се поставят епикардиални електроди и се започва пейсмейкър.

Веднага след трансплантацията сърцето често е неоптимално и много трансплантационни центрове рутинно използват непрекъсната инфузия на инотропни лекарства. Отговорите на инфузията с катехоламини обикновено са подобни на тези, наблюдавани при други пациенти, претърпели сърдечна хирургия.

Значително повишеното белодробно съпротивление (БС) е противопоказание за ортотопична трансплантация. Въпреки това, преходен белодробен вазоспазъм може да се появи по време на спиране на кардиопулмоналния байпас, дори при пациенти с първоначално нормален ПАП, причинявайки животозастрашаваща десностранна сърдечна недостатъчност. Инфузията на алпростадил, синтетичен ПГ Е1, със скорост 0,025-0,2 mg/kg/min може да бъде ефективна за разтоварване на дясното сърце. Въпреки това, за да се поддържа системното съдово съпротивление, понякога се налага едновременна инфузия на алпростадил и норепинефрин:

Alprostadgsh IV 0,025-0,2 mg/kg/min

+

Норепинефрин IV 10-20 ng/kg/min.

Повишеният PVR по време на операцията често намалява, което позволява прекратяване на инфузията с алпростадил. В критични случаи могат да се използват методи за механична поддръжка, които се прилагат успешно на различни етапи от операцията.

Мониторингът и индуцирането на анестезия за процедура като сърдечна или трансплантация на сърце-бял дроб са като цяло същите като при сърдечна трансплантация, но е важно да се помни, че пълното спиране на вентилацията по време на процедурата и белодробната хипертония са допълнителни фактори, които могат да доведат до хемодинамична нестабилност. КПБ трябва да бъде готов да започне по всяко време. Трудностите в газообмена по време на индуцирането могат да доведат до хиперкарбия или хипоксия и да увеличат белодробния рецидив (ПВР). Пациентите с Вродени сърдечни заболявания (ВСД) могат да имат двупосочни интракардиални шънтове, предимно отдясно наляво, което води до тежка хипоксемия. Такива шънтове могат също да причинят парадоксална въздушна емболия, така че трябва да се внимава да се избегнат мехурчета в инфузионните линии. Хронично цианотичните пациенти често имат изразена полицитемия (хематокрит > 60%) и проявяват нарушения на коагулацията. Големите ендотрахеални тръби са предпочитани за всички реципиенти, за да се улеснят терапевтичните бронхоскопии. Специално внимание трябва да се обърне на мерките за предотвратяване на увреждане на трахеалната лигавица, за въвеждане на ендотрахеалната тръба на минимална дълбочина и за позициониране на надуваемия маншет над трахеалната анастомоза.

В периода преди кардиопулмоналното байпасиране (КПБ), хирургичните манипулации могат да бъдат усложнени от множество плеврални сраствания и евентуално кървене. По време на КПБ се имплантира блок сърце-бял дроб, което е сравнително просто и се извършва чрез последователни трахеални, дяснопредсърдни и аортни анастомози. Извършването на трахеалната анастомоза включва определена техника за предотвратяване на разминаване на шевовете, като например обвиване на линията на шева с васкуларизиран оментум. За да се намали рискът от увреждане на анастомотичните шевове, налягането в трахеобронхиалното дърво се намалява чрез намаляване на дихателния обем с увеличаване на дихателната честота. Освен това се намалява кислородната фракция в газовата анестетична смес, което намалява парциалното налягане на кислорода в белите дробове.

По време на операцията, белодробната податливост и газообменът могат да се влошат поради белодробен кръвоизлив или неадекватна защита, така че често се налага PEEP. Бронхоскопията се използва за напомпване на трансплантираните бели дробове, за да се облекчи механичната обструкция на секрецията. Постоперативният бронхоспазъм може да изисква интензивна терапия с бронходилататори, включително бета-адренергични агонисти, аминофилин и халотан.

Особеностите на хирургичната интервенция включват факта, че диафрагмалният, блуждаещият и рекурентният ларингеален нерв могат да бъдат увредени както при трансекция, така и при локално охлаждане. Поради обширна дисекция на медиастинума и плеврата, ранният период след кардиопулмонален байпас може да бъде усложнен от кървене, водещо до коагулопатия.

Веднага от момента на възстановяване на кръвообращението през трансплантирания сърдечно-белодробен комплекс започва инотропна подкрепа с катехоламини (изопротеренол, добутамин, допамин и др.), която продължава в следоперативния период в продължение на няколко дни. За предотвратяване на белодробен оток се поддържа отрицателен воден баланс.

Адювантна терапия

Те съответстват на тези при други операции по трансплантация на органи и при сърдечни операции.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Трансплантация на сърце при деца

В средата на 90-те години на миналия век броят на сърдечните трансплантации поради коронарна болест на сърцето (ИСБ) надвишава тези поради дилатативна кардиомиопатия, което е ясен индикатор за приоритетното използване на тази процедура при деца, тъй като повечето реципиенти са били под 5-годишна възраст. Въпреки това, общата смъртност при малките деца остава по-висока от тази при юношите и възрастните (1-годишната преживяемост е 76% спрямо 81%). Повечето ранни смъртни случаи се дължат на сърдечни усложнения - те се случват при наличие на сложна съдова анатомия, с повишен белодробен ритъм (БСС) и с предходна сърдечна операция. Белодробната хипертония е добре познато противопоказание за сърдечна трансплантация при възрастни, но често е трудно точно да се определи количествено степента на хипертония при деца. Ако стойностите на БСС са високи, десностранната преграда (ДК) на нормална присадка не е в състояние бързо да се адаптира към следнатоварването и се развива рефрактерна дясна сърдечна недостатъчност. Дългосрочната преживяемост може да бъде ограничена от ускорената форма на коронарна атеросклероза, както при възрастните.

За разлика от обичайната практика за други трансплантируеми органи, новородените имат общоприети индикации за процедура като сърдечна трансплантация, дефинирана от артериална атрезия и синдром на хипопластично ляво сърце. Ако се налага реконструкция на аортната дъга, обикновено са необходими дълбока хипотермия и спиране на кръвообращението. Несъответствие в позициите или диспропорцията на големите съдове и анормалното разположение на системните и/или белодробните вени могат да усложнят тази процедура и тези фактори пречат на едногодишната преживяемост на новородените, подложени на операция, да надхвърли 66%.

Процедура за трансплантация на сърце

Донорското сърце се съхранява под хипотермия. То трябва да бъде трансплантирано в рамките на 4-6 часа. Реципиентът се поставя на апарат сърце-бял дроб; сърцето на реципиента се отстранява, като задната стена на дясното предсърдие се запазва in situ. След това донорското сърце се трансплантира ортотопично с образуване на аортни, белодробни артериални и венозни анастомози; проста анастомоза свързва останалата задна стена на предсърдието с донорския орган.

Имуносупресивните режими варират, но са подобни на тези, използвани при бъбречна и чернодробна трансплантация (напр. моноклонални антитела срещу IL-2 рецептора, инхибитори на калциневрин, глюкокортикоиди). Поне един епизод на отхвърляне (средно 2 или 3) се наблюдава при 50–80% от пациентите; повечето са асимптоматични, но 5% развиват дисфункция на белодробната вентилация или предсърдни аритмии. Честотата на остро отхвърляне достига пик през първия месец, намалява през следващите 5 месеца и се стабилизира до 1 година. Факторите, които увеличават риска от отхвърляне, включват млада възраст, пол на реципиента и донора (женски), черна раса на донора и HLA несъответствие. Цитомегаловирусната инфекция също увеличава риска от отхвърляне.

Тъй като увреждането на присадката може да бъде необратимо и катастрофално, ендомиокардна биопсия се извършва ежегодно, за да се оцени степента и разпределението на инфилтратите на мононуклеарни клетки и наличието на увредени миоцити. Диференциалната диагноза включва периоперативна исхемия, цитомегаловирусна инфекция и идиопатична В-клетъчна инфилтрация (промени на Куилти). Лекото отхвърляне (стадий 1) без значителни клинични прояви не изисква лечение; умерено до тежко отхвърляне (стадии 2 до 4) или лекото отхвърляне с клинични прояви се лекува с глюкокортикоиди и антитимоцитен глобулин или, ако е необходимо, OTZ.

Основното усложнение е съдовата лезия на сърдечния алографт, форма на атеросклероза, при която настъпва дифузно стесняване или облитерация на съдовия лумен (при 25% от пациентите). Това е полиетиологично заболяване и развитието му зависи от възрастта на донора, студовата или реперфузионна исхемия, дислипидемията, употребата на имуносупресори, хроничното отхвърляне и вирусната инфекция (аденовирус при деца, цитомегаловирус при възрастни). За ранна диагностика често се извършва стрес тест или коронарна ангиография със или без интраваскуларен ултразвук по време на ендомиокардна биопсия. Лечението се състои от агресивно намаляване на липидите, дилтиазем и еверолимус 1,5 mg перорално два пъти дневно може да се използва като профилактична мярка.

Каква е прогнозата за трансплантация на сърце?

Едногодишната преживяемост е 85%, а годишната смъртност след това е около 4%. Предтрансплантационните предсказващи фактори за едногодишна смъртност включват необходимостта от предоперативна вентилация или ALV, кахексия, женски пол на реципиента или донора и заболявания, различни от сърдечна недостатъчност или коронарна артериална болест. Следтрансплантационните предсказващи фактори включват повишени нива на CRP и тропонин. Най-честите причини за смърт през първата година са остро отхвърляне и инфекция; причините за смърт след първата година са сърдечна васкулопатия на алографта или лимфопролиферативни нарушения. Прогнозата за реципиенти, преживели повече от 1 година, е отлична; капацитетът за физическо натоварване е по-нисък от нормалния, но достатъчен за ежедневни дейности и може да се увеличи с течение на времето поради симпатиковата реинервация. Повече от 95% от пациентите постигат функционален клас I по Нюйоркската сърдечна асоциация (NYHA) и повече от 70% се връщат на работа на пълен работен ден.

Оценка на състоянието на пациента след трансплантация на сърце

Ранният следоперативен период е най-трудният и критичен в адаптацията на донорското сърце към новите оперативни условия. Резултатът от операцията до голяма степен се определя от появата на деснокамерна недостатъчност, чиято честота на този етап достига 70%. Въпреки видимата ефективност и мощност на трансплантирания орган, анестезиологът трябва да избягва изкушението бързо да спре инфузията с изопротеренол в постперфузионния или ранния следоперативен период. При изключване на инотропната подкрепа може да се наблюдава брадиаритмия или атриовентрикуларен блок и да се наложи временна сърдечна стимулация. Почти всички пациенти в следоперативния период се установяват с ритъмни нарушения (в 81,2% - суправентрикуларни, в 87,5% - камерни). Наред с ритъмните нарушения на донорското сърце, пациентите доста често имат аритмии на останалите предсърдия на реципиента, синдром на слабост на синусовия възел. Някои пациенти се нуждаят от имплантиране на постоянни пейсмейкъри. Наличието на персистиращо нисък CO може да е резултат от отхвърляне или реперфузионно увреждане. Единственият окончателен метод за установяване на диагнозата в този случай е ендомиокардна биопсия.

Причините за дисфункция на дясната камера, която е типично усложнение на ранния период след трансплантация, могат да включват изолирана деснокамерна недостатъчност с повишен и нормален белодробен резонанс (PVR) и деснокамерна недостатъчност, комбинирана с левокамерна недостатъчност. Изолираната деснокамерна недостатъчност може да се лекува успешно със симпатикомиметици в комбинация с вазодилататори.

Най-неблагоприятна е комбинацията от дясна и лява камерна недостатъчност, която може да е следствие от несъответствието между размерите на донорското и реципиентното сърце, както и от миокардна контузия и хипоксично и метаболитно увреждане на сърцето на донорския етап на трансплантация. Интензивните грижи при такива пациенти изискват използването на големи дози инотропни лекарства и са съпроводени с висока смъртност.

Сърдечната функция обикновено се връща към нормални стойности след 3-4 дни. Терапията с инотропни лекарства се прекратява след стабилизиране на сърдечния дебит. Интравенозните лекарства постепенно се заместват с перорални. В първите дни след трансплантацията необходимата сърдечна честота за поддържане на оптимален сърдечен дебит е 90-120/мин. Отличителна черта на трансплантираното сърце е денервационният симптомокомплекс. Това включва липсата на болка в сърцето дори при наличие на коронарна недостатъчност, умерена тахикардия в покой, липса на отговор на атропин или маневра на Валсалва, наличие на две P вълни, липса на рефлекторни промени в сърдечната честота по време на дишане, натиск върху каротидния синус и резки промени в положението на тялото. Причините за тези промени са липсата на регулация на сърдечната дейност от централната нервна система, по-специално парасимпатиковата система.

Пациенти, претърпели преди това сърдечна операция и лекувани с конвенционални методи, могат да развият значително медиастинално кървене и коагулопатия. При непрекъснато поддържане на хемодинамична стабилност, умерените предоперативни органни дисфункции постепенно изчезват. Ако обаче функцията на трансплантираното сърце е лоша, функцията на органите с предоперативни дисфункции може бързо да се декомпенсира. Тъй като рискът от инфекциозни усложнения е висок, са необходими активна превенция и идентифициране на възможни източници на треска.

Повечето пациенти получават троен имуносупресивен режим (циклоспорин, азатиоприн, преднизолон), а в някои центрове и муромонаб-CDS. В ранния следоперативен период по-честа е бактериалната пневмония с типични болнични щамове. По-късно може да се появи опортюнистична инфекция с CMV, пневмоцистна пневмония или легионела.

В следоперативния период, след процедури като трансплантация на сърце или сърце-бял дроб, епизоди на отхвърляне се появяват доста често, които са съпроводени с инфилтрати, треска и влошаване на газообмена. Белодробните присадки могат да бъдат отхвърлени без значителни аномалии в ендомиокардните биопсични проби, така че ниският CO не е непременно признак на отхвърляне. Реципиентите също са силно податливи на бактериална пневмония, която има клинична картина на отхвърляне, така че бронхоалвеоларен лаваж или трансбронхиална биопсия може да са необходими за установяване на точна диагноза. Сериозен проблем скоро след трансплантация сърце-бял дроб е неуспехът на трахеалната шевна линия, което може да доведе до фатален медиастинит. По-късно значителен брой оцелели развиват облитериращ бронхиолит. Етиологията му все още е неизвестна, но е ясно свързана с прогресивно намаляване на толерантността към физическо натоварване.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]