Медицински експерт на статията
Нови публикации
Следоперативен период след чернодробна трансплантация
Последно прегледани: 04.07.2025

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Следоперативният период след чернодробна трансплантация не е лесен, особено при възрастни пациенти. Може да се наложи допълнително хирургично лечение, като дрениране на абсцес, билиарна реконструкция или спиране на кървенето.
При 20-25% от пациентите се налага ретрансплантация на черен дроб. Основните индикации са първична нефункционираща присадка, тромбоза на чернодробната артерия и хронично отхвърляне, често свързано с CMV инфекция. Може да се наложи хемодиализа. Резултатите са по-лоши, отколкото при първична трансплантация.
Неблагоприятните прогностични фактори включват изтощение и лошо общо състояние преди операцията, цироза група C по Чайлд, повишени нива на серумния креатинин и тежки нарушения на коагулацията. Резултатите се влияят и от количеството кръв и кръвни съставки, преляти по време на операцията, необходимостта от хемодиализа в посттрансплантационния период и тежка реакция на отхвърляне. Операцията е по-лесна за изпълнение при пациенти без цироза и портална хипертония; периоперативната смъртност при тези пациенти е значително по-ниска.
Причините за смъртта са свързани със самата операция: усложнения, свързани с хирургическата техника (ранна или късна), изтичане на жлъчка и отхвърляне на черния дроб, които могат да бъдат съпроводени с инфекция, често свързана с употребата на високи дози имуносупресори.
Пациентът обикновено прекарва около 10 дни в интензивното отделение, 2 месеца в болница или амбулаторно лечение; пълният период на възстановяване приключва след 6 месеца. Качеството на живот и благосъстоянието на пациентите се подобряват значително, но 9-месечно проследяване на оцелелите пациенти показва, че само 43% са успели да се върнат на работа. Трудоспособността на пациентите след чернодробна трансплантация е значително повлияна от възрастта, продължителността на инвалидността преди трансплантацията и вида професионална дейност.
Повече от 87% от оцелелите от педиатрична чернодробна трансплантация се възстановяват напълно с нормален растеж, физическо и психосоциално развитие.
Усложнения след трансплантация
Усложненията след операцията могат да бъдат разделени на 3 основни групи:
- 1) първичен неуспех на трансплантацията (1-2 дни);
- 2) инфекции (3-14 дни и повече);
- 3) отхвърляне (започвайки от 5-10 дни).
И трите групи усложнения се характеризират със сходни характеристики: голям, плътен, болезнен черен дроб, прогресивна жълтеница, треска и левкоцитоза. Трябва да се направят специализирани изследвания. Те включват компютърна томография, ултразвук и доплерови изследвания, лидофенинов радионуклиден скенер, ангиография, перкутанна трансхепатална холангиография (ПТХ) и ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография (ЕРХПГ).
Биопсия на донорски черен дроб се извършва преди трансплантация и впоследствие - 5 дни, 3 седмици и 1 година след операцията. Няма специфични признаци, които да позволяват прогнозиране на функционирането на донорския орган след трансплантация. Наличието на зонална или тежка фокална некроза и неутрофилна инфилтрация обаче показва висок риск от развитие на ранни усложнения.
Усложнения при чернодробна трансплантация
Усложнения | |
Седмица 1 |
Първична нефункционираща присадка Изтичане на жлъчка Бъбречни усложнения Белодробни усложнения Усложнения на централната нервна система |
1-4 |
Клетъчна реакция на отхвърляне Холестаза Тромбоза на чернодробната артерия |
5-12 |
Хепатит, свързан с CMV Клетъчна реакция на отхвърляне Билиарни усложнения Тромбоза на чернодробната артерия Вирусен хепатит C |
12-26 |
Клетъчна реакция на отхвърляне Билиарни усложнения Вирусен хепатит B Хепатит, свързан с EBV Лекарствено-индуциран хепатит |
Повече от 26 |
Хронично отхвърляне (рядко) Хепатит, свързан с CMV Хепатит, свързан с EBV Тромбоза на порталната вена Рецидив на първоначалното заболяване (HBV и HCV инфекция, тумори) |
Първична нефункционираща присадка
Това усложнение се развива при по-малко от 5% от пациентите 24-48 часа след операцията. То е свързано с неадекватно съхранение на донорския черен дроб, по-специално дълъг (повече от 30 часа) период на студено съхранение и особено времето на топла исхемия, както и субакутна реакция на отхвърляне или шок. Основните прояви са влошаване на общото състояние, нестабилна хемодинамика, нарушена бъбречна функция, лактатна ацидоза с повишено ФВ, повишени нива на билирубин, калий и активност на серумните трансаминази. Нивата на кръвната захар намаляват.
Единственото лечение е ретрансплантация, която не може да се отлага с надеждата за спонтанно подобрение.
Хирургични усложнения
Хирургичните усложнения се развиват при приблизително половината от пациентите, което значително увеличава риска от смърт в рамките на 6 месеца (32% срещу 11%). Те са най-чести при деца с малък диаметър на съдовете и жлъчните пътища.
За откриване на стеноза или тромбоза на чернодробната артерия, чернодробната, порталната или долната празна вена се използва доплеров ултразвук или, ако е необходимо, ангиография.
Стандартният ултразвук или компютърната томография се използват за откриване на увреждане на чернодробния паренхим, натрупване на течност около черния дроб и разширяване на жлъчните пътища.
За откриване на промени в жлъчните пътища се извършва холангиография през Т-образен дренаж. За откриване на жлъчни торбички може да се използва радиоизотопно сканиране с лидофенин.
Целенасочената пункция позволява аспирация на натрупвания на течности.
Субкапсуларната некроза на черния дроб се причинява от несъответствие в телесното тегло между донора и реципиента. Тази некроза може да се визуализира чрез компютърна томография. Обикновено отшумява спонтанно.
Кървенето е по-често срещано, ако след отстраняване на засегнатия черен дроб остане неперитонеализирана част от диафрагмата или ако има сраствания от предишни операции или инфекциозни усложнения. Лечението се състои от трансфузии и, ако е необходимо, релапаротомия.
Съдови усложнения
Тромбозата на чернодробната артерия е най-често срещана при деца. Може да се дължи на хиперкоагулация, която се развива през първите няколко дни след операцията. Тромбозата може да бъде остра и да се прояви като клинично влошаване, треска и бактериемия. Може да бъде и асимптоматична, с развитие на жлъчен рефлукс след няколко дни или седмици. Спирането на кръвния поток през чернодробната артерия може да причини некроза на общия жлъчен канал на донорския черен дроб. Впоследствие може да възникне чернодробен инфаркт, абсцес и интрахепатално натрупване на жлъчка. Диагнозата може да се постави с помощта на доплеров ултразвук. Ангиографията може да потвърди диагнозата. Обикновено единственото лечение за това усложнение е ретрансплантация на черен дроб, въпреки че е описано елиминирането на съдова анастомотична стеноза чрез балонна ангиопластика.
Тромбозата на порталната вена често е асимптоматична и се проявява с кървене от варици седмици до месеци след трансплантацията. В някои случаи поставянето на спленоренален шънт и балонната ангиопластика са ефективни лечения. Често е необходима повторна трансплантация.
Запушването на чернодробната вена е често срещано при пациенти, претърпели чернодробна трансплантация поради синдром на Budd-Chiari.
Понякога се получава стриктура на супрахепаталната анастомоза на вена кава. В този случай може да се извърши балонна дилатация.
Усложнения на жлъчните пътища
Жлъчната секреция се възстановява спонтанно 10-12 или повече дни след операцията и до голяма степен зависи от секрецията на жлъчни киселини. Усложненията включват изтичане на жлъчка, неправилно поставяне на Т-образния дренаж и обструкция, обикновено причинена от стриктура на общия жлъчен канал.
Изтичане на жлъчка може да се появи в ранния следоперативен период (през първите 30 дни след чернодробна трансплантация) и е свързано с неуспех на жлъчната анастомоза или в късните стадии (приблизително 4 месеца след операцията) след отстраняване на Т-образния дренаж. Коремната болка и перитонеалните симптоми могат да бъдат леки на фона на имуносупресивна терапия.
Ранното изтичане на жлъчка се диагностицира чрез рутинна холангиография през Т-образен дренаж на 3-тия ден или след отстраняване на дренажа чрез ERCP. Сканирането с лидофенин може да бъде полезно.
Билиарни усложнения след чернодробна трансплантация
Изтичанежлъчка
- Рано (3-4 седмици)
- Свързано с анастомоза
- Свързано с Т-дренаж
- По-късно (4 месеца по-късно), след отстраняване на Т-образния дренаж
Строги ограничения
- Анастомози (6-12 месеца)
- Вътречернодробни канали (3 месеца)
Изтичането на жлъчка обикновено се лекува с поставяне на назобилиарен катетър със или без поставяне на стент. Изтичането на жлъчка от анастомоза, особено от холедохоеюностомия по Ру, обикновено изисква хирургическа интервенция.
Екстрахепаталните анастомотични стриктури се развиват приблизително 5 месеца след операцията и са съпроводени с интермитентна треска и колебания в серумните биохимични параметри. Извършва се PTC или ERCP с последваща дилатация и поставяне на стент.
Неанастомотични („исхемични“) стриктури се развиват при 2-19% от пациентите. Те са причинени от увреждане на артериалния плексус около жлъчните пътища. Допринасящите фактори включват продължителна студена исхемия, тромбоза на чернодробната артерия, ABO несъвместимост, отхвърляне, пеноклетъчни артериопатии и положителен лимфоцитотоксичн тест за съвместимост. Ендотелното увреждане на перидукталните артериоли води до сегментни микроваскуларни тромбози и развитие на множество сегментни исхемични стриктури на жлъчните пътища.
Исхемичните стриктури обикновено се развиват няколко месеца след операцията. Те се лекуват с балонна дилатация и поставяне на стент. Може да се наложи ретрансплантация на черен дроб, ако консервативните мерки са неефективни. Ранните стриктури обикновено изискват ретрансплантация.
Бъбречна недостатъчност
Олигурията почти винаги се наблюдава след чернодробна трансплантация, но в някои случаи се развива по-тежка бъбречна недостатъчност. Тя може да се дължи на предходно бъбречно заболяване, артериална хипотония и шок, сепсис, употреба на нефротоксични антибиотици и циклоспорин или такролимус. Всички тези фактори се появяват при тежко отхвърляне на присадката или инфекциозни усложнения. Хемодиализата не влияе върху преживяемостта.
Белодробни усложнения
Механичните фактори играят роля в генезиса на белодробните усложнения. Въздухът, преминаващ през анормално белодробно съдово русло, може да доведе до мозъчна въздушна емболия.
При кърмачета смъртта по време на чернодробна трансплантация може да се дължи на тромбоцитни агрегати в малки белодробни съдове. Интраваскуларни катетри, инфузии на тромбоцити и фрагменти от чернодробна тъкан, попадащи в съдовото легло, също могат да причинят смърт по време на операцията.
Десният купол на диафрагмата е в състояние на релаксация, което често причинява ателектаза на долния лоб на десния бял дроб. В едно проучване 20% от пациентите са претърпели бронхоскопия. Синдромът на респираторен дистрес при възрастни с тромбоцитопения може да се дължи на ендотоксемия и изисква интубация.
Почти всички случаи включват плеврален излив, като приблизително 18% от пациентите се нуждаят от евакуация на свободна течност от плевралната кухина. Приблизително 20% от пациентите развиват инфекциозни белодробни усложнения, включително пневмония, емпиема и белодробни абсцеси. Те често са причинени от опортюнистични организми.
Хипердинамичният синдром след трансплантация отшумява с времето.
Хепатопулмоналният синдром обикновено се коригира чрез чернодробна трансплантация, но периодът след трансплантацията е тежък, с продължителна хипоксемия, необходимост от механична вентилация и интензивно лечение.
По време на операцията и в следоперативния период, съдовото претоварване може да доведе до белодробен оток, особено при пациенти с предшестваща белодробна хипертония.
Неспецифична холестаза
Неспецифичната холестаза е често срещана през първите няколко дни след операцията, като нивата на серумния билирубин достигат пик на 14–21 дни. Чернодробната биопсия може да предполага екстрахепатална билиарна обструкция, но холангиографията не разкрива патологични промени. Възможните причини за това усложнение включват леко чернодробно увреждане поради консервация, сепсис, кървене и бъбречна недостатъчност. Ако инфекциозните усложнения се овладеят, чернодробната и бъбречната функция обикновено се възстановяват, но често се налага продължителен престой в интензивно отделение.
Реакция на отхвърляне
От имунологична гледна точка, черният дроб заема привилегировано положение в трансплантологията. Той е по-устойчив на атаки от имунната система, отколкото други органи. Възможно е на повърхността на хепатоцитите да има по-малко повърхностни антигени. Въпреки това, почти всички пациенти преживяват епизоди на реакции на отхвърляне с различна тежест.
Клетъчната реакция на отхвърляне се инициира, когато специални клетки предават информация за HLA антигените на донора към Т-хелперните клетки на гостоприемника в присадката. Тези Т-хелперни клетки секретират IL-2, който от своя страна активира други Т-лимфоцити. Натрупването на активирани Т-клетки в присадката води до Т-клетъчно-медииран цитотоксичен ефект и генерализирана възпалителна реакция.
Хиперострото отхвърляне е рядко срещано и се причинява от предварителна сенсибилизация към донорски антигени. Острото (клетъчно) отхвърляне е напълно обратимо, но хроничното (дуктопенично) отхвърляне е необратимо. И двата вида отхвърляне могат да се появят едновременно. Диагностицирането на отхвърлянето, причинено от опортюнистични инфекции, е трудно и изисква множество чернодробни биопсии. Имуносупресивната терапия, използвана за предотвратяване на отхвърлянето, допринася за развитието на инфекциозни усложнения.
Остра клетъчна реакция на отхвърляне
Остро клетъчно отхвърляне настъпва 5-30 дни след трансплантацията. Пациентът се оплаква от неразположение, с ниска температура и тахикардия. Черният дроб е уголемен и болезнен. Нивата на серумния билирубин и активността на серумните трансаминази се повишават, а протромбиновото време (PT) се повишава. Промените в активността на чернодробните ензими са неспецифични и е необходима чернодробна биопсия.
Основните мишени за инфилтриращите имунни клетки са епителните клетки на жлъчните пътища и ендотелът на чернодробните артерии и вени. Отхвърлянето се характеризира с класическата триада от възпалителна инфилтрация на порталните пътища, увреждане на жлъчните пътища и субендотелно възпаление на порталната вена и терминалните чернодробни вени. Могат да се наблюдават еозинофили и хепатоцитна некроза.
Отхвърлянето може да бъде леко, умерено или тежко. Динамичната биопсия може да разкрие еозинофили, напомнящи за алергична реакция към лекарство, и инфарктоподобни области на некроза, вероятно поради обструкция от лимфоцити на порталната вена. Чернодробната артериография разкрива дисоциация и стесняване на чернодробните артерии. Много рядко острото отхвърляне може да прогресира до GVHD. Ниските концентрации на циклоспорин или такролимус в чернодробната тъкан са съпроводени с клетъчно отхвърляне. Засилената имуносупресивна терапия е ефективна при 85% от пациентите. Пулсова терапия с метилпреднизолон (3000 mg) се прилага през ден. В случаи на стероидно-резистентно отхвърляне се предписват моноклонални антитела OKT3 за 10-14 дни. Може да се опита терапия с такролимус. Ако имуносупресивната терапия е неефективна, процесът прогресира с развитие на дуктопенично отхвърляне. Ако отхвърлянето не бъде спряно, може да се наложи ретрансплантация.
Хронично дуктопенично отхвърляне
При тази форма на отхвърляне се наблюдават признаци на прогресивно увреждане и изчезване на жлъчните пътища. Този процес се основава на имунен механизъм с анормална експресия на HLA клас II антигени върху епитела на жлъчните пътища. Несъвместимостта на донора и реципиента за HLA клас I антигени с експресия на клас I антигени върху епитела на жлъчните пътища също е важна.
Дуктопеничното отхвърляне се определя като загуба на интерлобуларни и септални жлъчни пътища в 50% от порталните трактове. Количеството загуба на канали се изчислява като съотношение между броя на клоновете на чернодробната артерия и жлъчните пътища в порталния тракт (обикновено това съотношение е по-голямо от 0,7). За предпочитане е да се изследват 20 портални тракта. Облитериращата артериопатия на пеноклетъчните клетки увеличава увреждането на жлъчните пътища. Дуктопеничното отхвърляне може да бъде леко, умерено или тежко в зависимост от степента на хистологичните промени.
Мононуклеарните клетки инфилтрират епитела на жлъчните пътища, причинявайки фокална некроза и руптура. Впоследствие жлъчните пътища изчезват и порталното възпаление отшумява. В по-големите артерии под интимата се наблюдават пенести клетки, а в интимата се наблюдават склеротични и хиперпластични промени. Развиват се центрилобуларна некроза и холестаза, последвани от билиарна цироза.
Ранното клетъчно отхвърляне обикновено е последвано от дуктопенично отхвърляне (приблизително на 8-ия ден) с дегенерация на жлъчните пътища (приблизително на 10-ия ден) и дуктопения (приблизително на 60-ия ден). Дуктопеничното отхвърляне обикновено се развива през първите 3 месеца, но може да се появи и по-рано. Холестазата прогресира.
Чернодробната артериография разкрива значително стеснени чернодробни артерии, незапълнени с контрастно вещество в периферията и често с оклузия на клонове. Оклузията на големи клонове на чернодробната артерия води до стриктури на жлъчния канал, които се разкриват на холангиограми. При холангит, причинен от CMV инфекция, може да се наблюдава и картина на склерозиращ холангит.
Дуктопеничното отхвърляне обикновено не може да се контролира чрез увеличаване на дозата на имуносупресивните лекарства, въпреки че някои пациенти са показали ранен ефект от терапията с такролимус и кортикостероиди. Ретрансплантацията обикновено е единственото ефективно лечение. Необратимото дуктопенично отхвърляне се забавя чрез по-модерни имуносупресивни методи.
Инфекциозни усложнения
Повече от 50% от пациентите развиват инфекциозни усложнения в периода след трансплантация. Инфекцията може да бъде първична, причинена от реактивиране на предишна инфекция или свързана с инфекция от опортюнистични микроорганизми. Важно е да се установи степента на имуносупресия и да се получи информация за предишни инфекции.
Бактериални инфекции
Бактериалните инфекции се развиват през първите 2 седмици след трансплантацията и обикновено са свързани с хирургични усложнения. Те включват пневмония, инфекция на раната, чернодробен абсцес и инфекции на жлъчните пътища. Тези усложнения могат да се дължат на инвазивни процедури (напр. съдова катетеризация). Бактериалните инфекции обикновено се причиняват от ендогенни микроорганизми и някои центрове използват селективна деконтаминация на жлъчката профилактично.
ЦМВ инфекция
Тази инфекция почти винаги усложнява чернодробната трансплантация и се проявява с тежки симптоми при 30% от пациентите. Тя може да бъде първична (източникът са преляти кръвни компоненти или черен дроб на донор) или вторична, причинена от реактивиране на вируса. Най-важният рисков фактор е наличието на анти-CMV антитела в донора [48]. Основната превантивна мярка е използването на черен дроб от серонегативни донори.
Случаите на инфекция се увеличават при терапия с антилимфоцитен глобулин, ретрансплантация или тромбоза на чернодробната артерия.
Инфекцията се проявява в рамките на 90 дни след трансплантацията, като пикът е на 28-38-ия ден. При пациенти с нарушена трансплантационна функция, които се нуждаят от интензивна имуносупресивна терапия, продължителността на CMV инфекцията се изчислява на месеци и дори години. Най-честата причина за хепатит в трансплантирания черен дроб е цитомегаловирусната инфекция.
Клиничната картина на заболяването наподобява мононуклеозен синдром с треска и повишена активност на серумните трансаминази. При тежките форми на заболяването се засягат белите дробове. Хроничната инфекция е съпроводена с холестатичен хепатит и синдром на изчезване на жлъчните пътища.
Други прояви включват пица ретинит и гастроентерит.
Чернодробната биопсия разкрива клъстери от полиморфонуклеарни левкоцити и лимфоцити с вътреядрени включвания на CMV. Липсват атипия и ендотелит на жлъчните пътища. Оцветяването с моноклонални антитела към ранния CMV антиген улеснява навременната диагностика на това инфекциозно усложнение. Методите за култивиране в затворени флакони дават положителни резултати в рамките на 16 часа.
Дългосрочното (до 100 дни) приложение на ганцикловир, започвайки от първия ден след операцията, почти напълно елиминира CMV инфекцията. За съжаление, това е скъп метод на лечение и освен това лекарството се прилага интравенозно.
Ако е възможно, дозите на имуносупресорите трябва да бъдат намалени. Хроничната CMV инфекция е индикация за ретрансплантация на черен дроб.
Херпес симплекс
Тази инфекция обикновено се причинява от вирусна реактивация по време на имуносупресивна терапия. Чернодробната биопсия показва сливащи се области на некроза, заобиколени от вирусни включвания. Херпесната инфекция практически липсва след профилактична употреба на ацикловир.
EBV инфекция
Това е най-честата първична инфекция при децата. Тя причинява картина на мононуклеоза и хепатит. Заболяването често протича асимптоматично. Диагнозата се установява серологично. Лимфопролиферативният синдром е усложнение, проявяващо се с дифузна лимфаденопатия или широко разпространена поликлонална лимфопролиферация във вътрешните органи. Лечението се състои в намаляване на дозите на имуносупресивните лекарства и предписване на високи дози ацикловир.
Възможно е развитие на моноклонален В-клетъчен лимфом с неблагоприятна прогноза.
Аденовирусна инфекция
Тази инфекция се среща при деца. Обикновено е лека, но може да се развие фатален хепатит. Няма специфично лечение.
Варицела
Варицелата може да усложни периода след трансплантация при деца. Лечението се състои от интравенозен ганцикловир.
Нокардиална инфекция
Тази инфекция обикновено се локализира в белите дробове, но могат да се появят и кожни и мозъчни лезии.
Гъбични инфекции
Кандидозната инфекция е най-честото гъбично усложнение, наблюдавано през първите 2 месеца след трансплантацията, като обикновено се развива на 16-ия ден. Гъбичните инфекции намаляват преживяемостта. Лекарството по избор е амфотерицин Б.
Пневмоцистна пневмония
Пневмоцистната пневмония се развива през първите 6 месеца след трансплантацията. Диагнозата се поставя въз основа на бронхоскопия и бронхоалвеоларен лаваж. Превенцията се състои в предписване на Bactrim (Septrim) по 1 таблетка дневно през първите 6 месеца след трансплантацията.
Злокачествени тумори
Злокачествени заболявания се развиват при 6% от реципиентите, обикновено в рамките на 5 години след трансплантацията. Много от тях са свързани с имуносупресивна терапия. Те включват лимфопролиферативни заболявания, кожни тумори и сарком на Капоши. Всички пациенти, претърпели чернодробна трансплантация, трябва да се подлагат на годишен скрининг за рак.
Лекарствена токсичност
Всякакви признаци на хепатит и холестаза могат да се дължат на токсичните ефекти на лекарства, по-специално азатиоприн, циклоспорин, такролимус, антибиотици, антихипертензивни лекарства и антидепресанти.
Рецидив на заболяването
Вирусният хепатит B рецидивира в рамките на 2 до 12 месеца и може да доведе до цироза и чернодробна недостатъчност в рамките на 1 до 3 години. Вирусният хепатит C може да се появи по всяко време след първите 4 седмици. Злокачествените хепатоцелуларни тумори рецидивират в трансплантацията или метастазират, обикновено в рамките на първите 2 години след операцията.
Синдромът на Budd-Chiari може да се повтори скоро след трансплантацията, когато антикоагулантната терапия бъде преустановена.
Токсични усложнения на централната нервна система
След чернодробна трансплантация могат да се развият тежки промени в ЦНС. Конвулсии се появяват при половината от пациентите и се срещат по-често при деца, отколкото при възрастни. Конвулсиите, предизвикани от циклоспорин, реагират на фенитоин, но това лекарство ускорява метаболизма на циклоспорин.
Централната понтинна миелинолиза се причинява от внезапни електролитни нарушения, вероятно в комбинация с циклоспоринова токсичност. КТ показва просветляване на бялото вещество.
Циклоспоринът се свързва с липопротеиновите фракции в кръвта. Пациентите с ниски нива на серумен холестерол са особено изложени на риск от развитие на токсичност за ЦНС след чернодробна трансплантация.
Мозъчният инфаркт се причинява от артериална хипотония по време на операция или от емболия, причинена от въздушни мехурчета или микротромби.
Употребата на високи дози кортикостероиди за лечение на отхвърляне може да причини психоза.
Мозъчният абсцес е локална проява на генерализирана инфекция.
Главоболие може да се появи през първите няколко седмици след операцията. При някои пациенти причината е терапия с циклоспорин, но в повечето случаи причината е неизвестна.
Треморът е често срещан страничен ефект от имуносупресивната терапия. Той може да бъде причинен, наред с други, от кортикостероиди, такролимус, циклоспорин и OKT3. Треморът обикновено е лек, но в някои случаи е необходимо да се намали дозата на лекарствата или да се спре напълно приемът им.
Ретрансплантацията е съпроводена с по-изразени психични разстройства, гърчове и фокална двигателна дисфункция.
Увреждане на костите
Реципиентите на чернодробна трансплантация обикновено първоначално имат различна степен на чернодробна остеодистрофия. В периода след трансплантацията промените в костната тъкан се влошават. При 38% от пациентите се наблюдават компресионни фрактури на прешлените в периода от 4-ия до 6-ия месец след операцията. Има много причини за усложнения от страна на скелетната система. Те включват холестаза, кортикостероидна терапия и почивка на легло. С течение на времето костната тъкан се възстановява.
Ектопична калцификация на меките тъкани
Това усложнение може да бъде дифузно и да е съпроводено с дихателна недостатъчност и костни фрактури. Причинява се от хипокалцемия, причинена от цитрат в прелята прясно замразена плазма, както и от бъбречна недостатъчност и вторичен хиперпаратиреоидизъм. Увреждането на тъканите и прилагането на екзогенен калций водят до отлагането му в меките тъкани.