Чернодробна трансплантация

През 1955 г. Welch прави първата чернодробна трансплантация при кучета. През 1963 г. Група изследователи, водени от Starzla, извърши първата успешна чернодробна трансплантация при хора.

Броят на чернодробните трансплантации непрекъснато нараства и през 1994 г. 3450 пациенти са претърпели операция в САЩ. Годишната честота на преживяемост след рутинна чернодробна трансплантация при пациенти с нисък риск е 90%. Подобряването на резултатите може да бъде свързано с по-внимателен подбор на пациентите, подобрение на хирургическите техники и методи на постоперативния период, както и по-често повтарящи се трансплантации в случай на отхвърляне. Подобряването на методите за имуносупресивна терапия също благоприятно повлиява резултатите от операцията.

Чернодробната трансплантация е най-сложният метод на лечение, който не започва с операция и не завършва с нея. Тя може да бъде извършена само от специализирани центрове, които имат всички необходими условия за това.

Пациентът и семейството му се нуждаят от психологическа и социална подкрепа. Трябва да има програма за предоставяне на донорски агенции. Преживелите пациенти се нуждаят от наблюдение през целия живот от хепатолог и хирург и лечение със скъпи лекарства (имуносупресори и антибиотици).

Наблюдателите на тези пациенти трябва да се свържат с центъра за трансплантация. Те трябва да са наясно с късни усложнения, особено инфекциозно, хронично отхвърляне, жлъчни усложнения, лимфопролиферативни и други злокачествени заболявания.

Не е изненадващо, че цената на чернодробната трансплантация е висока. Техническият напредък, увеличаването на броя на екипите за трансплантация и създаването на по-евтини имуносупресори могат да намалят разходите за лечение. Тя трябва да бъде сравнима с разходите за лечение през последната година от живота на пациентите, които поради някои обстоятелства не са извършили чернодробна трансплантация.

Налага развитието на чернодробна недостатъчност води до необходимостта за трансплантация поради появата на сериозни усложнения (например, стомашно-чревно кървене, енцефалопатия, кома, уремия), застрашаващи живота на пациента. При остра чернодробна недостатъчност методите на интензивно лечение позволяват оцеляването на 5-20% от пациентите. В същото време общата годишна преживяемост на реципиентите за ортоподична чернодробна трансплантация достига 80% или повече. Показателите за дългосрочно оцеляване също са доста високи, с подчертано подобрение в качеството на живот.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Патофизиологични промени в терминалната чернодробна недостатъчност

Черният дроб има множество синтетични и метаболитни функции, така че крайният стадий на заболяването се отразява в почти всички органи и телесни системи.

При пациенти с краен стадий на чернодробна недостатъчност се характеризира с картина hyperdynamic състояние на сърдечно-съдовата система със значително увеличение на HR, тахикардия, намаляване на периферното съдово съпротивление. При заболявания, които разрушават нормална чернодробна архитектура и портална хипертония развива в коремната стена, обвивка на червата, ретроперитонеума, стомашно образува обширни разширени венозни колатерали. В допълнение към значителната опасност, свързана с кървене от варикозни съдове, разклонена мрежа от артериовенозни анастомози води до ниска системна васкуларна резистентност и висока СС.

При пациенти с цироза обикновено се откриват оксигениране, транспортиране и доставяне на кислород с различни степени. Интрапулмонарно шунт, често се наблюдава при пациенти с краен стадий на чернодробно заболяване, хипоксемия и да доведе до сложни и двустранни плеврални изливи atelectases с увеличаване WBD поради изразено спленомегалия и асцит. Белодробна байпас е резултат на нарастващи концентрации на вазодилататори вещества (глюкагон, вазоактивен интестинален полипептид, феритин), които играят важна роля в развитието на хипоксемия. Често има задържане на газ в долните части на белите дробове и намаляване на съотношението вентилация-перфузия с последваща хипоксемия. Увеличаването на СВ и БКК при цироза може да бъде вторично от белодробното съдово легло, последвано от развитие на белодробна хипертония.

Патогенезата на задържането на течности при пациенти с цироза е доста сложна и нейните механизми включват повишена секреция на ADH, както и намалено доставяне на филтрата до нефроновите изходящи сегменти. Има много нервни, хемодинамични и хормонални фактори, които са важни за патогенезата на задържането на натрий при пациенти с цироза. С намаляването на "ефективния" обем, промените в симпатиковата нервна система се увеличават, най-вероятно поради стимулирането на масивни рецептори. Това е придружено от повишаване на активността на ренин, който чрез системата на ангиотензин увеличава секрецията на алдостерон. Увеличаването на тона на симпатиковата нервна система и увеличаването на активността на алдехстериона води до задържане на натрий в тубулите. Забавянето се усложнява от intrarenal преразпределение на кръвния поток, което е в резултат както на увеличаване на вазоконстрикторен ефект на активиране на нервната система и системата ренин-ангиотензин симпатиковата. Системата PG и каликреин-кинин също участва в задържането на натрий, като изпълнява компенсаторна или неутрализираща роля във функционирането и циркулацията на бъбреците. Веднага след като бъде преустановено по-нататъшното повишаване на концентрацията на тези вещества, започва декомпенсацията и се развива бъбречна недостатъчност с различна тежест.

Асцитите се развиват в резултат на венозна хипертония, намален протеинов синтез и задържане на натрий и течност поради относителния излишък на алдостерон и вазопресин. Лечението често включва диуретици, които от своя страна могат да причинят електролитни и киселинно-алкални нарушения и намаление на вътресъдовия обем. Диуретичната терапия обаче често е съпътствана от редица усложнения, като хиповолемия, азотемия, понякога хипонатремия и енцефалопатия. Причините за хипокалиемия, наблюдавана при цироза, могат да бъдат неадекватна диета, хипералдехисторемия и диуретична терапия. Очевидно е, че диуретичната терапия без подходящ контрол на обема на течността може да намали ефективния обем на плазмата, последвана от декомпенсация на бъбречната функция и развитието на хепатореналния синдром.

Хепатореналният синдром обикновено се развива при пациенти с класически симптоми на чернодробна цироза, портална хипертония и особено асцит. Тези пациенти обикновено имат нормално уриниране, но урината, дори концентрирана, почти не съдържа натрий, а нивата на креатинина и уреята постепенно се увеличават. Всъщност показателите на урината при пациенти с хепатореналичен синдром са подобни на тези при пациенти с хиповолемия. Патогенезата на хепаторенален синдром не е напълно изяснен, но се смята, че бъбречна вазоконстрикция съдове с последващо намаляване на бъбречния кръвоток е основната точка отговорни за развитието на хепаторенален синдром. Според някои изследователи, хепатореналният синдром се развива поради намаляване на обема на плазмата, както и активна диуретична терапия, HCC и парацентеза. Повечето пациенти с хепатореналичен синдром умират, затова е необходимо внимателно проследяване на диуретичната терапия и волемичния статус, за да се предотврати този синдром.

При жълтеница с високи стойности на циркулиращия билирубин нейните токсични ефекти върху бъбреците на тубула могат да бъдат причина за развитието на ОКН, което често се усложнява от АЧ и инфекция. Пациентите с цироза имат значително ограничена способност да мобилизират кръв от висцералното (включително чернодробно) съдово пространство, за да увеличат БКК. Така, в отговор на дори много умерено кървене, тези пациенти могат да развият тежка хипотония, последвана от тубулна некроза.

Други тежки клинични прояви са изразени оток, асцит, метаболитни нарушения, значителна загуба на тегло, сърбеж, причинен от високо хипербилирубинемия (1,300 ммол / л), хипопротеинемия, хипоалбуминемия и т.н. Причини за понижаване на концентрацията на албумин, са доста сложни и са свързани предимно с нарушена функция протеин-синтетичен, както и общото увеличение на обема на течност в тялото и някои други фактори.

В крайния стадий на цироза ЦНС е засегната, прогресивна токсична енцефалопатия се появява, което води до оток на мозъка, последвано от смърт. При пациенти с чернодробна енцефалопатия, обичайните прояви са инхибиране и психични разстройства. При такива пациенти се наблюдава повишаване на концентрацията на съдържащи азот съединения в кръвта, като същевременно увеличаването на концентрацията на уреята в кръвта в редица случаи определя тежестта на чернодробната енцефалопатия. При някои пациенти с чернодробна енцефалопатия обаче няма увеличение на уреята в кръвта, докато при други пациенти с висока концентрация на урея в кръвта няма признаци на енцефалопатия.

Светкавицата (фулминантна) чернодробна недостатъчност прогресира от жълтеница до енцефалопатия изключително бързо, понякога по-малко от една седмица. Такива пациенти развиват цитотоксичен оток в мозъка, който е особено изразен в сивата материя на кората. Етиологията на церебралния оток не е напълно разбрана. Очевидно уреята и глутаминът играят много важна роля в патофизиологията на процеса. Възможен е механизъм за увеличаване на осмоларните активни вътреклетъчни елементи, които се формират по-бързо от способността на мозъка да се адаптира чрез елиминиране на чужди йони или молекули. За прогноза на държавата внимателен анализ на промените в ЕЕГ има някаква стойност, но няма голяма терапевтична стойност, докато неконвулсивното епилептично състояние стане клинично видимо.

Диагнозата на критичното повишаване на вътречерепното налягане поради клинични симптоми е ненадеждна. При коматозен пациент е изключително трудно да се открие появата на оток на мозъчния ствол ("клин"). Въпреки това, този важен въпрос всъщност решава въпроса за възможността от чернодробна трансплантация на пациент, чието състояние може да е преминало към необратими структурни неврологични заболявания.

По-голямата част от пациентите с цироза имат аномалии на системата на кръвосъсирване на кръвта в различна степен. Кръв коагулация потенциал понижава както разбито чернодробно синтеза на фактори на кръвосъсирването (I [фибриноген], II [протромбиновото], V, VII, IX, X), както и фибринолитични фактори. Фактори II, IX и X са витамин К-зависими. Промени в протромбиновото време обикновено е добре отразяват степента на дисфункция. Левкопения и тромбоцитопения се дължи на потискане на костния мозък, спленомегалия и DIC. Почти всички пациенти с тежка коагулопатия възникващи в резултат на тромбоцити пее (до 15 х 109 / мл) и намаляване на концентрацията на плазмените фактори на кръвосъсирването синтезирани чрез черния дроб. Клинично е доказано, чрез увеличение на индекса на аРТТ, протромбин, ВСК. Коагулопатия изисква максимално процедури изпълнение точност пробиване и централен венозен катетър и артериите, тъй като опасността от неконтролирано кървене и поява на големи хематоми на врата, в плевралната кухина и медиастинума при най-малкото техническа грешка е изключително висока.

Предоперативна подготовка и оценка на състоянието на пациента преди чернодробна трансплантация

Състоянието на кандидатите за такава процедура, като чернодробна трансплантация, варира от хронична умора, с лека жълтеница до кома с множествена органна недостатъчност. Шансовете за успех на чернодробната трансплантация са доста високи дори при пациенти в изключително тежко състояние. С навременната операция можете да разчитате на обратното развитие на чернодробната енцефалопатия с тежки неврологични нарушения. Аварийната чернодробна трансплантация дори при фулминантна чернодробна недостатъчност може да доведе до успех в 55-75% от случаите. Без трансплантация, при повечето пациенти с фулминантна чернодробна недостатъчност прогнозата е изключително лоша.

Много физиологични нарушения, свързани с крайния стадий на чернодробно заболяване, не могат да бъдат коригирани без трансплантация. Поради това основният акцент в преоперативната оценка на пациента трябва да бъде поставен върху най-важните нарушения на физиологичния статус и върху лечението на патологията, което пряко застрашава безопасното индуциране на анестезия. Например, плевралните изливи могат да причинят рязко понижаване на рН на кръвта и въпреки наличието на нарушения на кръвосъсирването, може да се наложи да се направи плевроцентеза.

Някои редки заболявания, излекувани с помощта на процедури като чернодробна трансплантация, създават допълнителни проблеми за анестезиолозите. Например, по време на трансплантация на синдром на Budd-Chiari, които обикновено се придружава от обширна чернодробна венозна тромбоза, може да е необходимо активно антикоагулантна терапия. При деца с рядко заболяване - синдром Crigler - Nayarit (дефицит билирубин-глюкуронид-трансфераза glyukuronozil) трябва да се избягва употребата на лекарства, които пречат на свързването на билирубина с албумин (например, барбитурати).

Нарушена volemic статус на пациенти с енцефалопатия форма oliguric бъбречна недостатъчност може да изисква отстраняване на излишната Ск чрез артериовенозна хемофилтрация или диализа преди коригиране на коагулопатия. Плазмафереза Също така има теоретична полза за отстраняване на потенциален entsefalotoksinov, както и доказан ефект на преливане на кръвни съставки. Въпреки плазма обмен и се използва в много центрове трансплантация в опити да се подобрят условията за трансплантация, указания и времето за нейното прилагане неопределено идентифицирани.

Терапията с повишено вътречерепно налягане трябва да започне, когато се появят подходящи симптоми и продължат през целия преоперативен период. Понякога простите мерки, като например повишаване на горната част на тялото с 30 °, понякога помагат, но трябва да се избягва прекомерното намаляване на мозъчното перфузионно налягане при пациенти с хипотония. Трябва да се отбележи, че при някои пациенти, при които повдигането на главата се вдига вътречерепно налягане, което вероятно се дължи на нарушение на изтичането на CSF през foramen magnum в резултат на каудално изместване на мозъчния ствол. Възможно е да се използва манитол, но с намаляване на екскреторната функция на бъбреците, използването на това осмотично активно лекарство може да доведе до претоварване с течност:

Mannitol IV / 0.25-1 g / kg, честотата на приложение се определя от клиничната приложимост.

Премедикация

Компоненти премедикация преди трансплантация на черния дроб са антихистаминови средства (Chloropyramine, дифенхидрамин), Н2-блокери (ранитидин, циметидин), бетаметазон, бензодиазепинови (мидазолам, диазепам). При предписването на седативни лекарства трябва да се вземе предвид психоемоционалното състояние на пациента, неговата адекватност и наличието на признаци на енцефалопатия:

Диазепам / m 10-20 мг, веднъж на 25-30 минути преди подаването на пациента в операционната зала или Мидазолам / M 7,5-10 мг веднъж на 25-30 минути преди подаване на пациента на операционната зала

+

Дифенхидрамин 50-100 mg, веднъж в продължение на 25-30 минути преди доставяне на пациентите в операционната зала или хлоропирамин IM 20 mg веднъж в продължение на 25-30 минути преди пациентът да бъде приложен в операционната зала

+

Cimetidin в / m 200 mg веднъж в продължение на 25-30 минути преди доставянето на пациента в операционната зала

+

Betametazone IV IM 4 mg веднъж в продължение на 25-30 минути преди доставянето на пациента в операционната зала.

Основни методи на анестезия

Индукция на анестезията:

Мидазолам IV 2.5-5 mg веднъж

+

Кетамин в / в 2 mg / kg веднъж

+

Фентанил IV 3.5-4 mg / kg, единична доза

+

Pipecuronium bromide IV 4-6 mg, единична доза или Midazolam IV 5-10 mg, еднократна доза

+

Thiopental sodium IV / 3-5 mg / kg веднъж (или други барбитурати)

+

Фентанил IV 3,5-4 μg / kg, единична доза

+

Пипекурониев бромид iv 4-6 mg веднъж веднъж Propofol iv 2 mg / kg

+

Fentanges IV / 3,5-4 μg / kg, еднократна доза

+

Пипекурониев бромид IV 4-6 mg веднъж.

При чернодробна трансплантация има много висок риск от хирургично кървене с голяма и бърза загуба на кръв. Следователно е необходимо да се осигури възможност за бързо възстановяване на големи обеми течност. Обикновено се намират поне две периферни венозни канюли с голям лумен, единият от които се използва за използване на бързо трансфузионно устройство и също са катетеризирани централни вени.

Наличието на двойно-лумен хемодиализа катетър и катетър артерия белодробната както вътрешния югуларната вени позволява бързо и ефективно инфузия и пълнене почти всяка загуба на кръв. За да се провежда непрекъснато наблюдение на системната ТП, радиалната артерия се катетеризира. Инвазивна мониторинг използване артериални катетри и белодробна е стандарт, тъй като значителни промени в интраваскуларна обем са обичайно, и периода на реперфузия, последвано от предсказаната донор чернодробна хипотония. Понякога, в допълнение към радиалния, се поставя и бедренен артериален катетър. Дисталният артериален поток може да бъде компрометиран по време на налагането на аортни скоби по време на анастомозирането на чернодробната артерия.

При пациенти с краен стадий на чернодробна недостатъчност, има множество причини за бавно освобождаване на стомаха, като асцит или активно кървене от горния стомашно-чревния тракт. Следователно се изисква предотвратяване на аспирация, и индуцирането на ОА трябва да се направи бързо или технически, или при пациенти с gemodinamiches Coy нестабилност или значително хиповолемия интубация извършва със запазена съзнание под местна анестезия.

Стандартният индукционен протокол е използването на мидазолам, кетамин (или тиопентал натрий), фентанил, тръпкурониев бромид.

Някои автори препоръчват като лекарство за предизвикване на анестезия етомидат, но трябва да се има предвид, че непрекъснато вливане и общи високи дози от лекарството може да доведе до потискане на надбъбречните жлези и да поискат назначаването на GCS. В допълнение, етомидатът може да влоши неврологичните нарушения, не се препоръчва за приложение в дози по-големи от 0,3 mg / kg.

Поддържане на анестезията:

(обща балансирана анестезия, базирана на изофлуран)

Изофлуран 0.6-2 MAK (в режим на минимален поток) с динитрогенен оксид и кислород (0.3: 0.2 л / мин)

Фентанил IV bolusno 0,1-0,2 mg, честотата на приложение се определя от клиничната приложимост

Мидазолам IV болус 0,5-1 mg, честотата на приложение се определя чрез клинична приложимост или (TBVA)

Пропофол в/в 1,2-Змг/кг/ч

+

Фентанил IV bolusno 0,1-0,2 mg, честотата на приложение се определя от клиничната приложимост.

Миорелаксация:

Атракурий безилат 1-1,5 mg / kg / h или Cisatracurium bezylate 0,5-0,75 mg / kg / h.

Тежестта на първоначалното състояние на пациента, както и операцията особено в трансплантация на черен дроб - способността бързо да промените състоянието на силата на звука, внезапни хемодинамични нарушения, възникващи в черния дроб дислокация багажника кораб напречно захващане и т.н., определи необходимостта за максимален контрол анестезия. На първо място, тя засяга дълбочината на анестезията, от която до голяма степен зависи съдовият тонус и ефективността на сърдечната дейност. Поради това се предпочита съвременната комбинирана анестезия, базирана на ИА като най-мобилния и контролиран метод.

В съвременната трансплантология ОА е методът на избор, чийто основен компонент е мощната ИА (в повечето случаи - изофлуран). Изразените нарушения на системата за коагулация на кръвта изключват използването на методи на RAA като потенциално опасни поради възможни хеморагични усложнения.

Анестезията се поддържа PM, които запазват спланхниковата кръвен поток (опиоиди, изофлуран, мускулни релаксанти) с изключение на остра чернодробна недостатъчност, когато възможността за интракраниална хипертония е противопоказание за използването на мощен IA.

За да се използва динатриев оксид, няма противопоказания, но това лекарство обикновено се избягва поради способността му да разширява червата и да увеличава размера на газовите мехурчета, които влизат в кръвния поток. В някои проучвания са представени резултатите от използването на TBAV при чернодробна трансплантация. Използването на инфузия на пропофол, ремифентанил и цисатурациум безсила, т.е. LS с екстрахепатален метаболизъм позволява да се избегне фармакологичното натоварване на трансплантацията, което току-що е претърпяло хирургически стрес и исхемия, и осигурява безопасна ранна екстубация на реципиента.

Основните лекарства за анестезия са опиоиден фентанил (1.2-1.5 мкг / кг / час) и IA изофлуран (0.5-1.2 MAA), във връзка с кислород азотен оксид смес вентилатор (1: 1), използвани в режим минимален поток (0,4-0,5 l / min). От началото на операцията до края на периода anhepatic мускулна релаксация при условие болус pipekuroniya бромид (0.03-0.04 мг / кг / час) и след възстановяване на кръвния поток чрез присаждане използва цизатракуриум безилат на (0.07-0.08 мг / кг / h).

Резултатът от увеличаване на обема на разпределение за цироза на черния дроб може да бъде увеличаване на началната индукционна доза на недеполяризиращи миорелаксанти и удължаване на тяхното действие. В същото време кинетиката на фентанил практически не се променя. Въпреки добре запазена чернодробна трансплантация може бързо да започне да метаболизират лекарства, много фармакокинетичен промяна (например, намаляване на серумен албумин, повишен обем на разпределение) антагонизира детоксикация функцията на присадката.

Основната точка на операцията е използването на топла медикаменти за инфузия, навлажнена газова смес, отоплителни одеала и матраци, изолационни капаци за главата и крайниците. В противен случай хипотермия се развиват бързо, което е причинено от трансфузия, течност загуби по време на конвекция и изпаряване на отворен коремната кухина, черния дроб намалява енергийната ефективност, както и студен имплантиране на органа на донора.

Ортотопичната чернодробна трансплантация се състои в заместване на пациент с естествен черен дроб с орган на трупа или чернодробна фракция от жив донор; в повечето случаи е възможно да се приложи в анатомична позиция. Това се осъществява на три етапа: предварително несигурен, не-чернодробен и не-чернодробен (пост-грижи).

Предварителният етап включва дисекция на структурите на чернодробните порти и тяхното мобилизиране. Нестабилността на сърдечно-съдовата система е обща на този етап поради хиповолемия, остри загуби в третото пространство (асцит) и венозна кървенето от коремната стена колатерали, органи и мезентериална тъкан. Наречен цитрат хипокалцемия, хиперкалиемия, когато бързо хемолиза и преливане, трудност при венозно връщане лека ЛИЗАЦИЯ черния дроб или рязък спад WBD също допринасят хемодинамична нестабилност. При внезапни обемни премествания първоначалните асимптоматични изливи в перикардната кухина могат да намалят СВ. Възможна хирургически загуба на кръв, често срещащи се в пресечната точка на разширени съдове и Параку, ротационните вените на вала, може да се влоши от отказ на системата за коагулация на кръвта и разреждане на кръвта, и фибринолизата. Тези смущения трябва да се проследяват чрез конвенционални техники и специални изследвания на кръвосъсирването система (протромбиново време, парциално тромбопластиново време, времето на кървене, фибриноген, фибрин деградационни продукти и броя на тромбоцитите) и thromboelastography.

За да се замени кръвната загуба, се използват кристалоиди (разтвори на електролити и декстроза), плазмени експандатори, NWFP и донорни ЕМ индикации.

Средни обеми на компонентите на инфузионната терапия (общ обем - 11-15 ml / kg / h):

• кристалоиди - 4-6 ml / kg / h;
• колоиди - 1-2 ml / kg / h;
• FFP - 4-7 ml / kg / h;
• доза еритроцитна маса - 0,5-1,5 ml / kg / h;
• Измитите автоетроцити - 0.2-0.3 ml / kg / h.

За да се намали инфузията на донорните кръвни съставки, рутинно се използва апарат за събиране и измиване на еритроцитите Cell Saver, с който се подпомага събирането и измиването на екстравазалната кръв. Използва се в случаи на липса на активна инфекция или злокачествено заболяване. Много клиники използват бързи инфузионни системи, предназначени да въвеждат нагрявани течности или кръвни продукти със скорост до 1,5 л / мин. Тези устройства са оборудвани с монитори за налягането в мрежата, филтрите, детекторите на въздуха и сензорите за ниво на течността, за да се сведе до минимум увреждането на кръвните клетки и да се предотврати проникването на въздух.

Началната метаболитна ацидоза се влошава от възникващите периоди на хипотония и може да бъде много изразена при липса на метаболитна функция на черния дроб. За неговото лечение се използва натриев бикарбонат:

Натриев бикарбонат, 4% rr, w / c 2.5-4 ml / kg, периодичността на администриране се определя от клиничната целесъобразност. Въпреки това, при дълбока ацидоза, алтернатива на натриев бикарбонат може да бъде трометамол - LS, който избягва хиперосмоларна хипернатремия.

На този етап е общи олигурия, така че веднъж изключени prerenal причини е необходимо да се започне активна терапия осмотични диуретици или други лекарства с диуретично действие, например допамин, а "бъбречна доза" (2.5 мг / кг / мин)

Фуроземид IV болус 5-10 mg, честотата на приложение се определя от клиничната приложимост

+

Допамин iv / 2-4 μg / kg / min през перфузор, продължителността на приложението се определя от клиничната приложимост.

Predbespechenochnaya чернодробна трансплантация се характеризира с необходимостта от използване на относително високи дози анестетици: в този период концентрацията на изофлуран в gazonarkoticheskoy смес условие склонни максимална - около 1.2-2% (1-1.6 МАК), е необходимо да се използва относително много - 3,5 ± 0,95 μg / kg / h (до 80% от общото количество) фентанил и тръбакурониев бромид под формата на болус инжекции. Това може да се обясни с факта, че от една страна тялото е наситено с фармакологични лекарства, от друга страна, защото този етап е най-травматичен в хирургически смисъл. За predbespechenochnogo етап се характеризира със значително механично изместване на черния дроб, което произтича от необходимостта за хирургични процедури (сцепление, завой, изкълчване) в разпределението на черния дроб и подготовката за хепатектомия. Тези точки са силно значително влияят системен хемодинамика, причинявайки периодично намаляване на предварителното натоварване при налягане в долната вена кава, резки колебания в системното кръвно налягане, относителната хиповолемия.

Anhepatic трансплантация на черен дроб започва с премахването на родния черния дроб скоро след прекратяване на кръвоснабдяването и пресечната точка на чернодробната артерия и порталната вена, както и преекспонирани и стягащи subhepatic отдели на долната куха вена. При висок риск от разкъсване на разширените вени на хранопровода при затягане на долната вена кава може временно да се извърши сонда Blakemore. В повечето transplantologicheskih центрове, за да се избегне рязък спад на венозно връщане и да падне СИ, както и венозна конгестия в долната половина на тялото, червата и бъбреците на, като се използват venovenozny байпас. Тя ви позволява да вземате кръв от бедрената и порталната вени и екстракорпорално да я доставяте до аксиларната вена. Центрофужната помпа дава възможност за осигуряване на трансфер на кръв в обем от 20-50% от обичайния системен кръвен поток. В схемата могат да се използват хепаринизирани багажни системи, които премахват необходимостта от системна хепаринизация. Венозен байпас помага за запазване на бъбречната функция и увеличава общата производителност на заболеваемост и смъртност, но въпреки това може да доведе до въздушна емболия и тромбоза кауза. В допълнение, използването на венозен байпас може да удължи процедурата и да насърчи загубата на топлина. Освен това, когато се извършва заобикаляне, може да е необходимо да се използва инотропна поддръжка за поддържане на ЦБ.

Естественото отстраняване на черен дроб и имплантацията без лечение обикновено са придружени от активни хирургически манипулации под диафрагмата, намаление на дихателната способност, появяване на ателектаза и хиповентилация. На този етап добавянето на PEEP и увеличаването на вдишването може да помогне да се сведат до минимум тези нежелани ефекти. Поради липсата на метаболитен чернодробна функция за anhepatic период значително увеличава опасността от цитрат интоксикация с бързо преливане, следователно е необходимо да йонизиран съдържание на калций прием на калций е по-висока от 1 ммол / л. Най-често използваният калциев хлорид е болус 2-4 ml.

По време на непридружаващия период, прогресивната хиперкалиемия може да бъде лекувана с инфузия на инсулин, независимо от отсъствието на черния дроб, но метаболитната ацидоза, включително лактат, остава до голяма степен некоригирана.

По време на неприсъщата фаза консумацията на анестетици обикновено е много лека. Необходимата концентрация на изофлуран може да бъде намалена до 0.6-1.2 об.% (0.5-1 MAK), необходимостта от фентанил намалява до 1 ± 0.44 μg / kg / h. При повечето пациенти необходимостта от мускулни релаксанти е рязко намалена.

Не-чернодробният (пост-аферентен, пост-перфузионен) стадий започва с анастомизиране на чернодробните и порталните вени и предизвикване на кръвен поток през трансплантацията. Дори преди отстраняването на клемите от съдовете за отстраняване на въздух, продуктите за разграждане на клетки и разтвора за консервиране, присадката се промива с албумин или кръв, изпуснати от порталната вена. Въпреки това окончателното отстраняване на скобите може да доведе до изхвърляне на големи количества калий и киселинни метаболити на киселини в кръвния поток. На този етап може да има аритмии, хипотония и сърдечен арест и анестезиологът трябва да бъде готов за незабавно лечение на тези усложнения, дължащи се на метаболитни причини. За лечение на хипотония, инфаркт на депресия, причинена от вазоактивни медиатори, дясната сърдечна недостатъчност, когато е претоварен или венозна въздушна емболия се изисква инотропни средства. Причината за сърдечно-съдов колапс по време на реперфузия може да бъде белодробен тромбоемболизъм.

Като правило, след корекция на внезапните промени на хемодинамиката, възникващи по време на реперфузия чрез трансплантация, се наблюдава период на относителна хемодинамична стабилност. Втората вълна на CCC депресия обаче възниква, когато кръвният поток се стартира през чернодробната артерия. На този етап няма признаци на претоварване на дясното сърце, липсват предпоставки за хиперволемия и изразена съдова дистония, придружена от намаляване на СВ, се дължи на втора токсична вълна, т.е. Извличане на киселинни метаболити от артериалната система на черния дроб. Стабилната системна вазодилатация се развива доста бързо, характеризираща се с подчертано намаляване на диастолното налягане (до 20-25 mm Hg). За да се коригира това състояние, понякога се изисква да се свържат вазопресорите (мезазон, норепинефрин), инфузионната терапия се активира.

В допълнение към тези моменти, периодът на реперфузия е придружен от необходимостта от коригиране на нарушенията на системата за хемокоагулация. Първоначалното състояние на антикоагулация поради нарушена чернодробна недостатъчност и протеин-синтетичен чернодробна функция, утежнени от необходимостта от системно приложение на натриев хепарин преди venovenoznogo байпас хардуер. След прекратяването му е необходимо да се неутрализира свободният хепарин натрий с протамин. Въпреки това, този етап може да бъде потенциално опасно, от една страна, е възможно trombirova-niem съдови анастомози време на елиминиране hypocoagulation, от друга страна - увеличени кървене тъкани и кървене продължи, ако неутрализация не се извършва. Индикатор, който може да се счита за приемлив към момента на завършване на съдовите анастомози, е APTTV, равен на 130-140 секунди. При тези темпове натриев хепарин не се използва. Едновременно с това, активното инфузия FFP (7-8 мл / кг / час) се прилагат протеазни инхибитори (апротинин), а-аминокапронова киселина. Постоянният мониторинг на състоянието на коагулация е много важен, тъй като по време на операцията може да се развие изразена коагулопатия. Някои коагулопатия получена по време на чернодробна трансплантация, може да е свързано с нежелани поглъщането на натриев хепарин и последващо извличане на присадката, когато са вложени в системното кръвообращение.

Степента на постреперфузия се характеризира с постепенно повишаване нивото на глюкозата (до 12-20 mmol / l) и лактат (до 8-19 mmol / l). Въпреки това, веднага след като трансплантацията започне да функционира, хемодинамичната и метаболитната стабилност постепенно се възстановяват. Въвеждане на голям обем FFP (3-4 L) и червен клетъчна маса може да доведе до повишаване на плазмените концентрации на цитрат, които заедно с предходния активно лечение с натриев бикарбонат могат да причинят алкалоза метаболитен вид. Необходимостта от инотропна поддръжка обикновено намалява и диурезата се увеличава дори при пациенти с предходен хепатореналнален синдром, въпреки че в повечето случаи е необходимо да се стимулира с фуроземид. Операцията завършва с една или друга форма на възстановяване на жлъчния изходен поток - директна анастомоза на жлъчните канали на реципиента и трансплантация или холеодоехоностомия от Roux.

[7], [8], [9], [10], [11]

Чернодробна трансплантация при деца

Около 20% от ортотопните трансплантации в света се извършват при деца и значителна част от тези реципиенти са на възраст под 5 години. Най-честата причина за чернодробна недостатъчност при деца е вродена атрезия, жлъчните пътища, последвано от вродени метаболитни разстройства, които включват заболявания като дефицит алфа1-антитрипсин, glycogenoses, болест на Уилсън и тирозинемия. Последните три състояния включват предимно биохимични дефекти на хепатоцитите и следователно могат да бъдат излекувани само чрез процедура като чернодробна трансплантация.

Някои аспекти на ортотопичната чернодробна трансплантация при деца са уникални. Например, болни деца с жлъчна атрезия вече доста често се подлагат на декомпресия през първите дни или седмици от живота си чрез операцията Kasai (холеодоехонустостомия). Предишна операция на червата може да усложни лапаротомията в хода на етапа на предварително лечение на чернодробна трансплантация, както и възстановяване на жлъчната екскреция. Много автори отбелязват, че венозен байпас често не е осъществим при пациенти до 20 кг, защото венозно пренатоварване на долната половина на тялото, съпътстващо захващане на портала и долната вена кава, може да доведе до олигурия и чревни усложнения при малки деца от тази група. Прекалено големият трансплантат е способен да изолира значителна част от обема на кръвта, което увеличава риска от прекомерно освобождаване на калий след реперфузия и води до тежка хипотермия.

Въпреки това, нашия собствен опит е показал, възможността за успех на трансплантациите с помощта на вено-венозна байпас при деца с тегло 10-12 кг. Можем да отбележим, че проблем, специфичен за малките деца, е температурният дисбаланс. При което температурата на тялото изместване може да се случи както в посока на хипотермия, влошаване по време на екстракорпорална байпас, както и в посока повишаване на температурата до 39 ° C. Най-ефективният начин за борба с хипо- и хипертермия, по наше мнение, е използването на вода и termomatrasov termokostyumov даване способността да се премахне излишната топлина или да се затопли пациентът, според случая.

Според световните статистики, цялостната едногодишна оцеляването на деца след ортопичен трансплантация на черен дроб е 70-75%, но резултатите за млад (по-малко от 3 години) и малка (по-малко от 12 кг) на болни деца не е толкова розова (едногодишен оцеляване - 45-50%). Основната причина се счита за по-висок процент на оцеляване на тромбоза на чернодробната артерия при малки деца, които, от своя страна, е свързан с размера на артерия и усвоява с помощта на намален размер на черния дроб.

Коригиране на нарушенията

При добре функциониращ присадък, метаболитните киселини, включително лактат, продължават да се метаболизират и системната алкалоза, възникваща в последния етап на операцията, може да изисква корекция. Необходима е внимателна пост-оперативна грижа за белите дробове, тъй като са възможни усложнения като увреждане на диафрагмата, нозокомиална пневмония, RDS с масивна кръвопреливане. Първичната липса на функцията на присадката сега е доста рядко усложнение на чернодробната трансплантация, вероятно поради широкото използване на съвременните консерванти и подобряването на хирургическите техники и техниките за анестезия.

Точният етап на операцията определя тактиката на действията на анестезиолога в зависимост от хирургичната ситуация и състоянието на пациента. Използването на модерна наркотици - изофлурана, мидазолам, IIED laksantov с екстрачернодробен метаболизиране (цизатракуриум безилат) подобрява управляемостта на анестезия и осигури ранно прекъсване на интубацията на пациентите.

[12], [13], [14], [15]

Чернодробна трансплантация: оценка на състоянието на пациента след операцията

Използването на съвременни анестезиологични техники на базата на модерна анестетици изофлурана, севофлуран е възможно да се намали драстично времето на следоперативния изкуствен и асистирана вентилация за 2-4 часа. Рано екстубация значително намалява броя на възможните усложнения в дихателната система, но оставя много актуален въпрос на адекватна и надеждна анестезия в следоперативния период. За тази цел се използва традиционно опиати - морфин, trimeperidine, трамадол кеторолак и други наркотици. Дозите се избират стриктно индивидуално. Назначаването на имуносупресори (преднизолон, циклоспорин) предизвиква наличието на почти постоянна хипертония при тези пациенти. При някои пациенти, по време на ранна адаптация, се отбелязват главоболие, конвулсивна бдителност.