Синдром на интоксикация

Синдромът на интоксикация е тежко общо състояние на организма, причинено от инфекциозна токсикоза, с намаляване на резистентността на организма. Както може да се види от определението на понятието, са необходими две условия за развитието на синдрома на интоксикация: тежка гнойна инфекция и намаляване на резистентността на организма.

Какво причинява синдром на интоксикация?

Разработване синдром интоксикация главно с обширна (въпреки че може да бъде най-ниско до високо напрежение микрофлора) гнойни процеси всяка локализация (гноен плеврит, плеврален емпиема, перитонит, остеомиелит, сепсис, целулит и т.н.) срещу намалени възстановителните процеси и имунодефицитни състояния, причинени от много причини. При тези етапи на тежки локални възпалителни процеси и разработване на общата промяна във всички органи и тъкани. През първите две седмици е обратим и продължава под формата на оток и подуване на тъканите, с малки функционални промени в органи и тъкани. В случаите, когато местен процес и общата промяна през това време не са отрязани, разработва необратима промяна във формата на дистрофия: зърно, мазнини и други амилоидоза.

Как се проявява синдрома на интоксикация?

По време на синдрома на интоксикация, има 3 етапа, те също определят тежестта на своите прояви.

Тежестта и степента на развитие на синдрома на интоксикация са причинени от образуването на обратими промени във всички органи и тъкани под формата на едем и подуване с функционални нарушения на тяхната активност. Като прояви на синдрома на интоксикация са показани клинично следните признаци. Еуфория или чувство на депресия се наблюдават от страна на мозъка, поради оток и подуване и, естествено, метаболитни нарушения. В белите дробове има алтернативен пневмонит, който се придружава от повишена дихателна честота до 24 на минута, но няма задух; слабост или, обратно, твърдо дишане; различни рилета, до крепитиране. Сърдечният мускул е по-устойчив на токсини, главно подуване на кардиоцити със сгъстяване на миокарда и метаболитни нарушения в него. Работата на сърцето се запазва; периферната хемодинамика, като правило, не се нарушава. Токсичният кардит се проявява; тахикардия; систолично мърморене на върха на сърцето; акцент на втория тон върху белодробната артерия; намаляване на централната хемодинамика.

Черният дроб и бъбреците са засегнати в по-голяма степен, тъй като те са под максималното натоварване, за да детоксикират тялото. Морфологично те развиват същото подуване и подуване, с функционално увреждане на активността. Клиничните прояви са слабо изразени: незначително разширяване на черния дроб, плътност и болка при палпация. Бъбреците не са осезаеми, с редки изключения; Пастертски симптом е отрицателен. Но лабораторно се определят лабораторни признаци на увреждане на чернодробния паренхим, особено аминотрансферази (трансаминази) - ALAT и ACAT, определящи състоянието на неговата ензимна функция, на нивото на хепатоцитната мембрана. Биохимичните функционални тестове на черния дроб нарастват незначително, което показва липсата на увреждане на самите хепатоцити. Бъбречният синдром се определя от тежестта на интоксикацията и се провежда чрез инфузионна терапия. Тя се изразява в промяна в специфичното тегло на хипосмоларен или хиперосмоларен тип урина, наличие на протеини, спирали.

При клиничните кръвни тестове се наблюдава първично повишаване на броя на левкоцитите с неутрофилия; увеличаване на ESR. Но поради изчерпването на първичния имунитет и хемопоезата, започва да се образува левкопения. Този показател е много важен за определяне на прехода на гнойно-абсорбираща треска в синдром на интоксикация. Параметрите на левкоцитозата, тъй като се лекуват при нетоксични заболявания, губят прогностичната си значимост. В челните индекси на интоксикация. Важна роля играят фракциите на средните молекули (FSM), които определят тежестта на интоксикацията - норма е 0.23. Нарастването на LII и FSM, особено в динамиката, показва по-тежка интоксикация и намаляване на нейното намаляване, което до известна степен позволява да се предскаже хода на заболяването и да се определи ефективността на лечението. Критериите за синдрома на интоксикация са: LII растеж до 3.0 и FSM до 1.0, което, разбира се, е много условно без пълна клинична оценка на процеса. За да спрем интоксикацията вече на този етап, е необходим пълен и перфектен комплекс от локално лечение за гноен възпалителен процес и обща интензивна терапия, насочени към спиране на многоорганичните изменения:

II тежест и етап на интоксикация на морфологично определя от развитието на необратими промени във формата на дистрофия и груб, прогресивна пролиферативен отговор под формата на множествена склероза, фиброза и цироза на паренхимните органи, в нарушение на тяхната активност е вече функционални и морфологични характер. Процесът е необратим, но с правилната и пълна терапевтична тактика, той може поне да бъде спрян или спрян на нивото на субкомпенсация.

Клинично това се проявява: от страна на мозъка, нарушение на съзнанието под формата на сопор или ступор, до кома. Белодробна функция е нарушена, с развитието на дихателна недостатъчност (своя генезис е различен, дефинирани като морфологичните промени в белите дробове и заболявания на кръвта), които понякога изисква кислородна терапия или механична вентилация. Образуването на грануларна миокардна дистрофия определя развитието на сърдечна недостатъчност; смесен тип, с нарушение както на централната, така и на периферната хемодинамика. При липса на инструментални параметри за определяне cardiohemodynamics промени тежестта субективно оценява чрез общи промени и прогресиране на сърдечно-съдово заболяване (AD CVP пулс).

Отново, най-тежките нарушения се развиват в черния дроб и бъбреците под формата на съвместна функционална недостатъчност. Поражението на хепатоцитите се определя чрез намаляване на протеина в кръвта с диспротеинемия, протромбинов индекс; промяна в функционалните чернодробни проби, показващи увреждане на самите хепатоцити. Характерна особеност е преходът в хепатоцитите на кислородния метаболизъм до аминирането на пероксидите, в резултат на което пациентът променя цвета на кожата, придобивайки вид на "мръсно слънчево изгаряне". Амилоидозата на бъбреците е придружена от намаляване на диурезата, повишаване на специфичното тегло на урината и увеличаване на кръвната захар.

Имунитетът при всички пациенти е рязко намален. Разкриват се нарушения на хемопоезата: левкопения, анизоцитоза и пойкилоцитоза. LII се увеличава до 3-8. ФЩМ се увеличава до 2,0.

III степен на тежест и степента на развитие на синдрома на интоксикация се определя от груби дегенеративни промени във всички органи и тъкани с развитието на многоорганичен неуспех, което определя смъртоносния резултат при тези пациенти.