Интоксикация на тялото: симптоми и диагноза

Интоксикацията на организма почти винаги съпътства тежка травма и в този смисъл е универсално явление, на което, от наша гледна точка, не винаги е обръщано достатъчно внимание. Освен думата „интоксикация“, в литературата често се среща и терминът „токсикоза“, който включва понятието за натрупване на токсини в организма. В строго тълкуване обаче той не отразява реакцията на организма към токсините, т.е. отравяне.

Още по-спорен от семантична гледна точка е терминът „ендотоксикоза“, означаващ натрупване на ендотоксини в организма. Ако вземем предвид, че ендотоксините, според дългогодишна традиция, се наричат токсини, секретирани от бактерии, се оказва, че понятието „ендотоксикоза“ трябва да се прилага само за онези видове токсикози, които са с бактериален произход. Въпреки това, този термин се използва по-широко и се прилага дори когато става въпрос за токсикоза, дължаща се на ендогенно образуване на токсични вещества, не непременно свързани с бактерии, но появяващи се например в резултат на метаболитни нарушения. Това не е напълно правилно.

Следователно, за да се опише отравяне, съпътстващо тежка механична травма, е по-правилно да се използва терминът „интоксикация“, който включва понятието токсикоза, ендотоксикоза и клиничните прояви на тези явления.

Екстремната интоксикация може да доведе до развитие на токсичен или ендотоксинов шок, които възникват в резултат на превишаване на адаптивните възможности на организма. В практическата реанимация токсичният или ендотоксиновият шок най-често завършва със синдром на смачкване или сепсис. В последния случай често се използва терминът „септичен шок“.

Интоксикацията при тежка шокогенна травма се проявява рано само в случаите, когато е съпроводена със силно смачкване на тъканите. Средно обаче пикът на интоксикация настъпва на 2-3-ия ден след травмата и именно по това време клиничните ѝ прояви достигат своя максимум, които заедно съставляват т.нар. синдром на интоксикация.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Причини телесна интоксикация

Идеята, че интоксикацията винаги съпътства тежка травма и шок, се появява в началото на нашия век под формата на токсемичната теория за травматичния шок, предложена от П. Делбет (1918) и Е. Кеню (1918). Много доказателства в полза на тази теория са представени в трудовете на известния американски патофизиолог У. Б. Кенън (1923). Теорията за токсемията се основава на факта за токсичността на хидролизатите на смачкани мускули и способността на кръвта на животни или пациенти с травматичен шок да запазва токсични свойства, когато се прилага на здраво животно.

Търсенето на токсичен фактор, което се провеждаше интензивно през тези години, не доведе до нищо, ако не броим трудовете на Х. Дейл (1920), който открива хистаминоподобни вещества в кръвта на пострадалите от шок и става основател на хистаминовата теория на шока. Неговите данни за хиперхистаминемия при шок бяха потвърдени по-късно, но монопатогенетичният подход за обяснение на интоксикацията при травматичен шок не беше потвърден. Факт е, че през последните години бяха открити голям брой съединения, образувани в организма по време на травма, които претендират да бъдат токсини и са патогенетични фактори на интоксикация при травматичен шок. Започва да се очертава картина на произхода на токсемията и съпътстващата я интоксикация, която е свързана, от една страна, с множество токсични съединения, образувани по време на травма, а от друга, е причинена от ендотоксини с бактериален произход.

По-голямата част от ендогенните фактори са свързани с катаболизма на протеините, който се увеличава значително при травми, причиняващи шок, и е средно 5,4 г/кг дневно при норма 3,1. Разграждането на мускулните протеини е особено изразено, като се увеличава 2 пъти при мъжете и 1,5 пъти при жените, тъй като мускулните хидролизати са особено токсични. Заплахата от отравяне представляват продуктите от разграждането на протеините във всички фракции, от високомолекулните до крайните продукти: въглероден диоксид и амоняк.

По отношение на разграждането на протеините, всеки денатуриран протеин в тялото, който е загубил третичната си структура, се идентифицира от организма като чужд и е цел на атака от фагоцитите. Много от тези протеини, които се появяват в резултат на тъканно увреждане или исхемия, се превръщат в антигени, т.е. тела, които подлежат на отстраняване, и са способни, поради своята излишност, да блокират ретикулоендотелната система (РЕС) и да доведат до детоксикационен дефицит с всички произтичащи от това последици. Най-сериозното от тях е намаляване на устойчивостта на организма към инфекции.

Особено голям брой токсини се откриват в средномолекулната фракция на полипептидите, образувани в резултат на разграждането на протеини. През 1966 г. А. М. Лефер и К. Р. Бакстър независимо описват миокардния депресиращ фактор (МДФ), образуван по време на шок в исхемичния панкреас и представляващ полипептид с молекулно тегло около 600 далтона. В същата тази фракция са открити токсини, които причиняват депресия на RES, които се оказват пръстеновидни пептиди с молекулно тегло около 700 далтона.

По-високо молекулно тегло (1000-3000 далтона) е определено за полипептид, който се образува в кръвта по време на шок и причинява увреждане на белите дробове (говорим за т.нар. респираторен дистрес синдром при възрастни - ARDS).

През 1986 г. американските изследователи А. Н. Озкан и съавтори съобщават за откриването на гликопептидаза с имуносупресивна активност в кръвната плазма на пациенти с политравма и изгаряния.

Интересно е, че в някои случаи токсични свойства придобиват вещества, които изпълняват физиологични функции при нормални условия. Пример за това са ендорфините, които принадлежат към групата на ендогенните опиати, които, когато се произвеждат в излишък, могат да действат като агенти, потискащи дишането и причиняващи потискане на сърдечната дейност. Особено много от тези вещества се срещат сред нискомолекулните продукти на протеиновия метаболизъм. Такива вещества могат да се нарекат факултативни токсини, за разлика от облигатните токсини, които винаги имат токсични свойства.

Протеинови токсини

Токсини	Кой е диагностициран с	Видове шок	Произход	Молекулно тегло (далтони)
МДФ Лефер	Човек, котка, куче, маймуна, морско свинче	Хеморагичен, ендотоксин, кардиогенен, изгаряне	Панкреас	600
Уилямс	Куче	Оклузия на горната мезоспермична артерия	Черва
PTLF Наглер	Човек, плъх	Хеморагичен, кардиогенен	Левкоцити	10 000
Голдфарб	Куче	Хеморагична, спланхнична исхемия	Панкреас, спланхнична зона	250-10 000
Хаглунд	Котка, плъх	Спланхнична исхемия	Черва	500-10 000
МакКън	Човек	Септична яма	-	1000

Примери за факултативни токсини при шок включват хистамин, който се образува от аминокиселината хистидин, и серотонин, който е производно на друга аминокиселина, триптофан. Някои изследователи също класифицират катехоламините, които се образуват от аминокиселината фенилаланин, като факултативни токсини.

Крайните нискомолекулни продукти от разграждането на протеините - въглероден диоксид и амоняк - имат значителни токсични свойства. Това се отнася преди всичко до амоняка, който дори в относително ниски концентрации причинява нарушение на мозъчната функция и може да доведе до кома. Въпреки повишеното образуване на въглероден диоксид и амоняк в организма по време на шок, хиперкарбията и амонякомията очевидно нямат голямо значение за развитието на интоксикация поради наличието на мощни системи за неутрализиране на тези вещества.

Факторите на интоксикация включват и пероксидни съединения, образувани в значителни количества по време на травма, предизвикана от шок. Обикновено окислително-редукционните реакции в организма се състоят от бързо протичащи етапи, по време на които се образуват нестабилни, но много реактивни радикали, като супероксид, водороден пероксид и ОН” радикал, които имат изразен увреждащ ефект върху тъканите и по този начин водят до разграждане на протеините. По време на шок бързината на окислително-редукционните реакции намалява и по време на неговите етапи се наблюдава натрупване и освобождаване на тези пероксидни радикали. Друг източник на тяхното образуване могат да бъдат неутрофилите, които освобождават пероксиди като микробициден агент в резултат на повишена активност. Особеността на действието на пероксидните радикали е, че те са способни да организират верижна реакция, участници в която са липидни пероксиди, образувани в резултат на взаимодействие с пероксидни радикали, след което те се превръщат във фактор за увреждане на тъканите.

Активирането на описаните процеси, наблюдавани при шокогенна травма, очевидно е един от сериозните фактори за интоксикация при шок. Това се доказва по-специално от данните на японски изследователи, които сравняват ефекта от интраартериалното приложение на линолова киселина и нейните пероксиди в доза от 100 mg/kg в опити с животни. При наблюдения с въвеждането на пероксиди това води до 50% намаление на сърдечния индекс 5 минути след инжектирането. Освен това, общото периферно съпротивление (ОПС) се повишава, а pH и излишната основа на кръвта намаляват забележимо. При кучета с въвеждането на линолова киселина промените в същите параметри са незначителни.

Трябва да се спомене и друг източник на ендогенна интоксикация, който е отбелязан за първи път в средата на 70-те години на миналия век от Р. М. Хардуей (1980). Това е интраваскуларна хемолиза, като токсичният агент не е свободният хемоглобин, преминаващ от еритроцита в плазмата, а еритроцитната строма, която според Р. М. Хардуей причинява интоксикация поради протеолитични ензими, локализирани върху нейните структурни елементи. М. Й. Шнайдкраут, Д. Дж. Логеринг (1978), които са изследвали този въпрос, са установили, че еритроцитната строма много бързо се отстранява от кръвообращението от черния дроб, а това от своя страна води до потискане на RES и фагоцитната функция при хеморагичен шок.

В по-късен етап след травмата, значителен компонент на интоксикацията е отравянето на организма с бактериални токсини. Възможни са както екзогенни, така и ендогенни източници. В края на 50-те години на миналия век, J. Fine (1964) е първият, който предполага, че чревната флора, при условия на рязко отслабване на RES функцията по време на шок, може да предизвика навлизане на голямо количество бактериални токсини в кръвообращението. Този факт по-късно е потвърден от имунохимични изследвания, които разкриват, че при различни видове шок концентрацията на липополизахариди, които са групов антиген на чревните бактерии, значително се увеличава в кръвта на порталната вена. Някои автори смятат, че ендотоксините са фосфополизахариди по природа.

По този начин, съставките на интоксикацията при шок са многобройни и разнообразни, но по-голямата част от тях са с антигенен характер. Това се отнася за бактерии, бактериални токсини и полипептиди, които се образуват в резултат на протеинов катаболизъм. Очевидно е, че други вещества с по-ниско молекулно тегло, бидейки хаптени, също могат да действат като антиген, като се свързват с протеинова молекула. В литературата, посветена на проблемите на травматичния шок, има информация за прекомерното образуване на авто- и хетероантигени при тежка механична травма.

В условия на антигенно претоварване и функционална блокада на RES при тежка травма, честотата на възпалителните усложнения се увеличава пропорционално на тежестта на травмата и шока. Честотата на възникване и тежестта на протичането на възпалителните усложнения корелира със степента на нарушаване на функционалната активност на различни популации от кръвни левкоцити в резултат на въздействието на механичната травма върху организма. Основната причина очевидно е свързана с действието на различни биологично активни вещества в острия период на травмата и метаболитни нарушения, както и с влиянието на токсичните метаболити.

[ 4 ]

Симптоми телесна интоксикация

Интоксикацията по време на травма, предизвикана от шок, се характеризира с разнообразни клинични признаци, много от които не са специфични. Някои изследователи включват показатели като хипотония, учестен пулс и учестено дишане.

Въпреки това, въз основа на клиничния опит е възможно да се идентифицират признаци, които са по-тясно свързани с интоксикацията. Сред тези признаци, енцефалопатията, нарушенията на терморегулацията, олигурията и диспептичните разстройства имат най-голямо клинично значение.

Обикновено при пострадали с травматичен шок интоксикацията се развива на фона на други признаци, характерни за шокогенната травма, което може да засили нейните прояви и тежест. Такива признаци включват хипотония, тахикардия, тахипнея и др.

Енцефалопатията е обратимо заболяване на централната нервна система (ЦНС), което възниква в резултат на ефекта на токсините, циркулиращи в кръвта, върху мозъчната тъкан. Сред голям брой метаболити, амонякът, един от крайните продукти на протеиновия катаболизъм, играе важна роля в развитието на енцефалопатията. Експериментално е установено, че интравенозното приложение на малко количество амоняк води до бързо развитие на мозъчна кома. Този механизъм е най-вероятен при травматичен шок, тъй като последният винаги е съпроводен с повишено разграждане на протеините и намаляване на детоксикационния потенциал. Редица други метаболити, образувани в повишени количества по време на травматичен шок, са свързани с развитието на енцефалопатия. G. Morrison et al. (1985) съобщават, че са изследвали фракция от органични киселини, чиято концентрация се увеличава значително при уремична енцефалопатия. Клинично това се проявява като адинамия, изразена сънливост, апатия, летаргия и безразличие на пациентите към околната среда. Увеличаването на тези явления е свързано със загуба на ориентация в околната среда и значително намаляване на паметта. Тежката степен на интоксикационна енцефалопатия може да бъде придружена от делириум, който по правило се развива при жертви, злоупотребили с алкохол. В този случай клинично интоксикацията се проявява с рязко двигателно и речево възбуждане и пълна дезориентация.

Обикновено степента на енцефалопатия се оценява след комуникация с пациента. Разграничават се лека, умерена и тежка степен на енцефалопатия. За нейната обективна оценка, съдейки по опита от клиничните наблюдения в отделенията на Научноизследователския институт за спешна помощ „И. И. Джанелидзе“, може да се използва скалата за кома в Глазгоу, разработена през 1974 г. от Г. Тийсдейл. Използването ѝ позволява параметрично оценяване на тежестта на енцефалопатията. Предимството на скалата е нейната редовна възпроизводимост, дори когато се изчислява от медицински персонал със средно ниво.

В случай на интоксикация при пациенти с шокова травма се наблюдава намаляване на диурезата, чието критично ниво е 40 мл в минута. Намаляването до по-ниско ниво показва олигурия. В случаи на тежка интоксикация настъпва пълно спиране на отделянето на урина и към явленията на токсична енцефалопатия се присъединява уремична енцефалопатия.

Скала за кома на Глазгоу

Реакция на речта	Резултат	Моторна реакция	Резултат	Отваряне на очите	Резултат
Ориентиран - пациентът знае кой е, къде е и защо е тук.	5	Изпълнение на команди	6	Спонтанно Отваря очи, когато е събуден, не винаги съзнателно	4
		Значима реакция на болка	5
Неясен разговор Пациентът отговаря на въпроси по разговорен начин, но отговорите показват различна степен на дезориентация.	4			Отваря очи за глас (не непременно по команда, а само за глас)	3
		Отдръпвайки се от болката, безсмислено	4
		Флексията при болка може да варира бързо или бавно, като последното е характерно за декортикирана реакция.	3	По-интензивно отваряне или затваряне на очите в отговор на болка	2
Неподходяща реч. Повишена артикулация, речта включва само възклицания и изрази, съчетани с резки фрази и ругатни, не може да се поддържа разговор.	3
				Не	1
		Разширяване до болка, децеребрирана ригидност	2
		Не	1
		Несвързана реч, определяна като стенания и пъшкания	2
Не	1

Диспептичните разстройства като прояви на интоксикация са много по-рядко срещани. Клиничните прояви на диспептични разстройства включват гадене, повръщане и диария. Гаденето и повръщането, причинени от ендогенни и бактериални токсини, циркулиращи в кръвта, са по-чести от други. Въз основа на този механизъм повръщането по време на интоксикация се класифицира като хематогенно-токсично. Типично е, че диспептичните разстройства по време на интоксикация не носят облекчение на пациента и протичат под формата на рецидиви.

[ 5 ]

Форми

[ 6 ], [ 7 ]

Синдром на смачкване

Разпространението на токсикозата в острия период се проявява клинично в развитието на т.нар. синдром на смачкване, който е описан от Н. Н. Йелански (1950) като травматична токсикоза. Този синдром обикновено съпътства смачкване на меки тъкани и се характеризира с бързо развитие на нарушения на съзнанието (енцефалопатия), намаляване на диурезата до анурия и постепенно понижаване на кръвното налягане. Диагнозата, като правило, не създава особени трудности. Освен това, видът и локализацията на смачкваната рана могат доста точно да предскажат развитието на синдрома и неговия изход. По-специално, смачкването на бедрото или разкъсването му на всяко ниво води до развитие на фатална интоксикация, ако не се извърши ампутация. Смачкването на горната и средната трета на пищяла или горната трета на рамото винаги е съпроводено с тежка токсикоза, която все още може да се овладее при условия на интензивно лечение. Смачкването на по-дисталните сегменти на крайниците обикновено не е толкова опасно.

Лабораторните данни при пациенти със синдром на смачкване са доста характерни. Според нашите данни, най-големите промени са характерни за нивата на SM и LII (съответно 0,5 ± 0,05 и 9,1 ± 1,3). Тези показатели надеждно разграничават пациентите със синдром на смачкване от други пострадали с травматичен шок, които са имали надеждно различни нива на SM и LII (0,3 ± 0,01 и 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Сепсис

Пациентите, преживели острия период на травматично заболяване и съпътстващата го ранна токсикоза, могат отново да се окажат в тежко състояние поради развитието на сепсис, който се характеризира с добавяне на интоксикация от бактериален произход. В повечето наблюдения е трудно да се намери ясна времева граница между ранната токсикоза и сепсиса, които при пациенти с травма обикновено постоянно преминават една в друга, създавайки смесен симптомокомплекс в патогенетичен смисъл.

В клиничната картина на сепсиса енцефалопатията остава изразена, която според RO Hasselgreen, IE Fischer (1986) е обратима дисфункция на централната нервна система. Типичните ѝ прояви се състоят от възбуда, дезориентация, които след това преминават в ступор и кома. Разглеждат се две теории за произхода на енцефалопатията: токсична и метаболитна. В организма по време на сепсис се образуват безброй токсини, които могат да имат пряк ефект върху централната нервна система.

Друга теория е по-специфична и се основава на факта, че по време на сепсис се увеличава производството на ароматни аминокиселини, които са прекурсори на невротрансмитери като норепинефрин, серотонин и допамин. Производните на ароматните аминокиселини изместват невротрансмитерите от синапсите, което води до дезорганизация на централната нервна система и развитие на енцефалопатия.

Други признаци на сепсис - хектична треска, изтощение с развитие на анемия, полиорганна недостатъчност са типични и обикновено са съпроводени с характерни промени в лабораторните данни под формата на хипопротеинемия, високи нива на урея и креатинин, повишени нива на SM и LII.

Типичен лабораторен признак на сепсис е положителната хемокултура. Лекари, провели проучване на шест травматологични центъра по света, установили, че този признак се счита за най-постоянния критерий за сепсис. Диагнозата на сепсис в постшоковия период, въз основа на горните показатели, е много важна, преди всичко защото това усложнение на травмата е съпроводено с висока смъртност - 40-60%.

Синдром на токсичен шок (СТШ)

Синдромът на токсичен шок е описан за първи път през 1978 г. като тежко и обикновено фатално инфекциозно усложнение, причинено от специален токсин, произвеждан от стафилокок. Среща се при гинекологични заболявания, изгаряния, следоперативни усложнения и др. СТШ се проявява клинично като делириум, значителна хипертермия, достигаща 41-42°C, придружена от главоболие, коремна болка. Характерни са дифузен еритем на торса и ръцете и типичен език във формата на т.нар. „бяла ягода“.

В терминалната фаза се развиват олигурия и анурия, а понякога се присъединява синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация с кръвоизливи във вътрешни органи. Най-опасният и типичен е кръвоизливът в мозъка. Токсинът, който причинява тези явления, се открива в стафилококови филтрати в приблизително 90% от случаите и се нарича токсин на синдрома на токсичен шок. Увреждането от токсини се наблюдава само при хора, които не са в състояние да произведат съответните антитела. Такава липса на реакция се наблюдава при приблизително 5% от здравите хора; очевидно само хора със слаб имунен отговор към стафилокока се разболяват. С напредването на процеса се появява анурия и бързо настъпва летален изход.

Диагностика телесна интоксикация

За определяне на тежестта на интоксикация при шокова травма се използват различни лабораторни методи за анализ. Много от тях са широко известни, други се използват по-рядко. Въпреки това, от многобройния арсенал от методи все още е трудно да се отдели такъв, който би бил специфичен за интоксикация. По-долу са представени лабораторните диагностични методи, които са най-информативни при определяне на интоксикация при пострадали с травматичен шок.

Индекс на левкоцитна интоксикация (LII)

Предложено през 1941 г. от Дж. Дж. Калф-Калиф и изчислено по следния начин:

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)

Където Mi са миелоцити, Yu са млади, P са лентовидни неутрофили, S са сегментирани неутрофили, Pl са плазматични клетки, L са лимфоцити, Mo са моноцити; E са еозинофили. Броят на тези клетки се взема като процент.

Значението на индикатора е да се вземе предвид клетъчната реакция към токсина. Нормалната стойност на индикатора LII е 1,0; при интоксикация при пострадали с шокогенна травма той се увеличава 3-10 пъти.

Нивото на средни молекули (ММ) се определя колориметрично съгласно Н. И. Габриелян и др. (1985). Взема се 1 ml кръвен серум, третира се с 10% трихлороцетна киселина и се центрофугира при 3000 rpm. След това се вземат 0,5 ml над утаената течност и 4,5 ml дестилирана вода и се измерва на спектрофотометър. Показателят ММ е информативен при оценка на степента на интоксикация и се счита за неин маркер. Нормалната стойност на нивото на ММ е 0,200-0,240 относителни единици. При умерена степен на интоксикация нивото на ММ = 0,250-0,500 относителни единици, при тежка интоксикация - над 0,500 относителни единици.

Определяне на креатинин в кръвен серум. От съществуващите методи за определяне на креатинин в кръвен серум, понастоящем най-често се използва методът на Ф. В. Пилзен, В. Борис. Принципът на метода е, че в алкална среда пикриновата киселина взаимодейства с креатинина, образувайки оранжево-червен цвят, чийто интензитет се измерва фотометрично. Определянето се извършва след депротеинизация.

Креатинин (µmol/L) = 177 A/B

Където A е оптичната плътност на пробата, B е оптичната плътност на стандартния разтвор. Обикновено нивото на креатинин в кръвния серум е средно 110,5 ±2,9 μmol/l.

[ 11 ]

Определяне на кръвно филтрационно налягане (BFP)

Принципът на метода, предложен от Р. Л. Суонк (1961), се състои в измерване на максималното ниво на кръвно налягане, което осигурява постоянна обемна скорост на преминаване на кръвта през калибрирана мембрана. Методът, модифициран от Н. К. Разумова (1990), се състои в следното: 2 ml кръв с хепарин (в съотношение 0,02 ml хепарин на 1 ml кръв) се смесват и филтрационното налягане във физиологичния разтвор и в кръвта се определя с помощта на устройство с ролкова помпа. FDC се изчислява като разлика във филтрационните налягания на кръвта и разтвора в mm Hg. Нормалната стойност на FDC за донорска хепаринизирана човешка кръв е средно 24,6 mm Hg.

Броят на плаващите частици в кръвната плазма се определя (по метода на Н. К. Разумова, 1990 г.), както следва: 1 ml кръв се събира в обезмаслена епруветка, съдържаща 0,02 ml хепарин, и се центрофугира при 1500 rpm в продължение на три минути, след което получената плазма се центрофугира при 1500 rpm в продължение на три минути. За анализ се вземат 160 μl плазма и се разреждат в съотношение 1:125 с физиологичен разтвор. Получената суспензия се анализира на целоскоп. Броят на частиците в 1 μl се изчислява по формулата:

1,75 • А,

Където А е целоскопският индекс. Обикновено броят на частиците в 1 µl плазма е 90-1000, при жертви с травматичен шок - 1500-1600.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Степен на хемолиза на кръвта

Тежката травма е съпроводена с разрушаване на червените кръвни клетки, чиято строма е източник на интоксикация. За анализ се взема кръв с произволен антикоагулант. Центрофугира се за 10 минути при 1500-2000 rpm. Плазмата се отделя и центрофугира при 8000 rpm. В епруветка се отмерват 4,0 ml ацетатен буфер; 2,0 ml водороден пероксид; 2,0 ml бензидинов разтвор и 0,04 ml тестова плазма. Сместа се приготвя непосредствено преди анализа. Разбърква се и се оставя да престои 3 минути. След това се извършва фотометрия в 1 cm кювета срещу компенсационния разтвор с филтър за червена светлина. Измерва се 4-5 пъти и се записват максималните показания. Компенсационен разтвор: ацетатен буфер - 6,0 ml; водороден пероксид - 3,0 ml; бензидинов разтвор - 3,0 ml; физиологичен разтвор - 0,06 ml.

Нормалното съдържание на свободен хемоглобин е 18,5 mg%; при пострадали с шокова травма и интоксикация съдържанието му се увеличава до 39,0 mg%.

Определяне на пероксидни съединения (диенови конюгати, малонов диалдехид - MDA). Поради увреждащото им действие върху тъканите, пероксидните съединения, образувани при шокогенна травма, са сериозен източник на интоксикация. За определянето им, към 0,5 ml плазма се добавят 1,0 ml бидестилирана вода и 1,5 ml охладена 10% трихлороцетна киселина. Пробите се смесват и центрофугират в продължение на 10 минути при 6000 об/мин. 2,0 ml супернатанта се събират в епруветки със шлифовани срезове и pH на всяка тестова и празна проба се регулира до две с 5% разтвор на NaOH. Празната проба съдържа 1,0 ml вода и 1,0 ml трихлороцетна киселина. 

Ex tempore се приготвя 0,6% разтвор на 2-тиобарбитурова киселина в бидестилирана вода и към всички проби се добавят 1,0 ml от този разтвор. Епруветките се затварят със запушалки и се поставят във вряща водна баня за 10 минути. След охлаждане пробите се фотометрират незабавно на спектрофотометър (532 nm, кювета 1 cm, спрямо контролата). Изчислението се извършва по формулата

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol/ml,

Където C е концентрацията на MDA, обикновено концентрацията на MDA е 13,06 nmol/ml, в шок - 22,7 nmol/ml; E е екстинкцията на пробата; e е моларният коефициент на екстинкция на триметиновия комплекс; 3 е обемът на пробата; 1,5 е разреждането на супернатантата; 0,5 е количеството серум (плазма), взето за анализ, ml.

Определяне на индекса на интоксикация (II). Възможността за интегрална оценка на тежестта на интоксикацията въз основа на няколко показателя за протеинов катаболизъм почти никога не се използваше, главно защото оставаше неясно как да се определи приносът на всеки от показателите за определяне на тежестта на токсикозата. Лекарите се опитаха да класират предполагаемите признаци на интоксикация в зависимост от действителните последици от нараняването и неговите усложнения. След като определиха продължителността на живота в дни на пациентите с тежка интоксикация чрез индекса (-T) и продължителността на престоя им в болницата чрез индекса (+T), се оказа възможно да се установят корелации между показателите, претендиращи да бъдат критерии за тежестта на интоксикацията, за да се определи техният принос за развитието на интоксикацията и нейния резултат.

Лечение телесна интоксикация

Анализът на корелационната матрица, извършен по време на разработването на прогностичния модел, показа, че от всички показатели за интоксикация, този показател има максимална корелация с резултата; най-високи стойности на II са наблюдавани при починали пациенти. Удобството при използването му е, че може да бъде универсален признак при определяне на индикации за екстракорпорални методи за детоксикация. Най-ефективната детоксикационна мярка е отстраняването на смачкани тъкани. Ако горните или долните крайници са смачкани, тогава говорим за първична хирургична обработка на раната с максимално изрязване на унищожените тъкани или дори ампутация, която се извършва по спешност. Ако е невъзможно да се изрежат смачкани тъкани, се извършва комплекс от локални детоксикационни мерки, включително хирургично лечение на рани и използване на сорбенти. При гнойни рани, които често са основен източник на интоксикация, детоксикационната терапия също започва с локално действие върху лезията - вторично хирургично лечение. Особеността на това лечение е, че раните, както при първичното хирургично лечение, не се зашиват след неговото прилагане и се дренират широко. При необходимост се използва проточен дренаж с използването на различни видове бактерицидни разтвори. Най-ефективно е използването на 1% воден разтвор на диоксидин с добавяне на широкоспектърни антибиотици. При недостатъчна евакуация на съдържимото от раната се използва дренаж с активна аспирация.

През последните години широко се използват локално прилагани сорбенти. Активен въглен се прилага върху раната под формата на прах, който се отстранява след няколко часа и процедурата се повтаря отново.

По-обещаващо е локалното използване на мембранни устройства, които осигуряват контролиран процес на въвеждане на антисептици, аналгетици в раната и отстраняване на токсини.