Медицински експерт на статията
Нови публикации
Симптоми на проказа на зрителния орган
Последно прегледани: 04.07.2025

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Преди широкото приложение на сулфонови препарати, увреждането на зрителния орган при проказа се е наблюдавало в голям процент от случаите: 77,4%. Такава висока честота на увреждане на очите не е наблюдавана при никое друго инфекциозно заболяване. В момента, благодарение на успеха на терапията и профилактиката на проказата, заболяването на зрителния орган се наблюдава много по-рядко: според U. Ticho, J. Sira (1970) - в 6,3%, A. Patel и J. Khatri (1973) - в 25,6% от случаите. Въпреки това, сред нелекуваните пациенти, специфичното възпаление на окото и неговите спомагателни органи, според наблюденията на A. Patel, J. Khatri (1973), е 74,4%.
Органът на зрението при пациенти с проказа се въвлича в патологичния процес само няколко години след началото на заболяването. Възпаление на очите и техните помощни органи се наблюдава при всички видове проказа, най-често при лепроматозна проказа. В този случай се откриват промени в помощните органи на окото (вежди, клепачи, мускули на очната ябълка, слъзен апарат, конюнктива), фиброзни, съдови и ретинални мембрани на очната ябълка и зрителния нерв.
Проказно увреждане на спомагателните органи на окото. Промените в кожата в областта на надбровните дъги се наблюдават едновременно с възпалителния процес на кожата на лицето и са една от ранните клинични прояви на проказа. Специфично възпаление на кожата на надбровната област се открива при всички видове проказа, най-често при лепроматозна проказа. В този случай се наблюдава дифузна лепроматозна инфилтрация и изолирани дермални и хиподермални лепроми. Еритематозните петна по кожата в областта на надбровните дъги са рядкост. В засегнатите области на кожата се установяват фокална анестезия, разширяване на отделителните канали и повишена секреция на мастните жлези, както и липса на изпотяване. На мястото на отшумялите лепроми и дифузните кожни инфилтрати остават атрофични белези. В същото време се отбелязва разреждане, а след това пълна и персистираща загуба на веждите, причинена от дистрофични промени в перифоликуларните нерви. Mycobacterium leprae се открива в скарификации от засегнатите области на кожата на надбровните дъги.
Кожни лезии на клепачите се наблюдават при всички видове проказа, най-често при лепроматозна проказа. Специфичното възпаление на кожата на клепачите се проявява по-често като дифузно и по-рядко като ограничена инфилтрация. Лепромите на кожата на клепачите се локализират главно по цилиарния ръб на клепачите или близо до него. В областта на лепроматозните инфилтрати и лепроми се установяват локална хипо- и анестезия, дисфункция на мастните и потните жлези. Резорбцията и белезите на дифузните инфилтрати и лепроми на кожата на клепачите и техните ръбове водят до образуване на атрофични белези по кожата и анормално положение на клепачите. Поради лепроматозна инфилтрация на краищата на клепачите и дистрофични промени в перифоликуларните нерви се наблюдава разреждане, а след това пълна и персистираща загуба на миглите. Mycobacterium leprae се определя в скарификации от засегнатите области на белезите по клепачите.
В допълнение към специфичното възпаление на кожата на клепачите, пациентите с проказа могат да имат увреждане на мускула orbicularis oculi, което води до невъзможност за тяхното затваряне. Лагофталмът се среща най-често при недиференцирана проказа. Причината за увреждане на мускула orbicularis oculi е неговата прогресивна амиотрофия, дължаща се на пареза или парализа на лицевия нерв. Ранните симптоми на промени в мускула orbicularis oculi са фибриларни потрепвания, тремор на клепачите при затварянето им и бърза умора на мускула по време на мигащи движения на клепачите. Едновременно с невъзможността за затваряне на палпебралната фисура се наблюдава еверсия на долните слъзни точки, а след това и еверсия на долните клепачи. Кератитът се развива поради невъзможност за затваряне на клепачите и анестезия на роговицата.
Наред с лагофталмоса, в някои случаи може да се наблюдава паралитична птоза, а в други - разширяване на палпебралната фисура. Увисването на горния клепач с 3-4 мм се получава поради намален тонус на m. levator palpebrae superioris и m. tarsalis superior. Разширяването на палпебралната фисура с 3-6 мм се причинява от дисбаланс между мускула orbicularis oculi и мускула, който повдига горния клепач.
При пациенти с проказа с възпалителни промени в зрителния орган могат да се наблюдават лезии на външните мускули на очната ябълка, придружени от диплопия и офталмоплегия. При хистологично изследване във външните мускули на окото са открити микобактерии на лепра.
Слъзният апарат страда сравнително рядко при проказа. Започнало остро с изразен болков синдром, възпалението на слъзната жлеза протича хронично и е съпроводено с намаляване до пълно спиране на сълзоотделянето. При засягане на слъзните канали се наблюдава облитерация на слъзните точки и каналчета, възпаление на слъзния сак. В стените на слъзния сак се откриват Mycobacterium leprae. Някои автори отричат лепрозната етиология на дакриоцистита.
Специфичният конюнктивит се диагностицира по-често при лепроматозния тип заболяване. Лепрозният конюнктивит винаги е двустранен и обикновено се проявява като дифузно катарално възпаление с хиперемия, оток, дифузна инфилтрация на лигавицата на очната ябълка, клепачите и незначителен муко-гноен секрет. Нодуларният лепрозен конюнктивит е по-рядко срещан. Фокалните инфилтрати (нодули) са локализирани главно върху конюнктивата на клепачите близо до цилиарния ръб. Причинителят на проказата много рядко се открива в секрета от конюнктивалния сак и в скарификации от лигавицата на очната ябълка и клепачите. Отличителна черта на специфичния конюнктивит при пациенти с проказа е реактивният (причинен от хипо- или анестезия на конюнктивата) и хронично рецидивиращ ход.
Проказно увреждане на фиброзната мембрана на очната ябълка. Специфичният еписклерит и склерит обикновено са двустранни и се наблюдават главно при пациенти с лепроматозната форма на проказа. Първо се засяга еписклерата, след което склерата се включва във възпалителния процес. Заболяването на склерата, като правило, се развива едновременно с увреждане на роговицата, ириса и цилиарното тяло.
Еписклеритът и склеритът на проказата могат да бъдат дифузни или нодуларни. В момента по-често се наблюдават дифузен еписклерит и склерит, чийто ход е сравнително благоприятен. Те започват бавно, протичат дълго време с периодични обостряния. Възпалителната инфилтрация на склерата има светложълт цвят, напомнящ цвета на слонова кост. Дифузното възпаление на склерата и еписклерата завършва с частична или пълна резорбция на възпалителната инфилтрация или образуване на белези и изтъняване на склерата. В някои случаи (с трансформацията на един клиничен вид проказа в друг) то може да премине в нодуларно.
Нодуларният склерит започва остро. Лепромите често се локализират първоначално в лимба, след което възпалителният процес се разпространява към роговицата, ириса и цилиарното тяло. В тези случаи се развива лепроматоза на цялата предна част на очната ябълка, а понякога и на всичките ѝ мембрани, с изход в субатрофия на окото. В други случаи може да се наблюдава резорбция на склералните лепроми, тяхното белези с образуване на интеркаларни стафиломи. Хистологичното изследване разкрива голям брой микобактерии лепра в склерата и еписклерата. Ходът на нодуларния еписклерит и склерит е хроничен, рецидивиращ.
По този начин, специфичният еписклерит и склерит на лепрата се характеризират с честа комбинация с увреждане на роговицата, ириса и цилиарното тяло, хроничен и рецидивиращ ход. Възможна е трансформация на дифузно възпаление в нодуларно.
В предходни години лезии на роговицата при пациенти с проказа и очни заболявания са били наблюдавани много често - 72,6%. В момента се наблюдава намаляване на честотата на лепрозния кератит и по-доброкачествено протичане. Роговицата е засегната при всички видове проказа, по-често при лепроматозна. При лепроматозна, туберкулоидна и гранична проказа кератитът е специфичен, при недиференцирана проказа е неспецифичен, тъй като се развива в резултат на лагофталм. Специфичният кератит обикновено е двустранен.
Появата на възпалителна инфилтрация в роговицата се предшества от промяна в нейната болезнена и тактилна чувствителност и удебеляване на роговичните нерви. Намаляването на чувствителността на роговицата се определя предимно в периферните ѝ части (при изследване с помощта на власинките на Фрей). В централната част на роговицата нормалната чувствителност се запазва много по-дълго. Хипо- и анестезията на роговицата са причинени от дистрофични промени в тригеминалния нерв. Биомикроскопията разкрива мънистовидни удебелявания на роговичните нерви под формата на лъскави възли, главно на лимба в горните външни сегменти. Тези ограничени удебелявания на роговичните нерви са патогномопични за очно заболяване, причинено от проказа. Хистологичното изследване разкрива периневрална инфилтрация в тях.
Специфичният кератит може да бъде дифузен и нодуларен. По-тежко протичане се наблюдава при нодуларен кератит. При дифузно възпаление на роговицата се развива склерозиращ или дифузно-съдов, при ограничено - точков или нодуларен кератит.
При склерозиращ кератит, близо до фокална инфилтрация на склерата при лимба, се определя непрозрачност на дълбоките слоеве на роговицата. В зоната на непрозрачност се наблюдава фокална хипо- или анестезия, понякога и няколко новообразувани съда. Огнищата на дълбока инфилтрация на роговицата никога не улцерират. Ходът на заболяването е ареактивен, хроничен с периодични обостряния, съпроводени с поява на нови огнища на непрозрачност в дълбоките слоеве на роговицата.
При дифузен съдов кератит процесът обикновено започва в горната трета на роговицата и постепенно се разпространява в по-голямата част от нея. В дълбоките слоеве на роговицата се наблюдава дифузна възпалителна инфилтрация и значителен брой новообразувани съдове. Проказният роговичен панус се различава от трахоматозния панус по дълбокото разположение на новообразуваните съдове. Корнеалният инфилтрат при дифузен съдов кератит никога не улцерира. Чувствителността на роговицата е намалена или напълно липсва. Протичането на заболяването е ареактивно, хронично с периодични обостряния.
При точковиден лепрозен кератит, точковите инфилтрати обикновено се откриват в горната трета на роговицата, разположени предимно в средните слоеве според локализацията на удебелените роговични нерви. Наблюдава се хипо- или анестезия на роговицата. Не се наблюдава развитие на новообразувани съдове. Хистологичните изследвания показват, че точковите корневични инфилтрати са милиарни лепроми. Ходът на заболяването е ареактивен, хроничен, рецидивиращ.
Нодозният лепрозен кератит е най-тежката, остра форма на специфичен кератит. Наблюдава се по време на развитието на лепрозни реакции, т.е. по време на обостряне на заболяването. Обикновено в областта на горния лимб се появяват плътни лепроми, сраснали с булбарната конюнктива. Възпалителният процес прогресира, разпространявайки се в по-голямата част от роговичната строма, тъканта на ириса и цилиарното тяло. На мястото на заздравелите роговични лепроми остават левкоми. В тежки случаи възпалителният процес се разпространява във всички мембрани на очната ябълка, което води до нейната атрофия. Заболяването протича с периодични обостряния.
В случай на недиференцирана проказа, поради увреждане на лицевия и тригеминалния нерв, водещо до развитие на лагофталм, анестезия и нарушаване на трофиката на роговицата, може да се наблюдава кератит лагофталм. Инфилтратите се намират в повърхностните слоеве на роговицата. Покриващият ги епител често се отхвърля и се образуват ерозии на роговицата. Кератитът от този тип е ареактивен, хроничен с периодични обостряния. Поради нарушаване на трофиката на роговицата могат да се наблюдават и дистрофични кератити като лентовиден, кръгъл и булозен.
По този начин, кератитът, който е най-често срещаната клинична форма на проказа на окото, протича предимно „реактивно“, хронично с периодични обостряния. Описаните по-горе разновидности на лепрозния кератит не са строго изолирани клинични форми, тъй като в зависимост от тенденцията на развитие на лепрозния процес са възможни преходи от една форма на кератит към друга. Клинична характеристика на специфичния кератит при пациенти с проказа е честата им комбинация с лезии на ириса и цилиарното тяло. Обострянията на лепрозния кератит, като правило, съвпадат с обостряния на общия лепрозен процес. Специфичната етиология на кератита се потвърждава чрез откриване на лепрозни микобактерии в роговицата по време на бактериоскопски и хистологични изследвания.
Лепрозна лезия на хороидеята на очната ябълка
Лезии на ириса и цилиарното тяло (обикновено двустранни) се наблюдават при всички видове проказа, най-често при лепроматозна проказа. Честотата на специфичния ирит и иридоциклит при пациенти с проказа и очни заболявания, според различни автори, варира от 71,3 до 80%.
Ранните клинични симптоми на проказа - промени в ириса - са нарушена подвижност на зениците и промени във формата им, които възникват в резултат на фокална инфилтрация на стромата на ириса и клоните на нервите, инервиращи дилататора, сфинктера на зеницата и цилиарния мускул. Наблюдава се неравномерно свиване на зениците при силно осветяване, периодично възникваща анизокория поради разширяване на зеницата на едното или другото око, отслабване или пълна липса на зенични реакции към светлина, акомодация и конвергенция, слабо разширяване на зениците след вливане на 1% разтвор на атропин сулфат. Наблюдава се и неправилна форма на зеницата. Поради пареза на цилиарния мускул, пациентите могат да представят астенопични оплаквания по време на зрителна работа от близко разстояние.
Проказното възпаление на ириса и цилиарното тяло може да бъде дифузно и локализирано. Протича предимно хронично с периодични обостряния. Според морфологичните характеристики се разграничават серозен, пластичен, милиарен и нодуларен ирит и иридоциклит.
Серозният ирит и иридоциклитът се развиват бавно, придружени от оток на ириса, помътняване на течността в предната камера на окото, понякога поява на малки корнеални преципитати и повишено вътреочно налягане. Ходът на заболяването е ареактивен, хроничен с периодични обостряния.
Пластичният ирит и иридоциклитът също се характеризират с мудно протичане, изразена фибринозна ексудация, ранно образуване на предни и задни синехии до запушване на зеницата, водещо до развитие на вторична глаукома. В ексудата на предната камера на окото може да се открие Mycobacterium leprae. Ходът на заболяването е ареактивен, хроничен, рецидивиращ.
Патогномоничен за проказата е милиарният ирит, който протича без симптоми на дразнене на окото. По предната повърхност на ириса (обикновено в зеницата, понякога в цилиарния му пояс) се появяват малки (с размерите на просено зърно), заоблени, снежнобели, лъскави, обикновено множествени обриви (нодули), наподобяващи перли. Когато милиарните нодули са разположени в стромата на ириса, повърхността му става неравна и неравна. Според хистологични изследвания, милиарните обриви на ириса са милиарни лепроми. Течността в предната камера на окото може да съдържа плаващи микрочастици, образувани при разпадането на милиарните лепроми на ириса. Ходът на заболяването е ареактивен, хроничен, прогресиращ с периодични обостряния.
Най-тежките клинични прояви на възпаление на ириса и цилиарното тяло при пациенти с проказа са нодуларен (нодуларен) ирит и иридоциклит, които също са патогномонични за лепрозния процес. Заболяването протича остро. В стромата на ириса (в основата му или в зеничната зона) се определят заоблени жълто-сиви възли с различни размери. Според хистологичното изследване те са специфични грануломи (лепроми). Нодуларният ирит и иридоциклит обикновено се комбинират с увреждане на роговицата и склерата, понякога се развиват усложнени катаракти. Лепромите на ириса и цилиарното тяло могат да се разрешат, но в тъканите остават огнища на разрушение. В ириса такъв стромален дефект води до оголване на пигментния лист. При неблагоприятно протичане на процеса, възпалителната инфилтрация се разпространява в целия увеален тракт с изход в атрофия на очната ябълка. Ходът на заболяването е прогресиращ с периодични обостряния.
Отличителна черта на лепрозния ирит и иридоциклит е техният дълъг, прогресиращ и ареактивен (с изключение на нодозната форма) ход. Симптомите на дразнене на очите се наблюдават само по време на периода на обостряне на възпалителния процес в окото. Лезията на ириса и цилиарното тяло често се комбинира със заболяването на роговицата и склерата. Клиничните форми на ирит и иридоциклит, степента на тяхната тежест и развитието на обостряния са свързани с вида и характера на протичането на проказата при пациента. Наблюдават се и смесени клинични форми на лезия на ириса и цилиарното тяло (комбинация от дифузен и локализиран ирит и иридоциклит) и преход на една клинична форма в друга. Mycobacterium leprae се определя в ириса и цилиарното тяло при хистологично изследване.
При дългосрочен специфичен иридоциклит, според някои автори, двустранно помътняване на лещата се наблюдава в 12,6% от случаите. Катарактата е усложнена и се развива в резултат на токсичните ефекти на общата и локалната лепрозна инфекция. Може да се наблюдава специфична възпалителна инфилтрация и разрушаване на капсулата на лещата. Mycobacterium leprae понякога се откриват в катарактните маси. В някои случаи, по време на резорбцията на катарактните маси, се образува мембранозна катаракта.
Проказно увреждане на ретината и зрителния нерв. Промените в очното дъно при пациенти с проказно увреждане на зрителния орган, за разлика от тези при туберкулозни и луетични инфекции, се наблюдават рядко: според Ю. И. Гарус (1961) - в 5,4%, А. Хорнбис (1973) - в 4% от случаите. Ретинално увреждане се наблюдава при всички форми на проказа, но главно при лепроматозна проказа. Отбелязват се както изолирано увреждане на ретината, така и комбинирано (най-често) заболяване на ретината и самата хороидея. Обикновено по крайната периферия на фундуса на двете очи се определят малки заоблени огнища с рязко очертани граници от бял или жълто-бял цвят, наподобяващи перли или капки стеарин. Ретиналните и хориоретиналните огнища са слабо пигментирани. Съдовете на ретината са непокътнати. П. Метге и др. (1974) установяват изразени промени в съдовете на ретината. Появата на пресни възпалителни огнища върху фундуса с влошаване на общия лепрозен процес понякога е съпроводена с развитие на помътняване на стъкловидното тяло.
Въпросът за специфичната етиология на промените във фундуса на окото при пациенти с проказа остава спорен в продължение на много години. Г. Хансен и О. Бул (1873), Л. Бортен (1899) и други отричат лепрозната етиология на ретинита и хориоретинита при пациенти с проказа. Последвалите клинични наблюдения и хистологични изследвания обаче потвърждават наличието на Mycobacterium leprae и специфични промени в ретината и хороидеята. Хориоретиналните огнища са лепроми. В някои случаи възпалителните промени във фундуса се комбинират със специфични лезии на предната част на очната ябълка. Дистрофични промени - кистозна, колоидна дистрофия на ретината - могат да се наблюдават и по периферията на фундуса, в областта на жълтото петно и перипапиларния спектър.
Лепрозните лезии на зрителния нерв се диагностицират рядко, главно при пациенти с лепроматозна проказа. Специфичният неврит на зрителния нерв обикновено завършва с неговата атрофия. Хистологичното изследване разкрива микобактерии на проказа в зрителния нерв.
Степента на намаляване на зрителната острота и други зрителни функции зависи от тежестта и продължителността на очно увреждане при проказа. При пациенти с проказа, понякога при липса на клинични признаци на увреждане на очната ябълка поради интоксикация на цялото тяло и ретината, често се открива потискане на светлочувствителния и цветочувствителния апарат на окото, изразяващо се в концентрично стесняване на периферните граници на зрителното поле за бели и хроматични обекти, разширяване на границите на сляпото петно и намаляване на адаптацията към тъмнина. Н. М. Павлов (1933) определя намаляването на адаптацията към тъмнина при пациенти с проказа като „светлинна анестезия“ на ретината.
По този начин, увреждането на зрителния орган се открива няколко години след началото на заболяването и служи като локална проява на общия лепрозен процес. Клиничните форми на увреждане на очите, степента на тяхната тежест и развитието на обостряния са свързани с вида и характера на протичането на проказата при пациента. Преди широкото приложение на сулфони, увреждането на зрителния орган от проказа се наблюдава при 85% от пациентите и най-често се открива при лепроматозния тип проказа. В момента очно заболяване с лепрозна етиология се открива при 25,6% от лекуваните и 74,4% от нелекуваните пациенти.
Клиничните форми на проказа на зрителния орган са разнообразни и се характеризират с предимно увреждане на предната част на очната ябълка и нейните спомагателни органи. Често се наблюдават смесени клинични форми (кератосклерит, кератоиридоциклит и др.). В този случай специфичното възпаление може да бъде дифузно (протичащо по-благоприятно) или нодозно. Когато туберкулоидната проказа се трансформира в лепроматозна, дифузното възпаление на тъканите на очната ябълка и нейните спомагателни органи може да стане нодуларно.
Етиологията на увреждането на зрителните органи, причинено от проказа, е потвърдена чрез бактериоскопски и хистологични изследвания. По време на бактериоскопското изследване, причинителят на проказа е определен в секрета от конюнктивалния сак, ексудата от предната камера на окото, скарификациите от лигавицата на очната ябълка и клепачите, от роговицата и засегнатите области на кожата на надбръбните дъги и клепачите. По време на хистологичното изследване, микобактериите на проказа са открити във външните мускули на очната ябълка, роговицата, склерата и еписклерата, ириса, цилиарното тяло, собствената хороидея, лещата, ретината и зрителния нерв.
Протичането на лепрозното заболяване на органа на зрението е, като правило, ареактивно, хронично, прогресиращо с периодични обостряния, които съвпадат с обострянията на общия лепрозен процес.
В заключение, трябва да се отбележи, че честотата и тежестта на увреждането на зрителните органи при лекувани пациенти с проказа са намалели рязко през последните две десетилетия. При навременно лечение възпалителните промени в очната мембрана и нейните спомагателни органи не се откриват или имат благоприятен ход и изход.