Симптоми на метаболитния синдром при деца

Нарушенията, комбинираното обхвата на метаболитния синдром, дълго време, асимптоматична, често започват да се образуват в юношеска възраст и началото на зряла възраст, много преди клиничната проява на диабет тип 2, хипертония и съдови атеросклеротични лезии. Най-ранните прояви на метаболитния синдром са дислипидемия и хипертония. Често не всички компоненти на този синдром се появяват едновременно. Какъв фенотип ще се прояви зависи от взаимодействието на генетичните фактори и факторите на околната среда в онтогенезата.

Метаболитният синдром комбинира група метаболитни и клинични признаци (маркери), които могат да се разглеждат в неговата рамка само в присъствието на инсулинова резистентност. Почти всички компоненти на този синдром са установени рискови фактори за развитието на сърдечно-съдови заболявания:

• абдоминално затлъстяване (отлагането на мазнини в коремната кухина, предната коремна стена, багажника, врата и лицето - андроиден тип затлъстяване);
• инсулинова резистентност (ниска чувствителност на клетките към инсулин);
• giperinsulinemija;
• нарушение на глюкозния толеранс или захарен диабет тип 2;
• артериална хипертония;
• дислипидемия;
• хиперандрогения при момичетата;
• нарушение на хемостазата (намалена фибринолитична активност на кръвта);
• гиперурикемия;
• микроалбуминурия.

В педиатричната практика често предклинични и клинични прояви на метаболитния синдром може да се крият зад синдром маска диагноза хипоталамуса пубертета (ювенилен dispituitarism, ювенилен basophilism и др.).

Хипоталамуса синдром пубертета - невроендокринен тяло синдром на регулиране с дисфункция на хипоталамуса, хипофизната жлеза и други ендокринни жлези. Това заболяване може да се развие като основно (при индивиди с първоначално нормално телесно тегло) и отново (при деца и юноши, които вече имат първично лептин). Болестта се наблюдава по-често на възраст от 10 до 18 години.

Клиничните прояви на хипоталамуса синдром на пубертета, затлъстяване, розови стрии по кожата, ускорени физическо развитие, vysokoros-незначителност, разстройства на пубертета, анормален растеж на косата на лицето и тялото, менструални дисфункция, нестабилно кръвно налягане, различни автономни смущения. Еднородността на клиничните прояви на пубертета на възможно хипоталамуса синдром за идентифициране на характеристика на заболяването клиничното триада, която включва:

• затлъстяване с розови стрии;
• висок;
• артериална хипертония.

При деца и юноши с хипоталамуса синдром на пубертета (обикновено вторично) често се записват абдоминално затлъстяване, високо кръвно налягане, изразената инсулинова резистентност и хиперинсулинемия, диабет, нарушения на въглехидрати и атерогенни аномалии липидите, което показва образуването вече в детството и юношеството, младежки метаболитен сърдечносъдовата синдром ,

Прекалена пълнота

Затлъстяването е водещият клиничен маркер на метаболитния синдром.

Най-простите и надеждни методи (критерии) за диагностициране на затлъстяването въз основа на разпределението на мазнините са:

• измерване на обиколката на талията (OT), cm;
• Изчисляване на съотношението на обиколката на талията към обиколката на бедрата (OT / OB).

Регулаторни данни (nomograms) вече са разработени при деца. Юношите могат да използват критерии за възрастни. С абдоминално затлъстяване:

• ОТ / OB при млади мъже - повече от 0.81; момичетата имат повече от 1.0;
• От младите мъже - повече от 94 см, момичета - повече от 80 см.

В педиатричната практика затлъстяването най-често се подразделя от гледна точка на наднорменото телесно тегло. Нейната диагноза се основава на измерване на телесното тегло, сравнявайки го с максималния табличен индекс за дете на дадена възраст, пол и височина и изчисляване (в%) на излишъка му. В този случай се разграничава степента на затлъстяване: I степен - наднормено тегло на тялото 10-25%, II степен - 26-49%, III степен - 50-99%, IV степен - 100% и повече.

При деца на 2 и повече години, за да се определи степента на затлъстяване, може да се изчисли индексът Quetelet за определена възраст и за всеки пол: BMI = маса (kg) / височина (m) ². Например, растежът е -1,5 м, телесното тегло е 48 кг; ИТМ = 48 kg / (1,5 m) ² = 21,3 kg / m ². Телесната маса в рамките на 85-95-ия персентил на ИТМ се оценява като прекомерна, над 95-ия процент - като затлъстяване. Оценката на затлъстяването, използвайки ИТМ, може да бъде погрешна в подрастващите.

Класификация на затлъстяването в зависимост от индекса на телесна маса (СЗО, 1997 г.)

Класификация на затлъстяването	BMI, кг / м 2
Нормално телесно тегло	18.5-24.9
Предварително затлъстяване	25,0-29,9
Затлъстяване от 1-ва степен	30,0-34,9
Затлъстяване от 2-ра степен	35,0-39,9
Затлъстяване на третата степен	> 40,0

Централна (коремна висцерална) затлъстяване открива чрез индиректен параметър - измерването от него независимо свързани с всеки от другите компоненти на метаболитния синдром, включително инсулинова резистентност, и следва да действа като основен критерий за диагностика на метаболитния синдром. При определянето на нормативните параметри за деца и юноши могат да се използват препоръки от МДФ (2007). За юноши (10-16 години) могат да използват стандартите, от възрастни (европейците), за деца (6-10 години) - параметрите над 90-ия персентил. Поради факта, че ИТМ корелира в по-малка степен, отколкото OT, висцерална мазнина, и инсулинова резистентност, този параметър трябва да се използва за определяне на степента на затлъстяване (при деца и юноши съотношения BMI определят с помощта на номограми въз основа на пол и възраст). Като се има предвид, че RT - все още непряко параметър за оценка висцерално затлъстяване (пряк метод - определяне на висцерална мазнини площ от СТ), критериите за избор, както е задължително OT и HOMA-R индекс избягват грешки при диагностика на метаболитния синдром (като хипер като и хиподиагностика) при деца и юноши.

Инсулинова резистентност

Има индиректни и преки методи за оценка на инсулиновата резистентност. Непреки индикатори, характеризиращи инсулиновата резистентност, включват: PGTT, нивото на базалната инсулинемия и малък модел на хомеостаза с дефиницията на параметъра HOMA-R.

HOMA-R се изчислява по формулата:

Гликемия на гладно, mmol / L х ниво на инсулин на празен стомах, mcD / ml / 22,5.

Индикатори HOMA-R, равни на 3-4, считани за гранични (HOMA-R в нормата - до 2). Инсулиновата резистентност се определя с HOMA-R, равна на 4 или повече. Директните методи за оценка на инсулиновата резистентност включват тест за инсулинова толерантност, тест за евглицемичен хиперинсулинемия.

Артериална хипертония

Патогенезата на хипертония с метаболитен синдром и на инсулинова резистентност се причинява от своята компенсаторна хиперинсулинемия, който служи като основен механизъм, който предизвиква редица патологични единици - бъбречна, сърдечно-съдови, ендокринни. Връзката между хиперинсулинемията и хипертонията е толкова очевидна, че човек винаги може да предскаже бързото развитие на хипертония при хора с нелекувана хиперинсулинемия. Последното води до развитие на артериална хипертония чрез механизмите, изброени по-долу.

• Инсулин увеличава натриев реабсорбция в проксималните тубули на бъбреците, което води до претоварване с течности и повишена натрий и съдържание на калций в стените на кръвоносните съдове, което води до свиване и увеличават OPSS.
• Инсулинът увеличава активността на симпатиковата нервна система, като по този начин увеличава сърдечния дебит, предизвиква вазоконстрикция и увеличава OPSS.
• Инсулинът като митогенен фактор усилва пролиферацията на съдовите гладкомускулни клетки, стеснява лумена си и увеличава OPSS.

Повишеното OPSS води до намаляване на бъбречния кръвоток, което води до активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Прекомерното отделяне на ренин от бъбреците поддържа постоянно повишаване на системното артериално налягане и образуване на артериална хипертония.

В допълнение, наскоро обсъдени механизми на патогенезата на хипертония при затлъстяване, свързано с giperleptinemia. При дългосрочна дислипидемия се развиват атеросклеротични промени в бъбречните съдове, което може да доведе до развитие на реноваскуларна артериална хипертония.

Оценката на кръвното налягане при деца и юноши се извършва с помощта на сектилни таблици в зависимост от пол, възраст и височина. Повишено кръвно налягане (систолично или диастолно)> 95-ия процент за дете на дадена възраст, пол и височина се счита за повишено.

Дислипидемии

В контекста на инсулиновата резистентност в коремната висцерално затлъстяване, поради промени в активността на липопротеин липаза и чернодробна липаза триглицерид забавя разпадането на липопротеини богати на триглицериди. Развитие на хипертриглицеридемия, която води до обогатяване на триглицеридите с липопротеин с висока плътност (HDL) и LDL. Това увеличава концентрацията на малки плътни LDL частици и намалява нивото на HDL плазмата. Прекомерният прием на свободните мастни киселини в черния дроб повишава триглицерид синтез и секреция на липопротеини с много ниска плътност, и аполипопротеин В.

Дислипидемията при абдоминално-висцерално затлъстяване се характеризира с:

• повишаване нивото на свободни мастни киселини;
• хипертриглицеридемия;
• намален HDL;
• повишено LDL;
• увеличаване на съдържанието на фини плътни LDL частици;
• повишаване на нивото на аполипопротеин В;
• повишено съотношение на LDL / HDL;
• изразено постпрандиално покачване на нивото на липопротеините, богати на триглицериди.

Най-честият вариант на дислипидемия при метаболитния синдром е липидната триада: комбинация от хипертриглицеридемия, нисък HDL-P и увеличаване на фракцията на малки плътни LDL частици.

При пациенти с висцерално затлъстяване също е характеристика на комбинацията от хиперинсулинемия, увеличаване аполипопротеин фракция и малки плътни LDL частици, които излъчват наречени атерогенна метаболитен триада.

През последните години много изследователи отдават голямо значение на хипертриглицеридемията, особено в постпрандиалния период, като фактор, ускоряващ развитието на сърдечно-съдови заболявания.

Нарушения на въглехидратния метаболизъм

Необходимо е редовно да се наблюдава гликемията при деца и юноши с метаболитен синдром и да се идентифицират ранните нарушения на въглехидратния метаболизъм. Следните плазмени глюкозни нива на гладно са диагностични:

• до нормата до 6,1 mmol / l (<110 mg / dl);
• > 6.1 (> 110 mg / dl), но <7.0 mmol / l (<126 mg / dl) - нарушена гликемия на гладно;
• > 7.0 (> 126 mg / dL) е предварителна диагноза за захарен диабет, което трябва да се потвърди чрез повторно определяне на нивата на кръвната захар в други дни.

При провеждане на орален глюкозен толеранс, следните стойности на концентрацията на глюкоза в кръвната плазма се използват като начални стойности след 2 часа след натоварването с глюкоза:

• <7.8 mmol / l (<140 mg / dl) - нормален глюкозен толеранс;
• > 7.8 mmol / L (> 140 mg / dl), но <11.1 mmol / l (<200 mg / dl) е нарушение на глюкозния толеранс;
• > 11,1 mmol / l (> 200 mg / dl) е предварителна диагноза за захарен диабет, което трябва да бъде потвърдено от последващи проучвания.

Захарен диабет тип 2

Захарният диабет тип 2 често се среща в млада възраст. Ако по-рано е регистрирана изключително рядко регистрирането на тази болест при деца и юноши, понастоящем проявата на диабет тип 2 на 10-14 години вече не е изненадващо. Въпреки това, във връзка с ерозията на клиничната картина на заболяването в тази възраст, диагнозата му често се извършва късно.

Обявяването решаващ принос на гени в развитието на диабет тип 2, е необходимо да се разпределят диабетогенни гени и неспецифични или-помощници гена (гени, които регулират апетита, натрупване на енергия интраабдоминална мазнини и др.), Които могат да бъдат включени в рискови фактори за диабет на 2-ти вид. Съществува тясна корелация на генетични и фактори на околната среда (ирационално диета, ниска физическа активност, и други заболявания.) В патогенезата на диабет тип 2. Около 90% от пациентите с диабет тип 2 са с наднормено тегло или затлъстяване. Затлъстяването - най-важният изменяема рисков фактор за заболяването, така че не е дори специален термин «DiObesity», т.е. "Дио-мазен".

Понастоящем многобройни проучвания установяват, че при повечето пациенти със захарен диабет тип 2, инсулиновата резистентност играе водеща роля в патогенезата на заболяването. Във връзка с това, от 90-те години на 20-ти век, диабетът тип 2 се класифицира като група клинични маркери на метаболитния синдром.

Диагностичните критерии за захарен диабет тип 2, както и диабет тип 1, са предложени от СЗО (1999). При пациенти със захарен диабет тип 2 заболяването обикновено се развива бавно, в рамките на няколко седмици или месеци. Често той е диагностицирана за първи път по време на рутинни проверки в училище или да отидеш на лекар за сърбеж на кожата, фурункулоза и други заболявания. Понякога диабетът се диагностицира само когато болното дете първо се консултира с лекар за усложненията му. В ретроспекция, много от пациентите успяват да се установи наличието на дълъг период от време изтрити клиничните прояви на диабет: мек полидипсия и полиурия с превес през нощта, умора, намалена производителност и резултати в училище, повишаване или необяснима спад (при деца с излишък) телесно тегло при спасения апетит, чувствителност към различни катарални и кожни заболявания и други.

В същото време 6-9% от децата и юношите с диабет тип 2 имат случаи с ярки прояви на хипергликемия (слабост, жажда, сърбеж) и кетоацидоза. В тези случаи клиничните симптоми на заболяването не е възможно да се провери вида на диабет, както и наличието на диабетна кетоацидоза по време на демонстрацията не изключва на диабет тип 2. Най-често обаче дебютът на диабет тип 2 в детска възраст се характеризира със умерено изразени нарушения на въглехидратния метаболизъм на фона на нормалната базална и повишена стимулирана секреция на инсулин. Най-значимите рискови фактори за развитието на диабет тип 2 са наследствеността, затлъстяването, принадлежащи към женския пол.

Нарушаването на метаболизма на въглехидратите при захарен диабет тип 2 се характеризира с различна степен на компенсация. Условно можем да различим три степени на тежест на захарен диабет тип 2. В лесна степен (I степен) включват случаи на захарен диабет, при които компенсацията за заболяването (нормогликемия и аглюкозурия) се постига само чрез диета. Захарният диабет със средна тежест (степен II) се характеризира с възможността за постигане на компенсация за въглехидратния метаболизъм, като се използват или орални хипогликемични средства, или последният в комбинация с инсулин. Тежък захарен диабет (степен III) се разглежда при наличие на тежки съдови усложнения: микроангиопатия (пролиферативна ретинопатия, фаза II и III нефропатия), невропатия. Важно е да се отбележи, че много лекари възприемат диабет тип 2 като заболяване с лек курс или лека форма на захарен диабет. Често това се дължи на приемането на по-малко строги критерии за компенсиране на тази болест, което не е вярно.

Синдром на хиперандрогенизма

По-наскоро - в края на XX век. - концепцията, че в патогенезата на синдрома на поликистозните яйчници са включени два взаимосвързани компонента, са предложени и се твърди, че:

• повишена активност на цитохром Р450 С17-а, която определя прекомерното производство на андрогени в яйчниците / надбъбречните жлези;
• хиперинсулинемична инсулинова резистентност, водеща до множество дефекти в регулирането на въглехидратите, мазнините, пурина и други метаболитни видове.

Получава се много убедителни доказателства за наличието на синдром на поликистозни яйчници единствен универсален аномалия, която определя излишък серин фосфорилиране (вместо тирозин) в двете стероидогенезата ензим (17бета-хидроксилаза и лиаза S17,20) и в субстрати бета-субединицата на инсулиновия рецептор (DCI -1 и IRS-2). Въпреки това, крайните ефекти на патологични явления различават активност стероидогенезата ензими се удвоява средно, което води до хиперандрогенизъм, докато чувствителността към инсулин в нивото postreceptor в периферните тъкани се намалява почти два пъти по-неблагоприятно засяга цялостната метаболитно състояние. Освен това, реактивен хиперинсулинизъм, компенсаторна в отговор на анормален устойчивост на прицелни клетки към инсулин, допринася за прекомерна активация на допълнителна клетъчна androgensinteziruyuschih яйчниците-надбъбречната комплекс, което допълнително усилва хидрогениране на тялото на момиче и жената от детството.

От гледна точка на класическата терминология, синдромът на поликистозните яйчници се характеризира с два задължителни признаци:

• хронична ановулаторна дисфункция на яйчниците, определяне на образуването на първична безплодие;
• симптомен комплекс от хиперандрогения, който има отделни клинични (най-често) и / или хормонални прояви.

Синдромът на поликистозните яйчници включва разнообразни метаболитни нарушения, дължащи се на хиперинсулинизъм.

Хирзутизъм - е не само признак на синдром на поликистозните яйчници, най-ярките и светли, когато става въпрос за медицинска диагноза, но също е фактор, най-вече травматичен ум момичетата.

Андрогенната алопеция е надежден диагностичен маркер на вирусни варианти на MHA. Подобно на други видове ендокринна плешивост, той има дифузен, не фокален (гнезден) характер. Въпреки това, за разлика от плешивост в други заболявания на жлезите с вътрешна секреция (първичен хипотироидизъм, полигландуларен недостатъчност, panhypopituitarism и др.), Андрогенна алопеция някои присъщи динамика. Като правило, тя се проявява загубата на коса в темпоралната област (bitemporal алопеция с образуването на симптомите на времевите обезкосмени участъци, или "плешиви петна посветен съветник" и "връх за вдовица"), а след това се разпространява към париетален региона (париетален алопеция, оплешивяване).

Диагнозата на синдром на поликистозни яйчници - диагноза на изключване. От своя проверка, с изключение на присъствието на два критерия клинични включване, които бяха обсъдени по-горе (ановулация + хиперандрогенизъм) е необходимо, а третият - липса на други ендокринни заболявания (вродена надбъбречна хиперплазия, вирилизиращи тумори, болест на Къшинг, първични giperprolak-tinemii, патология щитовидна жлеза). Ето защо, за диагностициране на синдром на поликистозните яйчници трябва да приключи три допълнителни проучвания (това е изключително важно не само и не толкова много, за да се потвърди диагнозата, но за бъдещо използване като критерии за подбор на диференцирано третиране на индивидуална основа):

• на 7-ия и 10-ия ден от менструалния цикъл - гонадотропен индекс (LH / FSH)> 2, пролактинът е нормален или незначително повишен (при около 20% от случаите);
• на 7-10 ден от менструалния цикъл, ултразвукът разкрива характерни черти;
  • двустранно увеличение на яйчниците обем (повече от 6 мл / m ² телесна повърхностна площ, например, въз основа на индивидуалните параметри на физически растеж и развитие на телесно тегло по време на таза ултразвук);
  • яйчникова тъкан от полицистичен тип, т.е. От двете страни визуализират 10 малки незрели фоликула и диаметър повече от 8 мм, както и увеличаване на площта на хиперехичната строма на медулата на двете яйчници;
  • индекса на яйчника и матката (средно ниво на яйчника / дебелина на матката)> 3,5;
  • сгъстяване (склероза) капсула и на двата яйчника.

Нарушения от коагулационната система на кръвта

Метаболитен sindromk записва повишаване инхибитори фибриноген съдържание и фибринолиза - 7 фактор и плазминогенен активатор инхибитор I. Тя е на фона на увреждане на съдовата стена рязко увеличава вероятността от образуване на тромби. В тази връзка, използването на антитромбоцитни средства и други лекарства, които подобряват микроциркулацията при комплексно лечение на този синдром, е патогенно оправдано.

Гиперурикемия

Сега е показано, че концентрацията на пикочната киселина в кръвта значително корелира с тежестта на абдоминално затлъстяване и триглицеридемия, и при пациенти с артериална gipertenzieyi хиперурикемия често отбележи, хипертрофия на лявата камера. За началните етапи на развитие на метаболитния синдром развитието на хиперурикемия е по-рядко срещано. Нарушаването на пурин метаболизъм случва паралелно с увеличаването на индекс на телесна маса и Ketle и повишаване на нивата на триглицеридите в кръвта, т.е. Като формиране на нарушение на метаболизма на мазнините. В същото време, надеждна растеж глюкоза и активността на системата ренин-ангиотензин-алдостерон се случва в по-късните етапи на болестта, отколкото урикемията явление. Впоследствие повишени нива на пикочната киселина в кръвта може да доведе до урат tubolointerstitsialnogo нефрит, в която имунологичен механизъм, като резултат от дегенерация настъпва фибробластни интерстициални клетки. Хиперурикемията също служи като фактор, водещ до прогресирането на сърдечно-съдовите увреждания при метаболитния синдром, фактор в прогресията на хипертонията. В допълнение, наличието на повишено ниво на пикочна киселина води до допълнителни изисквания за лечение на хипертония. Известно е, по-специално, че тиазидни диуретици с хронично приложение допринасят за развитието и прогресирането на хиперурицемия, следователно, тяхното използване при артериална хипертония, свързана с метаболитен синдром, трябва да бъде ограничен.

Психологични и сърдечно-съдови нарушения при деца и юноши с метаболитен синдром

Високата честота на регистрация тревожност, депресия, когнитивни нарушения, intravertirovannosti и невротизъм, нарушения в емоционален и волеви сфера и комуникативни и междуличностни взаимодействия. Акцентирането на определени черти на характера (небалансирани, неразвити, възбудими и тревожни видове) при деца и юноши със затлъстяване и метаболитен синдром се съпътстват от намаляване на тяхното качество на живот.

Доловими промени в сърдечно-съдовата система при деца и юноши с метаболитен синдром трябва да се слеят в един сърдечно-съдовата синдром. В този случай е препоръчително да се структурира маркери на метаболитния синдром не отделно идентифициране хипертония, и включват, като един от критериите за обща сърдечносъдовата синдром. Това определение е оправдано и по-точно в своята същност, тъй като, от една страна, се потвърждава значително от връзката на метаболитен синдром с болест на сърцето и кръвоносните съдове, и от друга - тази връзка не се ограничава до хипертония. Особено необходимо е да се подчертае фактът, че в патологичния процес участва в метаболитния синдром е не само сърцето, но и съдовете на всички нива, т.е. Ние говорим за сърдечно-съдова патология. Така, сърдечно-съдови синдром заедно с хипертония представени синдром автономна дисфункция (включително нарушение проявява HRV), ендотелна дисфункция и систоличното диастолично миокардна дисфункция. Степента на тежест на горните нарушения на сърдечно-съдовата система при деца и юноши с метаболитен синдром може да варира индивидуално и зависи от степента на тежест на инсулинова резистентност.

Трябва да се отбележи, че дори и на етапа на затлъстяване и спаси инсулиновата чувствителност при деца и юноши записани първоначалните компенсации метаболитни, психологически и сърдечно-съдови параметри. В бъдеще, с дълготрайно съхранение на наднорменото тегло при децата и липсата на своевременни корективни мерки, тези нарушения на фона на възхода на хронична инсулинова резистентност и компенсаторна хиперинсулинемия продължават да напредват и да доведе до порочен кръг.

Етиологичен фактор

Според съвременните идеи, обединяващата основа на всички прояви на метаболитния синдром е първичната инсулинова резистентност и съпътстваща, най-вероятно генетично причинена хиперинсулинемия.

Появата на инсулинова резистентност, свързана с "разкъсване" на нивото на рецептора и postreceptor. Проучванията показват, че си характер е полигенен и включително, могат да бъдат свързани с мутации в следните гени: рецепторен субстрат инсулин, гликоген, gormonchuvstvitelnoy липаза бета 3 адренорецепторите (Trp64Arg (W / R) полиморфизъм beta3-AR ген), TNF-а, откачването протеин, както и протеини с молекулно дефекти на предаване на сигнали на инсулин (Rad-протеин вътреклетъчни глюкозни транспортери GLUT-1, GLUT-2, GLUT-4).

Според преобладаващото мнение, важна роля в развитието и развитието на инсулиновата резистентност играе натрупването на излишна мастна тъкан в коремната област и свързаните с нея неврохормонални и регулаторни нарушения. Хиперинсулинемията действа, от една страна, компенсаторна, необходима за преодоляване на инсулиновата резистентност и поддържане на нормален транспорт на глюкоза в клетките; от друга - патологично фактор за появата и развитието на метаболитни, хемодинамичен и органна недостатъчност, което води в крайна сметка за развитието на диабет тип 2, дислипидемия.

Досега всички възможни причини и механизми на развитие на инсулинова резистентност при абдоминално затлъстяване не са напълно проучени, а не всички компоненти на метаболитния синдром могат да бъдат свързани и обяснени само от това явление. Инсулиновата резистентност е намаляване на реакцията на инсулин-чувствителни тъкани към инсулин в достатъчна концентрация. Сред екзогенни фактори, които насърчават появата и развитието на инсулинова резистентност, като се има предвид липсата на физическа активност, прекомерен прием на храна, богата на мазнини (като животински и растителни) и въглехидрати, стрес, пушене.

Адипозната тъкан в коремната област се разделя на висцерални (интраабдоминални) и подкожни. Мастната тъкан има авто-, пара и ендокринната функция и секретират голям брой вещества, които имат различни биологични ефекти, които могат по-специално да предизвика развитие на усложнения, свързани със затлъстяването, включително инсулинова резистентност. Сред тях се откриват TNF-a и лептин. Мнозина считат TNF-a за медиатор на инсулиновата резистентност при затлъстяване. Лептин се секретира предимно от адипоцити, тя изпълнява своето действие в нивото на хипоталамуса, и регулиране на поведението на хранене активност на симпатиковата нервна система, както и няколко невроендокринни функции. Значително увеличение на теглото на висцерална мастна тъкан, обикновено в съчетание с метаболитни нарушения и особено инсулинова резистентност, което води до порочен кръг. Важна роля в развитието и прогресирането на инсулинова резистентност и свързани метаболитни нарушения играе прекомерна мастна тъкан корема, свързани със затлъстяването неврохормонални разстройства, повишена активност на симпатиковата нервна система.

Хормонални нарушения и метаболитен синдром (повишена кортизол, инсулин, норепинефрин, увеличаване на тестостерон и андростендион при момичета, намаляват прогестерон, понижени нива на тестостерон в момчета и мъже) допринася за отлагането на мазнини предимно висцерална област и развитието на инсулинова резистентност и метаболитни нарушения на нивото на клетки ,

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]