Симптоми на исхемичен инсулт

Симптомите на исхемичен инсулт са разнообразни и зависят от локализацията и обема на мозъчната лезия. Най-честата локализация на мозъчния инфаркт е каротидната артерия (80-85%), по-рядко - вертебробазиларният басейн (15-20%).

Инфаркти в кръвоснабдяващия басейн на средната мозъчна артерия

Характерна особеност на кръвоснабдителния басейн на средната мозъчна артерия е наличието на изразена колатерална циркулационна система. При запушване на проксималната част на средната мозъчна артерия (сегмент М1) може да възникне субкортикален инфаркт, докато кортикалната област на кръвоснабдяването остава незасегната с достатъчен кръвен поток през менингеалните анастомози. При липса на тези колатерали може да се развие обширен инфаркт в областта на кръвоснабдяването на средната мозъчна артерия.

При инфаркт в областта на кръвоснабдяването на повърхностните клонове на средната мозъчна артерия може да възникне остро отклонение на главата и очните ябълки към засегнатото полукълбо; при увреждане на доминантното полукълбо може да се развие пълна афазия и ипсилатерална идеомоторна апраксия. При увреждане на субдоминантното полукълбо се развиват контралатерално пренебрегване на пространството, анозогнозия, апрозодия и дизартрия.

Инфарктите на мозъка в областта на горните клонове на средната мозъчна артерия се проявяват клинично с контралатерална хемипареза (главно на горните крайници и лицето) и контралатерална хемианестезия със същата преобладаваща локализация при липса на дефекти в зрителното поле. При обширни лезии може да се наблюдава едновременно отвличане на очните ябълки и фиксиране на погледа към засегнатото полукълбо. При лезии на доминантното полукълбо се развива моторна афазия на Брока. Чести са също оралната апраксия и идеомоторната апраксия на ипсилатералния крайник. Инфарктите на субдоминантното полукълбо водят до развитие на пространствено едностранно пренебрегване и емоционални разстройства. При оклузия на долните клонове на средната мозъчна артерия могат да се развият двигателни нарушения, сензорна аграфия и астереогноза. Често се откриват дефекти в зрителното поле: контралатерална хомонимна хемианопсия или (по-често) горна квадрантна хемианопсия. Лезиите на доминантното полукълбо водят до развитие на афазия на Вернике с нарушено разбиране и преразказване на речта, парафазни семантични грешки. Инфарктът в субдоминантното полукълбо води до развитие на контралатерално пренебрегване със сензорна доминация, анозогнозия.

Инфарктът в кръвоснабдяващия басейн на стриатокапсуларната артерия се характеризира с тежка хемипареза (или хемипареза и хемихипестезия) или хемиплегия със или без дизартрия. В зависимост от размера и местоположението на лезията, парезата засяга предимно лицето и горния крайник или цялата контралатерална половина на тялото. При обширен стриатокапсулен инфаркт могат да се развият типични прояви на оклузия на средната мозъчна артерия или нейните пиални клонове (напр. афазия, пренебрегване и омонимна латерална хемианопсия).

Лакунарният инфаркт се характеризира с развитие в областта на кръвоснабдяването на една от единичните перфориращи артерии (единични стриатокапсуларни артерии). Възможно е развитие на лакунарни синдроми, по-специално изолирана хемипареза, хемихипестезия, атаксична хемипареза или хемипареза в комбинация с хемихипестезия. Наличието на каквито и да е, дори преходни признаци на дефицит на висши кортикални функции (афазия, агнозия, хемианопсия и др.) позволява надеждно разграничаване на стриатокапсуларните и лакунарните инфаркти.

Инфаркти в кръвоснабдителния басейн на предната мозъчна артерия

Инфарктите в кръвоснабдителната област на предната мозъчна артерия се срещат 20 пъти по-рядко от инфарктите в кръвоснабдителната област на средната мозъчна артерия. Най-честата клинична проява са двигателни нарушения; при запушване на кортикалните клонове, в повечето случаи се развива двигателен дефицит в стъпалото и целия долен крайник и по-слабо изразена пареза на горния крайник с обширно увреждане на лицето и езика. Сензорните нарушения обикновено са леки, а понякога напълно липсват. Възможна е и уринарна инконтиненция.

Инфаркти в захранващия басейн на задната мозъчна артерия

При запушване на задната мозъчна артерия се развиват инфаркти на окципиталната и медиобазалната част на темпоралния лоб. Най-честите симптоми са дефекти в зрителното поле (контралатерална омонимна хемианопсия). Могат да се наблюдават и фотопсии и зрителни халюцинации, особено когато е засегнато субдоминантното полукълбо. Запушването на проксималния сегмент на задната мозъчна артерия (P1) може да доведе до развитие на инфаркти на мозъчния ствол и таламуса, поради факта, че тези области се кръвоснабдяват от някои от клоновете на задната мозъчна артерия (таламосубталамична, таламогеникуларна и задна хороидална артерия).

Инфаркти в вертебробазиларния кръвоснабдителен басейн

Запушването на единичен перфориращ клон на базиларната артерия води до локализиран инфаркт на мозъчния ствол, особено в моста и средния мозък. Инфарктите на мозъчния ствол са съпроводени от симптоми на черепномозъчни нерви от ипсилатералната страна и двигателни или сензорни нарушения от противоположната страна на тялото (т.нар. синдроми на алтернативен мозъчен ствол). Запушването на вертебралната артерия или нейните основни проникващи клонове, произхождащи от дисталните части, може да доведе до латерален медуларен синдром (синдром на Валенберг). Кръвоснабдяването на латералната медуларна област също е променливо и може да се осигурява от малки клонове на задната долна церебеларна, предната долна церебеларна и базиларните артерии.

Класификация на исхемичния инсулт

Исхемичният инсулт е клиничен синдром на остро съдово увреждане на мозъка, който може да бъде резултат от различни заболявания на сърдечно-съдовата система. В зависимост от патогенетичния механизъм на развитие на остра фокална мозъчна исхемия се разграничават няколко патогенетични варианта на исхемичен инсулт. Най-широко използваната класификация е TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), която разграничава следните варианти на исхемичен инсулт:

• атеротромботичен - поради атеросклероза на големи артерии, което води до тяхната стеноза или запушване; когато атеросклеротична плака или тромб се фрагментират, се развива артериоартериална емболия, която също е част от този вид инсулт;
• кардиоемболичен - най-честите причини за емболичен инфаркт са аритмия (предсърдно трептене и мъждене), клапна болест на сърцето (митрална), миокарден инфаркт, особено тези под 3-месечна възраст;
• лакунарен - поради запушване на артерии с малък калибър, тяхното увреждане обикновено е свързано с наличието на артериална хипертония или захарен диабет;
• исхемична, свързана с други, по-редки причини: неатеросклеротична васкулопатия, хиперкоагулация на кръвта, хематологични заболявания, хемодинамичен механизъм на развитие на фокална мозъчна исхемия, дисекация на артериалната стена;
• исхемичен инсулти с неизвестен произход. Това включва инсулти с неизвестна причина или с две или повече възможни причини, когато е невъзможно да се постави окончателна диагноза.

Въз основа на тежестта на лезията, лекият инсулт се отличава като специален вариант, неврологичните симптоми, свързани с него, регресират в рамките на първите 21 дни от заболяването.

В острия период на инсулт, според клиничните критерии, се разграничават лек, умерен и тежък исхемичен инсулт.

В зависимост от динамиката на неврологичните разстройства се прави разлика между развиващ се инсулт („инсулт в процес“ - с нарастваща тежест на неврологичните симптоми) и завършен инсулт (със стабилизиране или обратно развитие на неврологични разстройства).

Съществуват различни подходи към периодизацията на исхемичния инсулт. Като се вземат предвид епидемиологичните показатели и съвременните представи за приложимостта на тромболитичните лекарства при исхемичен инсулт, могат да се разграничат следните периоди на исхемичен инсулт:

• Острият период е първите 3 дни, от които първите 3 часа се определят като терапевтичен прозорец (възможността за използване на тромболитични лекарства за системно приложение); ако симптомите регресират през първите 24 часа, се диагностицира преходна исхемична атака;
• остър период - до 28 дни. Преди това този период се определяше като до 21 дни; съответно, като критерий за диагностициране на лек инсулт, регресията на симптомите до 21-ия ден от заболяването все още се запазва;
• ранен период на възстановяване - до 6 месеца;
• късен период на възстановяване - до 2 години;
• период на остатъчни ефекти - след 2 години.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]