Ролята на хормоните на мастните тъкани в генезиса на инсулинова резистентност при пациенти с есенциална хипертония и захарен диабет тип 2

Мастна тъкан е основен източник на енергия и играе важна роля в регулирането на енергийната хомеостаза. Понастоящем изследването на ендокринология мастна тъкан - на площ от близо изследвания и нови открития, оставя се да се види адипоцити като много активни ендокринни клетки, секретиращи няколко хемокини, цитокини и пептиди, които пряко или непряко да повлияе на инсулинова резистентност (IR), скоростта на прогресиране на атеросклерозата и съдови усложнения на диабет (DM) при пациенти с есенциална хипертония (EH).

Lipotsitokiny да участват в модулирането на инсулинова активност обикновено се разделя на инсулинови сенсибилизатори (лептин, адипонектин, инсулин-подобен фактор на растежа 1) и инсулин антагонисти (тумор некрозис фактор - а, интерлевкин-6 и резистин).

Адипонектин е специфичен адипокин. Многобройни научни изследвания са доказали, че експресията, секрецията и плазменото ниво на адипонектин намаляват със затлъстяването и коремното разпределение на мастната тъкан, диабета и GB.

Участието на резистин при стимулиране на механизмите на възпаление, ендотелиално активиране и пролиферация на гладкомускулни клетки на съдовете дава възможност да се разглежда като маркер или дори етиологичен фактор за развитието на заболявания. Той влияе върху метаболизма на мазнините на принципа на обратната връзка: от една страна, концентрацията му се увеличава, когато се диференцират адипоцитите, от друга - резистентът потиска адипогенезата. Резистентът като причина за IR може да бъде връзка между затлъстяването и развитието на диабет и хипертония. В настоящия етап биологичните и патофизиологични ефекти на резистин в човешкото тяло не са напълно разбрани и тази тема остава темата на дискусията.

По този начин, мастната тъкан е активен метаболитни и ендокринни орган, който играе ключова роля в развитието на затлъстяване, метаболитен синдром, диабет тип 2. Увеличението на разпространението на затлъстяването сред мъжете, увеличаването на броя на пациенти с сложни форми на заболяването (разстройства на въглехидратния метаболизъм, MI, дислипидемия, GB) обясняват значителен интерес на лекарите да се разбере физиологията на мастната тъкан и по-специално, ролята на адипокини в развитието и прогресирането на метаболитни нарушения. По-добро разбиране на ендокринологията мастната тъкан се отваря търси възможност за нови точки на удара в превенцията и лечението на диабет, хипертония и нейните усложнения в медицинската практика. Крайният спецификацията на механизмите на нарушения енергийната хомеостаза ще даде възможност за ефективна индивидуална терапия на базата на физиологичните характеристики на метаболизма на мастната тъкан.

Следователно, целта на това изследване е да проучи ролята на хормоните на мастните тъкани в генезиса на инсулинова резистентност при пациенти с есенциална хипертония и захарен диабет тип 2.

Изследването включва 105 пациенти (41 мъже и 64 жени), чиято средна възраст е 65,16 ± 1,53 години. Всички пациенти с хипертония са разделени на 2 групи: първата GB направен пациенти с диабет тип 2 (п = 75), 2 - пациенти GB без диабет тип 2 (п = 30). Средната възраст на пациенти с хипертония със захарен диабет тип 2 е била 65,45 ± 1,08 години, а във втората - 64,87 ± 1,98 години. Контролната група се състои от 25 практически здрави лица. Диагнозата на хипертония и захарен диабет е проверена съгласно настоящите критерии.

Проучването не включва пациенти с хипертонично заболяване с остри или хронични възпалителни, онкологични заболявания, бъбречна недостатъчност и инсулин-зависим диабет.

Нивото на кръвното налягане (BP) се оценява със средната стойност на BP, получена в резултат на три измервания на интервали от 2 минути в седнало положение.

Индексът на телесната маса (BMI) се определя по формулата:

ИТМ = тегло (kg) / височина (m2).

Нормални стойности на ИТМ - до 27 кг / м2.

За определяне на IR беше използван индексът HOMA-IR (нормални стойности до 2.7), който беше изчислен по формулата:

IR = (глюкоза на гладно х инсулин на празен стомах) / 22.5.

Определяне на гликирания хемоглобин (HbAlc) в цяла кръв се извършва фотометрично от реакцията с тиокарбитурова киселина при използване на търговски тестова система на фирма "реагент" (Украйна) в съответствие с приложените инструкции.

Нивото на глюкозата се определя чрез глюкозооксидативния метод в капилярна кръв, взета на празен стомах. Нормално се приема за ниво на глюкоза от 3.3-5.5 mmol / l. При стойността на този показател над 5,6 mmol / l, намерена след двукратно измерване в продължение на 2-3 дни, е проведена консултация с ендокринолог.

Нивото на серумен инсулин се определя чрез ензимен имуноанализ, използвайки ELISA кит (САЩ). Очакваният диапазон на стойностите на инсулина е нормален - 2.0-25.0 μED / ml.

Определяне на нивото на общия холестерол (ТС), триглицериди (TG), холестерол, липопротеин с висока плътност (HDL) холестерол липопротеин с ниска плътност (LDL), холестерол, липопротеините с много ниска плътност (VLDL) и атерогенна фактор (КА) се провежда в серум photocolorimetry ензимен метод за набиране на персонал на фирмата «Човешки» (Германия).

Съдържанието на резистин и адипонектин в серума на пациентите се определя чрез ензимния имуноанализ на ензимен имуноанализатор "Labline-90" (Австрия). Проучванията за нивото на резистентност бяха проведени с помощта на търговската тестова система, произведена от BioVendor (Германия) на ниво адипонектин, използвайки търговска тестова система, произведена от ELISA (САЩ).

Резултатите са представени като средно ± стандартно отклонение от средната стойност (M ± SD). Статистическата обработка на данните бе извършена чрез пакета Statistica, версия 8.0. Оценката на разликите между групите с разпределение близко до нормалното е направена чрез теста на Студентите. За корелационен анализ бяха изчислени корелационните коефициенти на Pearson. Статистически значими разлики се отчитат при р <0.05.

При сравняване на показатели antrometricheskih не бяха разкрити значителни разлики в възраст, тегло, височина, сърдечната честота (HR), сърдечна честота, систолното (SBP) и диастоличното кръвно налягане (DBP) между двете групи пациенти.

Нива резистин увеличават в групата на хипертензивни пациенти с диабет тип 2 в сравнение с тези, които нямат диабет и контролната група, което предполага, че резистин може да бъде фактор спусък за появата на метаболитни разстройства, свързани със захарен диабет.

Промени адипонектин имат противоположна посока, ниво е значително намалена в групата на хипертонична болест със захарен диабет тип 2, което съвпада с резултатите от други изследователи, които признават, че развитието на инсулин-зависим диабет могат да бъдат свързани с нарушена регулация на секрецията на адипонектин, които обикновено потиска синтеза на глюкоза от черния дроб.

Не бе открита статистически значими разлики в липидния метаболизъм при пациенти с 1-ви и 2-ри групи, а именно, като общия холестерол, HDL холестерол, LDL холестерол, VLDL, SC, което показва, че разстройствата на дислипидемия при пациенти с хипертония, независимо от наличието на захарен диабет тип 2. Въпреки проценти диабет данни са по-високи, отколкото без, но тези стойности не са значими (р> 0.05). Трябва да се отбележи, че нивата на концентрации на TG се различават значително между пациенти с диабет и без него, и контролната група (р <0.05).

При разпределението на пациентите, в зависимост от наличието на захарен диабет тип 2, има ясна тенденция към влошаване на метаболизма на въглехидратите паралелно с повишаването на нивото на кръвната глюкоза при хора с хипертонично заболяване.

При проучване на данните, получени по HOMA индекс подобряване на автентичен (9,34 ± 0,54 спрямо 3.80 ± 0.24 и 1.94 + 0.12, съответно) на първата група от пациенти, в сравнение с втория и контролната група ( р <0.05).

Класиране фактори изследвани от степента на усилване на нарушения в хормоналните нива на мастна тъкан в въглехидрати и липидния метаболизъм чрез Т-тест показва, че най-важният за усилване TS е тип 2 диабет. Тогава, в реда на йерархията, резистинът, AH, адипонектинът и ОХС се следват.

Тези фактори бяха комбинирани по различни начини при всеки пациент и причиниха нарушение на въглехидратния и липидния метаболизъм, което доведе до RI и впоследствие до повишаване на сърдечно-съдовия риск.

За проучване на връзката на хормони на мастната тъкан с клинични и метаболитни параметри в групи от пациенти с хипертония и едновременно захарен диабет тип 2 и без него е анализ на корелация с изчисляване на коефициентите на корелация на Spearman.

Определя положителна корелация между адипонектин и BMI (г = 0.48, р <0.05), което съвпада с данните, които адипонектин се намалява при хипертония и затлъстяване, което води до диабет и прогресията на атеросклеротичните ефекти и да увеличи риска от нежелано сърдечно-съдови събития с комбинация от хипертония, диабет и затлъстяване.

Значителна положителна корелация също е установено между NA1s за контакт и резистин (г = 0.57, р <0.05), HDL холестерол (г = 0.29, р <0.05) и индекса HOMA (г = 0.34, р <0.05), а също и отрицателен между адипонектин и HOMA индекс (r = -0.34, р <0.05). Резултатите показват, че когато giperrezistinemii и gipoadiponektinemii, които се появиха на фона на диабет тип 2 и хипертония, повишени нива на инсулин и явление на IR.

В резултат на извършените изследвания е възможно да се направят следните изводи.

При пациенти с хипертония със захарен диабет тип 2 е установено значително повишение на нивата на резистин, инсулин, глюкоза, TG, HOMA индекс и намаляване на нивото на адипонектина.

При формирането на IR, водеща роля принадлежи на захарен диабет и хормони на мастната тъкан, като резистент и адипонектин.

Установените корелационни връзки потвърждават утежняващия ефект на отделните рискови фактори върху изразяването на общия сърдечно-съдов риск.

Получените резултати трябва да бъдат взети предвид при лечението на пациенти с есенциална хипертония и захарен диабет тип 2.
 
О. И. Кадикова. Ролята на хормоните на мастните тъкани в генезиса на инсулинова резистентност при пациенти с есенциална хипертония и захарен диабет тип 2 // International Medical Journal No. 4 2012