Хеморагична треска в долината Рифт.

Хеморагичната треска в Рифтовата долина е зооноза и се наблюдава предимно при различни животни, но много по-рядко причинява тежко заболяване при хора с висока смъртност.

Смъртните случаи (епизоотии) на добитък от треска причиняват сериозни икономически проблеми. По време на последното голямо огнище на хеморагична треска от Рифтовата долина в Саудитска Арабия и Йемен през 2000 г. смъртността е била над 14%.

Вирусът е изолиран и идентифициран за първи път от болни овце в Кения (Рифтовата долина) през 1930 г., а по-късно и в части от Северна Африка на юг от Сахара. През септември 2000 г. е съобщен първият случай на хеморагична треска в Рифтовата долина извън Африка (Саудитска Арабия и Йемен).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Епидемиология на хеморагичната треска в Рифтовата долина

Най-малко 30 вида комари, принадлежащи към пет рода, са възможни носители на инфекцията. Разнообразието от носители е от особено значение по отношение на разпространението на болестта сред животните и хората. В определен ендемичен район може да преобладава специфичен носител (на Арабския полуостров това е главно Aedes (Aedimorphus) vexans). Комарите от род Aedes могат да предават инфекцията трансовариално. По този начин се ражда потомството на комари, които вече са заразени и са способни да предадат инфекцията на животни и хора. Важно е заразените яйца на комари да могат да оцелеят дълго време (месеци, години) в сухи условия. Интензивността на предаване се увеличава през дъждовните периоди на годината.

Много видове диви и домашни животни могат да бъдат засегнати от вируса, включително говеда, овце, камили, кози (овцете са по-податливи от другите животни). При епизоотии сред овцете смъртността сред агнетата достига 90%, сред овцете - 10%. Важен сигнал за началото на епидемия сред животните е 100% аборти при овцете.

Предаването на инфекция на хора е възможно:

• чрез предаване (чрез ухапвания от комари);
• чрез контакт с кръвта (други течности, органи) на заразено животно, чрез консумация на мляко от болни животни;
• инхалаторен път на инфекция (описан е случай на лабораторна инфекция).

Патогенезата е изследвана главно при опитни животни (агнета, плъхове), а при хора е малко проучена. Установен е висок хепатотропизъм на вируса; при новородени агнета са открити масивна некроза на хепатоцитите и еозинофилна инфилтрация. При опитни гризачи се развиват лезии на черния дроб и ЦНС (енцефалит).

Наблюдавани са изразени промени в лимфните възли, придружени от некротични промени със серозен или хеморагичен ексудат. Установени са лезии на гломерулните и тубулните части на бъбреците. При хора са установени чернодробни увреждания, дегенеративни процеси в миокарда и интерстициална пневмония (в изолирани изследвания).

Намаленото функционално състояние на MFS и високото ниво на провъзпалителни цитокини (особено при увреждане на съдовия ендотел) са от голямо значение в патогенезата на заболяването.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Симптоми на хеморагична треска в Рифтовата долина

Инкубационният период е от 2 до 6 дни. Хеморагичната треска на долината Рифт започва остро. Има ясно изразени симптоми на хеморагична треска на долината Рифт: интоксикация, умерена температура; пациентите често са обезпокоени от слабост, миалгия, болки в гърба, главоболие, повръщане, коремна болка. Неусложненият ход на хеморагичната треска на долината Рифт се наблюдава в 98% от всички случаи, продължителността на заболяването е от 4 до 7 дни, като титрите на специфични антитела се повишават, виремия не се наблюдава. В тежки случаи преобладават симптоми на чернодробно увреждане с развитие на жълтеница, бъбречна недостатъчност, хеморагичен синдром.

В момента се разглеждат 3 вида усложнен ход на хеморагичната треска на долината Рифт:

• развитие на ретинит (по-често в централните части на ретината) в 0,5-2% от случаите (1-3 седмици след началото на заболяването) - прогнозата обикновено е благоприятна; въз основа на характерните промени в ретината е възможно да се прецени в ретроспекция евентуалното наличие на анамнеза за хеморагична треска от долината Рифт;
• развитие на менингоенцефалит в 1% от случаите, прогнозата е неблагоприятна;
• развитие на хеморагичен синдром (кървене, хеморагичен обрив и др.), DIC синдром; характеризира се с продължителна виремия до 10 дни или повече; смъртността може да достигне 50%.

Диагностика на хеморагична треска в долината Рифт

Микробиологичната диагностика на хеморагичната треска от долината Рифт се извършва през първите 2-3 дни от заболяването, като вирусът се изолира от кръв, изпражнения и фарингеални смивове чрез заразяване на новородени бели мишки и клетъчни култури. Серологичната диагностика на хеморагичната треска от долината Рифт се основава на определянето на специфични антитела в ELISA (IgM). RIF се използва за откриване на вирусни антигени. In vivo откриването на вирусни маркери се извършва в кръвта, а посмъртно - от тъканите с помощта на PCR.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Лечение на хеморагична треска в Рифтовата долина

Специфично антивирусно лечение за хеморагична треска в долината Рифт не е разработено. Рибавирин е показал ефективност в експериментални условия, но клиничната му ефективност при хора не е доказана. Патогенетичното лечение на хеморагична треска в долината Рифт е насочено главно към детоксикация и облекчаване на хеморагичния синдром. Понастоящем, в болнични условия, с адекватна патогенетична терапия, смъртността може да не надвишава 1%.

Как се предотвратява хеморагичната треска в Рифтовата долина?

Превенцията на хеморагичната треска в долината Рифт е насочена към:

• ваксинация на животни с два вида ваксини - живи атенюирани и убити; след ваксинация с атенюираната ваксина имунитетът е доживотен;
• превенция на заболяването при хора с помощта на ваксина, убита с формалин; методът в момента е на етап клинични изпитвания;
• ограничаване на популациите на комари, както и индивидуална превенция на ухапвания от комари.