Соматотропен хормон (растежен хормон, соматотропин) в кръвта

Соматотропният хормон (растежен хормон, соматотропин) е пептид, секретиран от предната хипофизна жлеза и състоящ се от 191 аминокиселини. Дневното производство на растежен хормон е приблизително 500 мкг. Соматотропният хормон стимулира синтеза на протеини, процесите на клетъчната митоза и засилва липолизата. Полуживотът на соматотропния хормон при възрастни е 25 минути. Хормонът се инактивира в кръвта чрез хидролиза. В сравнение с други хормони, растежният хормон присъства в хипофизната жлеза в най-голямо количество (5-15 мг/г тъкан). Основната функция на соматотропния хормон е да стимулира растежа на тялото. Растежният хормон насърчава синтеза на протеини и, взаимодействайки с инсулина, стимулира навлизането на аминокиселини в клетките. Той също така влияе върху абсорбцията и окисляването на глюкозата от мастната тъкан, мускулите и черния дроб. Растежният хормон повишава чувствителността на адипоцитите към липолитичния ефект на катехоламините и намалява чувствителността им към липогенния ефект на инсулина. Тези ефекти водят до освобождаване на мастни киселини и глицерол от мастната тъкан в кръвта, с последващия им метаболизъм в черния дроб. Соматотропният хормон намалява естерификацията на мастни киселини, като по този начин намалява синтеза на триглицериди (TG). Съвременните данни показват, че растежният хормон може да намали консумацията на глюкоза от мастната тъкан и мускулите чрез пострецепторно инхибиране на инсулиновото действие. Растежният хормон увеличава транспорта на аминокиселини в мускулите, създавайки резерви от субстрат за протеинов синтез. Чрез отделен механизъм растежният хормон увеличава синтеза на ДНК и РНК.

Растежният хормон стимулира клетъчния растеж както директно, така и индиректно, чрез IGF-I и II. Основните биологични ефекти на соматотропния хормон се осигуряват от IGF-I.

Секрецията на растежен хормон обикновено протича неравномерно. През по-голямата част от деня концентрацията му в кръвта на здрави хора е много ниска. Има 5-9 отделни освобождавания на хормона на ден. Ниското начално ниво на секреция и пулсиращият характер на освобождаванията значително усложняват оценката на резултатите от определянето на концентрацията на растежен хормон в кръвта. В такива случаи се използват специални провокативни тестове.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Нормална серумна концентрация на растежен хормон

Възраст	STH, нг/мл
Кръв от пъпната връв	8-40
Новородени	10-40
Деца	1-10
Възрастни:
Мъже	0-4.0
Жени	0-18.0
Над 60 години:
Мъже	1-9.0
Жени	1-16

Регулиране на секрецията на растежен хормон

Регулацията на секрецията на растежен хормон се осъществява главно от два хипоталамични пептида: STRG, който стимулира образуването на растежен хормон, и соматостатин, който има обратен ефект. IGF-I също участва в регулирането на секрецията на растежен хормон. Увеличаването на концентрацията на IGF-I в кръвта потиска транскрипцията на гените на растежния хормон в хипофизните соматотрофи съгласно принципа на отрицателната обратна връзка.

Основните нарушения на соматотропната функция на хипофизната жлеза са представени от прекомерно или недостатъчно производство на растежен хормон. Гигантизмът и акромегалията са невроендокринни заболявания, причинени от хронична хиперпродукция на растежен хормон от соматотрофите на предната хипофизна жлеза. Прекомерното производство на растежен хормон през периода на остеогенезата преди затварянето на епифизите води до гигантизъм. След затварянето на епифизите, хиперсекрецията на растежен хормон причинява акромегалия. Хипофизният гигантизъм е рядък, среща се в млада възраст. Акромегалията се среща главно на възраст 30-50 години (средната честота е 40-70 случая на 1 милион души от населението).

Развитието на хипофизен нанизъм (джуджешки растеж) в по-голямата част от случаите е свързано с недостатъчност на соматотропната функция на предната хипофизна жлеза, до пълната ѝ загуба. Нарушаването на производството на растежен хормон от хипофизната жлеза най-често (приблизително 70% от случаите) се причинява от първично увреждане на хипоталамуса. Вродена аплазия и хипоплазия на хипофизната жлеза се откриват много рядко. Всякакви деструктивни промени в хипоталамо-хипофизната област могат да доведат до спиране на растежа. Най-често те са причинени от краниофарингиоми, герминоми на ЦНС и други тумори на хипоталамичната област, туберкулоза, саркоидоза, токсоплазмоза и мозъчни аневризми.

Съществуват форми на нанизъм, предимно наследствени, при които образуването и секрецията на растежен хормон не са нарушени. По-специално, децата със синдром на Ларон имат всички признаци на хипопитуитаризъм, но концентрацията на соматотропен хормон в кръвта е повишена на фона на намалени нива на IGF-I. Основният дефект се дължи на неспособността на растежния хормон да стимулира производството на IGF-I.

При много пациенти с хипопитуитаризъм не могат да се открият очевидни структурни увреждания на хипоталамуса или хипофизната жлеза; в такива случаи патологията често е причинена от функционални дефекти на хипоталамуса. Дефицитът на STH може да бъде изолиран или комбиниран с дефицит на други хипофизни хормони.

Дневният ритъм на секреция на растежен хормон с пикове на концентрацията му над 6 ng/ml 1-3 часа след заспиване, независимо от времето на деня, се формира до 3 месеца след раждането. Средната дневна концентрация на растежен хормон се увеличава по време на пубертета, намалява след 60 години; по това време дневните ритми изчезват. Полови различия в секрецията на растежен хормон не са установени.