Медицински експерт на статията
Нови публикации
Псевдомембранозен колит - Причини
Последно прегледани: 06.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Как се развива псевдомембранозен колит?
Има четири основни причини за псевдомембранозен колит, свързан с C. difficile.
Дисбаланс на бактериите в дебелото черво
Потискането на чревната флора води до прекомерна пролиферация на C. difficile, които са способни да секретират екзотоксин. Това обикновено е свързано с употребата на антибиотици, понякога може да бъде причинено от употребата на антимикробни химиотерапевтични лекарства, особено ако те са способни да потискат нормалната чревна флора. Всички групи антибиотици, с изключение на аминогликозидите, могат да причинят заболяването. Диария може да се появи по време на употребата на антибиотици или в рамките на 4-6 месеца след нейното приключване. Това заболяване обикновено се проявява след употребата на клиндамицин, ампицилин или цефалоспорини. Много по-рядко може да се появи при употребата на метронидазол, ванкомицин, флуорохинолони, ко-тримоксазол и аминогликозиди.
Наличието на C. difficile в дебелото черво като ендогенна флора (при приблизително 3% от здравите индивиди) или екзогенна флора
При 10-30% от пациентите този микроорганизъм може да бъде изолиран от изпражненията в рамките на няколко дни след хоспитализацията. Въпреки факта, че Clostridium difficille често се изолира от изпражненията на различни здрави животни, те не се считат за източник на инфекция.
Производство на ендотоксини от C. difficile
Около 25% от щамовете на C. difficile, изолирани от пациенти, не произвеждат нито токсин А, нито токсин В; те се считат за нетоксигенни и никога не причиняват диария или колит. Токсин А е причината за клиничните прояви на заболяването, а токсин В има цитопатична активност, която се открива чрез стандартни методи за култивиране. Пациенти, колонизирани с нетоксин-продуциращи щамове на Clostridium difficile, нямат клинични прояви и обратно, клинични признаци на заболяването се появяват само при пациенти, колонизирани с токсин-продуциращи щамове. Токсин може да бъде открит в изпражненията на 15-25% от пациентите с диария и на повече от 95% от пациентите с псевдомембранозен колит.
[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]
Възраст на пациентите
По неизвестни причини, хората над 50-годишна възраст са най-податливи на инфекцията. При новородени, колонизация с Clostridium difficile се наблюдава в 60-70% от случаите, но симптоми на заболяването не се проявяват. Пациентите с висок риск от заболяването включват тези, които са претърпели операция (особено коремна операция), лекуват се в отделения за интензивно лечение, имат тежки хронични заболявания и имат назогастрална сонда. Ролята на инхибиторите на протонната помпа и антагонистите на хистаминовите рецептори, използвани за предотвратяване на развитието на стомашни язви при пациенти в интензивно лечение, в патогенезата на диарията, свързана с C. difficile, не е окончателно установена.
[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]