Медицински експерт на статията
Нови публикации
Първична туберкулоза - Патогенеза
Последно прегледани: 07.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Първичната туберкулоза е съпроводена с увреждане на лимфните възли, белите дробове, плеврата, а понякога и на други органи: бъбреци, стави, кости, перитонеум. Зоната на специфичното възпаление може да бъде много малка и да остане скрита по време на прегледа. При голям обем на увреждането, то обикновено се открива по време на клинично и рентгенологично изследване на пациента.
Има три основни форми на първична туберкулоза:
- туберкулозна интоксикация;
- туберкулоза на интраторакалните лимфни възли;
- първичен туберкулозен комплекс.
[ Туберкулозна интоксикация
Туберкулозната интоксикация е ранна клинична форма на първична туберкулоза с минимални специфични увреждания. Развива се при хора с относително леки функционални нарушения в имунната система. В резултат на образуването на токсични продукти се наблюдават преходна бактериемия и токсемия, повишаващи специфичната сенсибилизация на тъканите към микобактериите и техните метаболитни продукти и увеличаващи склонността към изразени токсико-алергични тъканни реакции.
Микобактериите при туберкулозна интоксикация се намират главно в лимфната система, като постепенно се установяват в лимфните възли и причиняват хиперплазия на лимфоидната тъкан. В резултат на това се развива микрополиаденопатия, характерна за всички форми на първична туберкулоза.
Туберкулозната интоксикация се проявява с различни функционални нарушения, висока чувствителност към туберкулин и микрополиаденопатия. Продължителността на туберкулозната интоксикация като форма на първична туберкулоза не надвишава 8 месеца. Обикновено протича благоприятно. Специфичната възпалителна реакция постепенно отшумява, изолираните туберкулозни грануломи претърпяват съединителнотъканна трансформация. В зоната на туберкулозната некроза се отлагат калциеви соли и се образуват микрокалцификати.
Понякога туберкулозната интоксикация става хронична или прогресира с образуването на локални форми на първична туберкулоза. Обратното развитие на туберкулозната интоксикация се ускорява от лечение с противотуберкулозни лекарства.
Туберкулоза на интраторакалните лимфни възли
Туберкулозата на интраторакалните лимфни възли е най-честата клинична форма на първична туберкулоза, засягаща различни групи интраторакални лимфни възли. Възпалението най-често се развива в лимфните възли на бронхопулмоналната и трахеобронхиалната група, обикновено без засягане на белодробната тъкан в специфичния процес. Туберкулозните лезии на лимфните възли на бронхопулмоналната група често се наричат бронхоаденит.
След инфекция с Mycobacterium tuberculosis, в лимфните възли се развива хиперпластична реакция с последващо образуване на туберкулозни грануломи. Прогресията на специфичното възпаление води до постепенно заместване на лимфоидната тъкан с туберкулозни гранулации. Площта на казеозната некроза може значително да се увеличи с течение на времето и да се разпространи в почти целия лимфен възел. В съседната тъкан, бронхите, съдовете, нервните стволове и медиастиналната плевра настъпват параспецифични и неспецифични възпалителни промени. Патологичният процес прогресира и засяга други, преди това непроменени лимфни възли на медиастинума. Общият обем на локалните увреждания може да бъде доста значителен.
В зависимост от размера на засегнатите интраторакални лимфни възли и характера на възпалителния процес, заболяването условно се разделя на инфилтративна и туморна (тумороподобна) форма. Инфилтративната форма се разбира като предимно хиперпластична реакция на тъканта на лимфния възел с незначителна казеозна некроза и перифокална инфилтрация. Туморната форма е свързана с изразена казеозна некроза в лимфния възел и много слаба инфилтративна реакция в околните тъкани.
Протичането на неусложнената туберкулоза на интраторакалните лимфни възли често е благоприятно, особено при ранна диагностика и навременно лечение. Перифокалната инфилтрация се разрешава, на мястото на казеозните маси се образуват калцификати, капсулата на лимфния възел се хиалинизира и се развиват фиброзни промени. Клиничното възстановяване с образуване на характерни остатъчни промени настъпва средно 2-3 години след началото на заболяването.
Усложненият или прогресиращ ход на туберкулозата на интраторакалните лимфни възли може да доведе до специфично увреждане на белодробната тъкан. Лимфно-хематогенна и бронхогенна генерализация на процеса се наблюдава при пациенти с прогресиращи нарушения в имунната система, които се задълбочават на фона на туберкулоза. По-често това се случва при късно откриване на заболяването и неадекватно лечение.
Първичен туберкулозен комплекс
Първичният туберкулозен комплекс е най-тежката форма на първична туберкулоза, засягаща както първичния туберкулозен комплекс, така и патогена, което е свързано с висока вирулентност и значително увреждане на клетъчния имунитет.
Първичният туберкулозен комплекс е локална клинична форма на първична туберкулоза, при която се разграничават три компонента на специфично увреждане: първичен афект с перифокална реакция, туберкулоза на регионалния лимфен възел и зоната на туберкулозен лимфангит, която ги свързва.
Първичният туберкулозен комплекс с лезии на белите дробове и интраторакалните лимфни възли може да се развие по два начина. В случай на масивна инфекция по въздушно-капков път с вирулентни микобактерии туберкулоза, на мястото на тяхното навлизане в белодробната тъкан възниква първичен белодробен афект под формата на ацинозна или лобуларна казеозна пневмония със зона на перифокално възпаление. Афектът се локализира в добре вентилирани области на белия дроб, обикновено субплеврално. Възпалителната реакция се разпространява по стените на лимфните съдове. Микобактериите туберкулоза проникват в регионалните лимфни възли с лимфния поток. Въвеждането на микобактерии води до хиперплазия на лимфоидната тъкан и развитие на възпаление, което след краткотрайна неспецифична ексудативна фаза придобива специфичен характер.
Така се образува комплекс, състоящ се от засегната област на белия дроб, специфичен лимфангит и зона на туберкулозно възпаление в регионалните лимфни възли.
Освен това, при инфекция по въздушно-капков път, туберкулозните микобактерии могат да проникнат през непокътнатата лигавица на бронха в перибронхиалните лимфни плексуси и по-нататък в лимфните възли на белодробния корен и медиастинума, където се развива специфично възпаление. В съседните тъкани възниква неспецифична възпалителна реакция. Получените нарушения водят до лимфостаза и разширяване на лимфните съдове.
Възможен е лимфогенен ретрограден път на развитие. Когато възпалението се разпространи от лимфен възел към стената на съседен бронх, микобактериите могат да проникнат в белодробната тъкан по бронхогенния път. Въвеждането на микобактерии в белодробната тъкан причинява развитие на възпалителна реакция, която обикновено засяга терминалните бронхиоли, няколко ацинуса и лобули. Възпалението бързо придобива специфичен характер: образува се зона на казеозна некроза, заобиколена от гранулации. Така, след поражението на интраторакалните лимфни възли, се формира белодробният компонент на първичния туберкулозен комплекс.
В първичния туберкулозен комплекс се наблюдават широко разпространени специфични, изразени параспецифични и неспецифични промени. Въпреки това, тенденцията към доброкачествен ход на заболяването се запазва. Обръщането настъпва бавно. Ранната диагностика на първичния туберкулозен комплекс и навременното започване на адекватно лечение допринасят за положителен резултат.
С обратното развитие на първичния туберкулозен комплекс, перифокалната инфилтрация постепенно се разрешава, гранулациите се трансформират във фиброзна тъкан, казеозните маси стават по-плътни и импрегнирани с калциеви соли. Около образуващата се лезия се развива хиалинова капсула. Постепенно на мястото на белодробния компонент се образува лезия на Гон. С течение на времето лезията на Гон може да претърпи осификация. В лимфните възли подобни репаративни процеси протичат малко по-бавно и също завършват с образуване на калцификати. Заздравяването на лимфангита е съпроводено с фиброзно уплътняване на перибронхиалните и периваскуларните тъкани.
Образуването на фокус на Гон в белодробната тъкан и образуването на калцификати в лимфните възли е морфологично потвърждение за клинично излекуване на първичния туберкулозен комплекс, което настъпва средно 3,5-5 години след началото на заболяването.
При пациенти с тежък имунодефицит първичната туберкулоза понякога приема хроничен, вълнообразен, постоянно прогресиращ ход. В лимфните възли, наред с бавно образуващите се калцификати, се откриват пресни казеозно-некротични промени. Нови групи лимфни възли постепенно се въвличат в патологичния процес и се наблюдават повтарящи се вълни на лимфохематогенна дисеминация с увреждане на непроменени преди това части на белите дробове. Огнища на хематогенна дисеминация се образуват и в други органи: бъбреци, кости, далак.
При всички форми на първична туберкулоза, обратното развитие на туберкулозния процес и клиничното излекуване са съпроводени със смъртта на повечето микобактерии и елиминирането им от организма. Някои микобактерии обаче се трансформират в L-форми и персистират в остатъчни посттуберкулозни огнища. Променените и неспособни за размножаване микобактерии поддържат нестерилен противотуберкулозен имунитет, което осигурява относителна резистентност на човека към екзогенна туберкулозна инфекция.