Първична туберкулоза: патогенеза

Първичната туберкулоза е придружена от поражение на лимфните възли, белите дробове, плеврата и понякога и в други органи: бъбреци, стави, кости, перитонеум. Зоната на специфично възпаление може да бъде много малка и да остане скрита по време на изследването. При голямо увреждане обикновено се установява при клинични и радиационни изследвания на пациента.

Има три основни форми на първична туберкулоза:

• туберкулозна интоксикация;
• туберкулоза на интратораковите лимфни възли;
• първичен туберкулозен комплекс.

[1], [2], [3], [4]

Туберкулёзная интоксикация

Интоксикацията при туберкулозата е ранна клинична форма на първична туберкулоза с минимална специфична лезия. Той се развива при хора с относително малки функционални увреждания в имунната система. В резултат на това, образуването на токсични продукти възниква преходно бактеремия и токсемия на повишаване на тъканно-специфичен чувствителност към микобактерии и техните метаболитни продукти и увеличаване на тенденцията да изразени токсични и алергични реакции тъкан.

Микобактериите с туберкулозно интоксикация са предимно в лимфната система, постепенно се утаяват в лимфните възли и причиняват хиперплазия на лимфоидната тъкан. В резултат на това се развива микрополиаденопатия, характерна за всички форми на първична туберкулоза.

Интоксикацията на туберкулозата се проявява чрез различни функционални нарушения, висока чувствителност към туберкулин и микрополиаденопатия. Продължителността на интоксикацията на туберкулозата като форма на първична туберкулоза не надвишава 8 месеца. Той тече по-често благоприятно. Специфичната възпалителна реакция постепенно намалява, единичните туберкулозни грануломи се подлагат на трансформация на съединителната тъкан. Калциевата сол се отлага в зоната на туберкулозна некроза и се образува микрокалцинат.

Понякога интоксикацията с туберкулоза придобива хроничен ход или прогресира с образуването на местни форми на първична туберкулоза. Обратното развитие на интоксикацията на туберкулозата се ускорява от лечението с лекарства против туберкулоза.

Туберкулоза на интратораковите лимфни възли

Туберкулозата на интратораковите лимфни възли е най-честата клинична форма на първична туберкулоза, засягаща различни групи от интрахоракални лимфни възли. Възпалението често се развива в лимфните възли на бронхопулмоналните и трахеобронхиалните групи, обикновено без участие в специфичен процес на белодробна тъкан. Туберкулозните лезии на лимфните възли на бронхопулмоналната група често се наричат бронхоаденити.

След инфекция с микобактерии туберкулозата в лимфните възли развива хиперпластична реакция с последващо образуване на туберкулозни гранули. Прогресията на специфичното възпаление води до постепенно заместване на лимфоидната тъкан с туберкулозни гранулации. Зоната на каузна некроза може да се увеличи с течение на времето и да се разпространи почти до цялата лимфна възел. Параспецифични и неспецифични възпалителни промени се появяват в клетъчната тъкан, бронхите, съдовете, нервните жлези, медиастиналната плевра, съседна на лимфната възел. Патологичният процес прогресира и задържа други, преди това непроменени лимфни възли на медиастинума. Общият обем на местните щети е много важен.

В зависимост от размера на засегнатите интраторакални лимфни възли и естеството на възпалителния процес, конвенционално се изолират инфилтриращите и туморни (тумор-подобни) форми на заболяването. Под инфилтриращата форма се разбира главно хиперпластична реакция на тъканта на лимфната възел с незначителна казусна некроза и инфилтрация на перифока. Туморната форма е свързана с тежка казусна некроза в лимфната възел и много слаба инфилтрационна реакция в околните тъкани.

Процесът на неусложнена туберкулоза на интратораковите лимфни възли е по-често благоприятен, особено при ранна диагностика и навременно лечение. Перифокалната инфилтрация решава, на мястото на каусните маси се образуват калцити, капсулата на лимфната възел се хилянизира и се развиват фиброзни промени. Клиничното излекуване с образуването на характерни остатъчни промени се проявява средно 2-3 години след началото на заболяването.

Усложнения или прогресиращ курс на туберкулоза на интратораковите лимфни възли може да доведе до специфично увреждане на белодробната тъкан. Лимфохематогенно и бронхогенно генерализиране на процеса се наблюдава при пациенти с прогресивни нарушения в имунната система, които се задълбочават на фона на туберкулозата. По-често това се случва при късно откриване на заболяването и неадекватно лечение.

Първичен туберкулозен комплекс

Първичният туберкулозен комплекс е най-тежката форма на първична туберкулоза, влияе върху това как първичният туберкулозен комплекс се свързва с висока вирулентност на патогена и значителни нарушения на клетъчния имунитет.

Комплекс Ghon е - форма на първичен местен клинична туберкулоза, в които има три компонента на специфична лезия: първично засягат перифокален реакция туберкулоза регионален лимфен възел и техния район връзка туберкулозен лимфангитис.

Първичният туберкулозен комплекс с лезията на белите дробове и интрахоракалните лимфни възли може да се развие по два начина. Когато масивна aerogenic заразяване с вирулентен Mycobacterium туберкулоза на мястото на тяхното въвеждане в белодробна тъкан възниква първична белодробна засяга както ацинарните или случаен лобуларен пневмония площ перифокален възпаление. Ефектът е локализиран в добре вентилирани части на белите дробове, обикновено подлел. Възпалителната реакция се простира до стените на лимфните съдове. Mycobacterium tuberculosis с лимфен поток прониква в регионалните лимфни възли. Прилагане на микобактерии води до хиперплазия на лимфоидната тъкан и развитието на възпалението, което след кратко неспецифично ексудативна фаза придобива специфичен характер.

Така се образува комплексът, състоящ се от засегнатата област на белия дроб, специфичен лимфангит и зоната на туберкулозно възпаление в регионалните лимфни възли.

Освен това, при аерогенна инфекция, микобактериум туберкулоза може да проникне през интактната мукоза на бронхите в перибронхиалния лимфен възел и. Освен това, в лимфните възли на корена на белия дроб и медиастинума, където се развива специфично възпаление. В съседните на тях тъкани възниква неспецифична възпалителна реакция. Получените разстройства водят до лимфостаза и лимфатична дилатация.

Възможно е лимфогенен ретрограден път. С разпространението на възпаление от лимфната възел до стената на прилежащия бронхит, микобактериите могат да проникнат в белодробната тъкан и чрез бронхогенен път. Въвеждането на микобактерии в белодробната тъкан причинява развитието на възпалителна реакция, която обикновено задържа терминалните бронхиоли, няколко ацини и лобули. Възпалението бързо придобива специфичен характер: образува се зона на каузна некроза, заобиколена от гранулации. Така, след поражението на интрахоракалните лимфни възли, се образува белодробен компонент на първичния туберкулозен комплекс.

В основния туберкулозен комплекс има широко разпространени специфични, ясно изразени парасноспецифични и неспецифични промени. Въпреки това, тенденцията към доброкачествено протичане на болестта продължава. Обратното развитие е бавно. Положителен резултат се улеснява от ранната диагностика на първичния туберкулозен комплекс и навременното адекватно лечение.

В обратна развитие първичен туберкулозен комплекс постепенно резорбира перифокален инфилтрация, гранулиране се превръщат в фиброзна тъкан, случаен маса уплътнява и импрегнирани с калциеви соли. В близост до възникващите огнища се развива хиалогична капсула. Постепенно на мястото на белодробния компонент се формира фокусът на Гон. С течение на времето фокусът на Гон може да бъде подложен на осификация. В лимфните възли, подобни репаративни процеси се появяват малко по-бавно и също водят до образуване на калцинати. Лечението на лимфангита е придружено от фиброзно уплътняване на перибронхиални и периваскуларни тъкани.

Получаване огнище Гон в белодробната тъкан и образуването на калцирания в лимфните възли - морфологичен потвърждение на клинично лечение на първичен туберкулозен комплекс, който се появява след средно 3,5-5 години след началото на заболяването.

При пациенти с тежък имунен дефицит първичната туберкулоза понякога придобива хроничен, вълнообразен, постоянно прогресиращ курс. В лимфните възли, заедно с бавно образувани калцификации, се откриват нови казео-некротични промени. В патологичния процес се включват постепенно нови групи от лимфни възли, се наблюдават повтарящи се вълни от лимфо-хемоатогенно разпространение с лезии на преди това непроменени бели дробове. В други органи се образуват хематогенни скрининги: бъбреци, кости, далак.

При всички форми на първична туберкулоза обратното развитие на туберкулозния процес и клиничното излекуване са съпроводени със смъртта на повечето от микобактериите и тяхното отстраняване от тялото. Някои от микобактериите обаче се трансформират в L-форми и продължават да съществуват в остатъчни фокуси след туберкулозата. Променени и неспособни за репродукция, микобактериите поддържат нестерилен антитуберкулозен имунитет, който осигурява относителна човешка резистентност към екзогенна туберкулозна инфекция.