Медицински експерт на статията
Нови публикации
Причини за повишен тропонин Т
Последно прегледани: 06.07.2025

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Концентрацията на тропонин Т се увеличава след началото на миокардния инфаркт в много по-голяма степен, отколкото активността на креатин-киназата (КК) и лактат-дехидрата (ЛДХ). При някои пациенти с успешна реканализация, концентрацията на тропонин Т може да се увеличи повече от 300 пъти. Концентрацията на тропонин Т в кръвта зависи от размера на миокардния инфаркт. Така, при едрофокален или трансмурален миокарден инфаркт след тромболиза, концентрацията на тропонин Т може да се увеличи до 400 пъти, а при пациенти с миокарден инфаркт без Q вълна - само 37 пъти. Времето за поддържане на висока концентрация на тропонин Т в кръвния серум също е значително по-дълго от това на КК и ЛДХ. Дългият период на освобождаване на тропонин Т в кръвта увеличава вероятността положителният резултат от определянето му да е бил правилен, особено в субакутната фаза на миокардния инфаркт. „Диагностичният прозорец“ (времето, през което се откриват променени стойности на изследвания параметър при патологични състояния) за тропонин Т е 4 пъти по-голям от този за КК и 2 пъти по-голям от този за ЛДХ. Интервалът на абсолютна диагностична чувствителност при остър миокарден инфаркт за тропонин Т е 125-129 часа, за CK и LDH - съответно 22 и 70 часа.
Серумната концентрация на тропонин Т се повишава при пациенти след сърдечна операция. При сърдечна трансплантация концентрацията на тропонин Т се повишава до 3-5 ng/ml и остава повишена в продължение на 70-90 дни.
Некоронарните заболявания и увреждането на сърдечния мускул (миокардит, сърдечна травма, кардиоверсия) също могат да бъдат съпроводени с повишаване на концентрацията на тропонин Т в кръвта, но динамиката на неговата промяна, характерна за миокарден инфаркт, липсва.
Нивата на серумния тропонин Т могат да се повишат при септичен шок и по време на химиотерапия поради токсично увреждане на миокарда.
Фалшиво положителни резултати при определянето на тропонин Т в кръвен серум могат да се получат при наличие на хемолиза (интерференция), при пациенти със значително повишаване на концентрацията на Ig в кръвта, остра бъбречна недостатъчност и особено хронична бъбречна недостатъчност, както и при хронична мускулна патология.
Повишаване на концентрацията на тропонин Т е възможно при остра алкохолна интоксикация, но това не се наблюдава при хронична интоксикация.
Леко повишени серумни нива на тропонин Т се установяват при 15% от пациентите с тежко увреждане на скелетните мускули (активността на CK-MB се повишава при 50% от тези пациенти), така че тропонин Т може да се счита за високоспецифичен маркер на инфаркт на миокарда дори при наличие на увреждане на скелетните мускули.
За разлика от сърдечния тропонин, скелетните мускули експресират мускулен тропонин Т. Въпреки факта, че сърдечният тропонин Т се определя с помощта на специфични моноклонални антитела, кръстосани реакции възникват, когато големи количества тропонин Т се получават от скелетните мускули.
При пациенти с концентрация на тропонин Т от 0,1-0,2 ng/ml рискът от ранни усложнения е особено висок, така че в такива случаи е необходима активна терапия и внимателно наблюдение във времето. Тъй като само количественият метод за определяне на тропонин Т позволява измерване на концентрации в рамките на 0,1-0,2 ng/ml, това изследване има предимство пред бързия качествен метод, чийто праг на чувствителност е 0,2 ng/ml.