Медицински експерт на статията
Нови публикации
Причини за високо и ниско съдържание на желязо в кръвта
Последно прегледани: 06.07.2025

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
При някои патологични състояния и заболявания съдържанието на желязо в кръвния серум се променя.
Най-важните заболявания, синдроми, признаци на дефицит и излишък на желязо в човешкото тяло
Заболявания, синдроми и признаци на железен дефицит |
Заболявания, синдроми и признаци на излишък на желязо |
Хипохромна анемия Миокардиопатия с дефицит на миоглобин Атрофичен ринит Атрофичен глосит Дисгеузия и анорексия Гингивит и хейлит Наследствена и вродена сидеропенична атрофия на носната лигавица, фетиден ринит (озена) Желязодефицитна езофагопатия (дисфагия при 5-20%) Синдром на Плъмър-Винсън (4-16% от случаите на предраков рак и рак на хранопровода) Атрофичен гастрит Атония на скелетните мускули, причинена от дефицит на миоглобин Койлонихия и други трофични промени в ноктите |
Наследствена хемохроматоза Миокардиопатия с ендокардиална хипереластоза (сърдечна сидероза) Хепатоза с пигментна цироза Сидероза и фиброза на панкреаса Бронзов диабет Спленомегалия Хипогенитализъм Вторична сидероза при таласемия и други заболявания Професионална сидероза на белите дробове и сидероза на очите Ятрогенна трансфузионна сидероза Алергична пурпура Локализиран липомиедем на мястото на интрамускулно инжектиране на железни препарати |
Желязодефицитните състояния (хипосидероза, желязодефицитна анемия) са едни от най-често срещаните човешки заболявания. Формите на клиничните им прояви са разнообразни и варират от латентни състояния до тежки прогресиращи заболявания, които могат да доведат до типично увреждане на органи и тъкани и дори смърт. Понастоящем е общоприето, че диагнозата на желязодефицитните състояния трябва да се постави преди развитието на пълната картина на заболяването, т.е. преди началото на хипохромната анемия. При железен дефицит страда целият организъм, а хипохромната анемия е късен стадий на заболяването.
Съвременните методи за ранна диагностика на хипосидероза включват определяне на серумната концентрация на желязо, общия желязо-свързващ капацитет на серума (TIBC), трансферина и феритина в серума.
Показатели за метаболизма на желязото при различни видове анемия
Индекси на метаболизма на желязото |
Референтна стойност |
Желязодефицитна |
Инфекциозна туморна анемия |
Нарушение на синтеза на хем-глобин |
Серумно желязо, мкг/дл | ||||
мъже | 65-175 |
<50 |
<50 |
>180 |
жени | 50-170 |
<40 |
<40 |
>170 |
TIBC, mcg/dl | 250-425 |
>400 |
180 |
200 |
Коефициент на насищане, % | 15-54 |
<15 |
<15 |
>60 |
Феритин, мкг/л |
20-250 |
<10-12 |
>150 |
160-1000 |
Прекомерното съдържание на желязо в организма се нарича „сидероза“ или „хиперсидероза“, „хемосидероза“. Тя може да бъде локална и генерализирана. Прави се разлика между екзогенна и ендогенна сидероза. Екзогенната сидероза често се наблюдава при миньори, занимаващи се с разработването на червени железни руди, при електрозаварчици. Миньорската сидероза може да се изрази в масивни железни отлагания в белодробната тъкан. Локалната сидероза се развива при попадане на железни фрагменти в тъканта. По-специално е установена сидероза на очната ябълка с отлагане на железен оксиден хидрат в цилиарното тяло, епитела на предната камера, лещата, ретината и зрителния нерв.
Ендогенната сидероза най-често е с хемоглобинов произход и възниква в резултат на повишено разрушаване на този кръвен пигмент в организма.
Хемосидеринът е агрегат от железен хидроксид, комбиниран с протеини, гликозаминогликани и липиди. Хемосидеринът се образува вътре в клетки с мезенхимен и епителен характер. Фокално отлагане на хемосидерин обикновено се наблюдава на мястото на кръвоизливи. Хемосидерозата трябва да се разграничава от тъканната „железонизация“, която възниква, когато някои структури (например еластични влакна) и клетки (например неврони на мозъка) са импрегнирани с колоидно желязо (при болестта на Пик, някои хиперкинезии, кафява индурация на белите дробове). Специална форма на наследствени хемосидеринови отлагания, произтичащи от феритин в резултат на нарушение на клетъчния метаболизъм, е хемохроматозата. При това заболяване се наблюдават особено големи железни отлагания в черния дроб, панкреаса, бъбреците, в клетките на мононуклеарната фагоцитна система, лигавиците на трахеята, в щитовидната жлеза, епитела на езика и мускулите. Най-известна е първичната, или идиопатична, хемохроматоза - наследствено заболяване, характеризиращо се с нарушение в метаболизма на желязосъдържащите пигменти, повишена абсорбция на желязо в червата и натрупването му в тъканите и органите с развитието на изразени промени в тях.
Ако в организма има излишък от желязо, може да се развие дефицит на мед и цинк.
Определянето на серумното желязо дава представа за количеството желязо, транспортирано в кръвната плазма, свързано с трансферина. Големите вариации в съдържанието на желязо в кръвния серум, възможността за неговото повишаване при некротични процеси в тъканите и намаляване на възпалителните процеси ограничават диагностичната стойност на това изследване. Определянето само на съдържанието на желязо в кръвния серум не предоставя информация за причините за нарушен железен метаболизъм. За това е необходимо да се определи концентрацията на трансферин и феритин в кръвта.