Причините за покачване на калия (хиперкалиемия)

Причини за хиперкалиемия (повишен калий в кръвта):

• намаляване на екскрецията на калий чрез бъбреците при остра и хронична бъбречна недостатъчност, както и запушване на бъбречни съдове;
• остра дехидратация;
• тежки наранявания, изгаряния или голяма хирургия, особено на фона на предишни тежки заболявания;
• тежка метаболитна ацидоза и шок;
• хронична надбъбречна недостатъчност (хипоалдостеронизъм);
• бърза инфузия на концентриран калиев разтвор, съдържащ повече от 50 mmol / L калий (приблизително 0,4% разтвор на калиев хлорид);
• олигурия или анурия от всякакъв произход;
• диабетна кома преди началото на инсулиновата терапия;
• назначаването на калий-съхраняващи диуретици, например триамтерен, спиронолактон.

В основата на горните причини за хиперкалиемия са три основни механизма: повишен прием на калий, преходът на калий от вътреклетъчното към извънклетъчното пространство и намаляването на неговите загуби.

Повишеният прием на калий обикновено само допринася за развитието на хиперкалиемия. Най-често това е иатрогенен (при пациенти, получаващи интравенозни течности с разтвори с високо съдържание на калий и / или при пациенти с нарушена бъбречна функция). Към тази група причини също така са включени диети с високо съдържание на калий, неконтролирано използване на калиева сол на пеницилин в големи дози.

Патогенетичен механизъм, свързан с трансфер на енергия от вътреклетъчното калий в извънклетъчното пространство възниква при ацидоза, синдром дълго компресия, тъканна хипоксия, липса на инсулин предозиране и сърдечни гликозиди.

Псевдохипергалемия може да бъде причинена от хемолиза при вземане на кръв за анализ (прилагане на турникет за 2 минути). Ако кръвта се взима в стъклен флакон, тогава подобни промени могат да бъдат открити при 20% от кръвните проби. Когато левкоцитоза (50 х 10 ⁹ / л) и тромбоцитоза (1000 х 10 ⁹ / л) също е възможно поради psevdogiperkaliemiya калиев освобождаване по време на кръвосъсирването ин витро.

загуби калиеви намаляват в бъбречна недостатъчност, gipoaldosteronizm, приемане диуретици, блокиране на секрецията на калиеви дисталните тубули и тръбни първични дефекти калиев секреция от бъбреците. Хепарин се определя дори в ниски дози, частично блокира синтеза на алдостерон и може да предизвика хиперкалиемия (вероятно поради чувствителността на тубули алдостерон нарушения).

Особено високо съдържание на калий се наблюдава при остра бъбречна недостатъчност, по-специално когато nekronefrozah причинена от отравяне и синдром дълго пресоване, което е причинено от рязък спад (до практически пълно спиране) бъбречна екскреция на калий, ацидоза, повишена протеин катаболизъм, хемолиза и при синдром на удължен компресия - увреждане на мускулната тъкан. Така в калиев съдържание кръв може да достигне 7-9,7 ммол / л. Важно в клиничната практика се увеличава динамиката на калий в кръвта при пациенти с остра бъбречна недостатъчност. В неусложнени случаи на остра бъбречна недостатъчност концентрация калиев на плазмените повишава кръвното от 0.3-0.5 ммол / (l.sut) след травма или операция комплекс - 1-2 ммол / (l.sut), но може и много бързото му изкачване. Ето защо, мониториране на калия динамика при пациенти с остра бъбречна недостатъчност е от голямо значение; тя трябва да бъде най-малко 1 път на ден, а в сложни случаи, по-често.

Хиперкалиемията се проявява клинично чрез парестезии, сърдечни аритмии. Застрашаващите симптоми на интоксикация с калий включват колапс, брадикардия, тъга на съзнанието. ЕКГ промени възникват в концентрацията на калий надвишава 7 ммол / л, докато увеличаването на концентрацията до 10 ммол / л идва интравентрикуларен блок с вентрикуларна фибрилация, при концентрация от 13 ммол / л сърдечен стоп в диастола. Тъй като съдържанието на калий в кръвния серум се увеличава, характерът на ЕКГ постепенно се променя. На първо място се появяват висококачествени клейове T. След това се развива депресията на ST сегмента, атриовентрикуларната блокада от 1-ва степен и разширяването на QRS комплекса. Накрая, поради по-нататъшното разширяване на QRS комплекса и неговата сливане с вълната Т се образува двуфазна крива, показваща приближаващ вентрикуларен асистол. Процентът на тези промени е непредсказуем и от първоначалните ЕКГ промени в опасни проводими нарушения или аритмии понякога отнема само няколко минути.