Медицински експерт на статията
Нови публикации
Причини и патогенеза на диабетната невропатия
Последно прегледани: 04.07.2025

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Причини и патогенеза на диабетната невропатия
Патогенезата на диабетната невропатия не е напълно изяснена. Основният начален патогенетичен фактор на диабетната невропатия е хроничната хипергликемия, която в крайна сметка води до промени в структурата и функцията на нервните клетки. Вероятно най-важна роля играят микроангиопатията (промени във vasa nervorum с нарушено кръвоснабдяване на нервните влакна) и метаболитните нарушения, които включват:
- активиране на полиолния шънт (нарушение на фруктозния метаболизъм) - алтернативен път на глюкозния метаболизъм, в резултат на което тя се превръща в сорбитол под действието на алдозна редуктаза, след това във фруктоза, натрупването на сорбитол и фруктоза води до хиперосмоларност на междуклетъчното пространство и подуване на нервната тъкан;
- намаляване на синтеза на компоненти на мембраните на нервните клетки, водещо до нарушаване на проводимостта на нервните импулси. В тази връзка, употребата на цианокобаламин, който участва в синтеза на миелиновата обвивка на нерва, намалява болката, свързана с увреждане на периферната нервна система, и стимулира метаболизма на нуклеиновите киселини чрез активиране на фолиевата киселина, изглежда е ефективна при диабетна невропатия;
- неензимно и ензимно гликозилиране на структурните протеини на нервния стълб (миелин и тубулин), водещо до демиелинизация и нарушаване на проводимостта на нервните импулси; гликозилирането на протеините на капилярната базална мембрана причинява нейното удебеляване и нарушаване на метаболитните процеси в нервните влакна. В тази връзка, употребата на цианокобаламин, който участва в синтеза на миелиновата обвивка на нерва, намалява болката, свързана с увреждане на периферната нервна система, стимулирайки метаболизма на нуклеиновите киселини чрез активиране на фолиевата киселина, изглежда ефективно при диабетна невропатия;
- повишен оксидативен стрес и потискане на антиоксидантната система с последващо натрупване на свободни радикали (директен цитотоксичен ефект). За потискане на този процес се използва тиоктова киселина - коензим в окислителното декарбоксилиране на алфа-кето киселини;
- автоимунни процеси (според някои данни, антителата срещу инсулин потискат нервния растежен фактор, което води до атрофия на нервните влакна).
Епидемиология на диабетната невропатия
Честотата на различните форми на невропатия сред пациенти с диабет достига 65-80%. Диабетната невропатия се развива във всяка възраст, но клиничните прояви са по-чести при хора над 50-годишна възраст. Тя засяга пациенти със захарен диабет тип 1 и 2 с почти еднаква честота. Най-честата форма на увреждане на периферната нервна система е диабетната дифузна периферна полиневропатия (около 80%). Втората по честота е автономната диабетна невропатия (открива се при 15% от пациентите с диабет по време на поставяне на диагнозата и при 50% - 20 години след началото на заболяването). Най-често се засяга автономната инервация на сърдечно-съдовата система.
Класификация на диабетната невропатия
Дифузната невропатия включва:
Дистална симетрична невропатия:
- с преобладаващо увреждане на сетивните нерви (сензорна форма на диабетна невропатия);
- с преобладаващо увреждане на двигателните нерви (моторна форма на диабетна невропатия), с комбинирано увреждане на сетивните и двигателните нерви (сензомоторна форма на диабетна невропатия);
Автономна невропатия:
- Стомашно-чревен тракт: стомашна атония, диабетна ентеропатия (нощна и постпрандиална диария),
- сърдечно-съдова система: немиокарден инфаркт, ортостатична хипотония, нарушения на сърдечния ритъм;
- пикочен мехур;
- репродуктивна система: еректилна дисфункция, ретроградна еякулация;
- други органи и системи: нарушен зеничен рефлекс, нарушено изпотяване, липса на симптоми на хипогликемия.
Фокалната невропатия включва:
- невропатия на черепните нерви;
- мононевропатия (горни или долни крайници);
- множествена мононевропатия;
- полирадикулопатия,
- плексопатия;
- тунелни синдроми (в тесен смисъл, те не са невропатии, тъй като са причинени от компресия на евентуално непроменен нерв).
Разграничават се следните етапи на диабетна полиневропатия:
- етап 0 - няма прояви на невропатия;
- етап 1 (субклиничен) - промени в периферната нервна система, открити чрез специални количествени неврологични тестове, докато няма клинични прояви на невропатия;
- етап 2 - етапът на клиничните прояви, когато, наред с променените неврологични тестове, има признаци и симптоми на невропатия;
- етап 3 - характеризира се с тежко увреждане на нервната функция, водещо до тежки усложнения, включително развитие на синдром на диабетно стъпало