Причини за менингококова инфекция

Причини за менингококова инфекция

Менингококи инфекция се причинява от менингококи Neisseria meningitidis, рода Neisseria семейство Neisseriaceae. Това е кокос с форма на боб, подреден по двойки (диплокок). При утаяване на цереброспиналната течност при пациенти с менингококов менингит тя се локализира предимно вътреклетъчно в цитоплазмата на полиморфонуклеарни неутрофили. По същия начин се намира в кръвни петна, но с фулминантни форми на менингокоцемия - главно извънклетъчни. Meningokokk грам-отрицателен, има полизахаридна капсула и израствания - пие. За култивиране се използват специални среди, съдържащи протеин или набор от аминокиселини (Mueller-Hinton среда и т.н.).

Менингококите са хетерогенни по отношение на антигенната структура: те се различават в полизахаридните антигени на капсулата и в протеиновите антигени. В съответствие с антигенна структура на полизахаридите капсулата от серогрупа менингококи се подразделя на А, В, С, N. I, K, L, X, Y, Z, 29Е, W-135.

Менингококите не са много стабилни в околната среда. При 55 ° С умира след 5 минути, при 100 ° С - след 30 секунди. Слабо толерира ниските температури. Малко по-дълго, до 5 дни, могат да останат жизнеспособни при 5-6 ° С. Специални експерименти показват, че при температура от 18-20 ° С менингококи се съхранява в атомизирани състояние е не повече от 10 минути, но при влажност 70-80% са 5-дневен оцеляване.

Под действието на дезинфектанти (0,01% разтвор на хлорамин, 1% фенол, 0,1% разтвор на водороден прекис) менингококът загива за 2-3 минути.

При мъжката патология, менингококите на серогрупи А, В и С играят най-важната роля. Факторите на патогенност включват капсули, триони, LPS и IgA протеази. LPS (ендотоксин) менингококи от техните токсични свойства превъзхождат LPS ентеробактерии, като високо съдържание на полиненаситени мастни киселини в човешкия организъм инициира каскада от биохимични процеси. Менингококите на една серогрупа се различават генетично, по-специално, според ген, който кодира активността на IgA протеазата; епидемичните щамове имат висока протеазна активност.

[1], [2], [3], [4], [5],

Патогенеза на менингококова инфекция

Поради характеристиките на патогена, условията на инфекция, имуногенетични фактори.

Менингококът е с двойна природа: от една страна той е пиогенен кок, който причинява гноен менингит, артрит; от друга - тя съдържа (подобно на други грам-отрицателни микроорганизми) LPS, т.е. Ендотоксин, който причинява развитие на синдром на интоксикация.

Защитни механизми с менингококови инфекции, свързани с бариера функция на епитела на назофаринкса, влиянието на секреторен IgA, допълват система, фагоцитната активност на полиморфонуклеарни неутрофили специфични бактерицидни антитела.

Когато bacteriocarrier менингококи паразитиращи върху лигавицата на носоглътката не се придружава от субективни увреждания, но когато се гледа в повечето случаи показва снимка на остра follikulyar Nogo фарингит (локална възпалителна реакция).

При назофарингит, подобни местни промени се съпътстват от катарални явления, в някои случаи - фебрилна реакция, която се дължи на токсимия. Механизмът на генерализиране на инфекциите не е напълно разбран, но са известни редица фактори, които допринасят за обобщаването: висока активност на IgA протеазата на епидемичния щам, висока инфекциозна доза при близък контакт. Важно е състоянието на лигавицата на назофаринкса. Предшестваща инфекция на дихателните пътища, особено грип, насърчава генерализирането на менингококова инфекция. Свързаната с възрастта реактивност на организма е от голямо значение. При вродена дефицит на крайните компоненти на системата на комплемента (С7-С9) честотата на генерализираните форми на заболяването се увеличава 100 пъти.

Най-важната връзка в патогенезата на общата форма на менингококова инфекция е бактериемия. В този случай протичането на инфекциозния процес зависи от съотношението на патогенните свойства на патогена и защитните механизми. В оптимални случаи (леки форми meningococcemia) менингококи смърт придружено от освобождаване на малки количества от LPS, притежаващи силен активиращ ефект върху всички системи за безопасност на тялото, при което тялото се освобождава бързо от патогена. По-често, обаче, поради интензивна бактеремия, неутрофилите произвеждат миелопероксидазен ресурс и фагоцитозата става непълна. Неутрофилите съдържащи жизнеспособни менингококи преодолее бариерите на кръвната тъкан и въвеждането на агента в субарахноидалното пространство и ставната кухина, където възпаление се развива гноен.

При по-високи нива на бактериемия и toksinemii повишена консумация на комплемента се потиска фагоцитоза, бактерицидна активност на кръвта се намалява, настъпва патоген умножение и натрупване на високи дози LPS, които инхибират фагоцитоза и функционална активност на тромбоцитите. Процесите на окисление-редукция в клетъчните мембрани са нарушени. Неконтролирано освобождаване на биологично активни вещества (кинини, катехоламини, IL, протеини ранна фаза), генерализирана възпалителна реакция за образуването клинично изразена в картина ITSH. Шок развива в концентрация LPS в кръвта над 800-1000 нг в 1 ул, в концентрация по-голяма от 8000 нг в 1 mm, обикновено се превръща необратимо. От патогенетичните механизми на развитието на ИТС, свързани с ефекта на LPS, най-значимите са:

• нарушаване на енергийните процеси в клетъчните мембрани, главно в кръвните клетки и съдовия ендотел;
• нарушения на микроциркулацията, интраваскуларна коагулация на кръвта, които вече в ранните стадии на развитие на ИТС водят до развитие на нарушения на организма.

Централното движение се нарушава по-късно. Всичко това обяснява високата смъртност във фулминантната менингокоцемия.

Проникването на патогена в субарахноидалното пространство води до развитието на гноен менингит. Първо на всички открити функции gematolikvornogo повишена пропускливост бариера и производство CSF, придружен от повишена LD и повишаване на глюкозата в цереброспиналната течност на 3-4 мол / л и повече. Тогава картината на дифузен гноен менингит се развива много бързо (в рамките на няколко часа). Тежестта и резултатите в ранните етапи менингит се определя степента на остър мозъчен оток, подуване, и в по-късните периоди в отсъствието на подходяща терапия - прогресията на гнойни възпалителен процес, участващи в нея и по същество нарушение liquorodynamics на мозъка вентрикулите и развитието на мозъка оток.

В патогенезата на острия оток - подуване на мозъка, два компонента играят водеща роля - токсични и възпалителни. Токсични увреждания на мозъка, микроциркулаторни разстройства, възпаление водят до мозъка хипоксия, увеличавайки BBB пропускливост. Увеличение на обема на мозъка поради проникване на течност в извънклетъчното пространство и увеличаването на обема на neurocytes и глиални елементи поради липсата на йон помпа и въведени в клетки на натрий и вода. Увеличаването на обема на мозъка в затворено пространство води до разместване на продълговатия мозък с пропускането на церебрални сливиците в голямото тилово отверстие, което води до компресия, исхемия, и след това да демиелинизация и загуба на мозъчни стволови клетки и се придружава от нарушение на жизнените функции. Като цяло, повече от 90% от смъртните случаи в менингококово заболяване, причинено ITSH, остра оток-оток на мозъка, или комбинация от тях. Около 10% от смъртните случаи са свързани с прогресивен менингоенцефалит.

Епидемиология на менингококовата инфекция

Резервоарът и източникът на патогена е болен човек или носител. Има три групи източници на инфекция, различни по важност: менингококови носители, менингококови назофарингити и пациенти с генерализирана форма на менингококова инфекция.

Носителят на менингококи е широко разпространен, често остър и трае не повече от месец. Превозвачите водят активен начин на живот, но поради липсата на катархални прояви, тяхната значимост като източник на инфекция е ниска.

Пациенти с менингококова назофарингит - най-важният източник на причинителя на менингококова инфекция и епидемичния процес е толкова лесно за болести и активен начин на живот им позволяват да имат много контакти. Наличието на катарални симптоми активира механизма на предаване на патогена.

Пациенти с генерализирана форма на менингококова болест - най-интензивен източник на високо вирулентни щамове на менингококи, но те са имобилизирани, имат малък контакт и броят им в сравнение с пациенти, назофарингит в десетки и стотици пъти по-малко.

Механизмът на предаване на патогена е аерозол, пътят на предаване е във въздуха. Въпреки това, в сравнение с други инфекции, пренасяни във въздуха, този механизъм е "бавен", тъй като менингококисът се локализира основно върху лигавицата на назофаринкса, т.е. По пътя на вдишания, невъздушен въздух. Ето защо продължителността, близостта (70% от инфекциите възникват при контакт на разстояние по-малко от 0,5 m), както и условията на контакт, са от голямо значение за предаването на патогена. Особено опасни са дългите близки контакти в затворена топла стая с висока влажност.

Интензивните огнища на менингококова инфекция, открити сред екипажите на подводници, дори доведоха до пълна загуба на бойни способности.

Чувствителността към менингококи е универсална. Смята се, че по време на взривовете в групи, заразени с всички свои членове, но в повечето случаи процесът на инфекцията е под формата на карета или назофарингит. Новодошлите в екипа по принцип се заразяват и често се разболяват в обобщени форми. Това се вижда ясно във военните единици: всеки депозит по време на разговори, особено есента, придружени от случаи на генерализирани форми на менингококова инфекция сред военен персонал.

Чувствителността на индивида зависи от наличието на предишен специфичен имунитет, който се придобива от "про-епидемия", т.е. Повтарящи се контакти с менингококови носители или пациенти с назофарингит. Възрастовата структура на заболеваемостта зависи от демографските фактори. Социални и жизнени условия. В развитите страни с ниска раждаемост и честота до 40% от случаите са възрастни. Напротив, в страни с високи нива на раждаемост, натрупване на населението, възрастните не съставляват повече от 10% от пациентите.

Разпространението на инфекцията е повсеместно. Записвайте спорадично. Група и епидемична заболеваемост, главно причинена от менингококови серогрупи А, В и С.

Степента на разпространение в някои региони на света варира. В повечето европейски страни, разположени в умерените ширини, честота варира от 0.01-0.02 до 3-5 на 100 хиляди души. Население, с това ниво се счита за висока. В същото време, африкански държави (Бенин, Буркина Фасо. Северна Камерун, Чад, Етиопия, Гамбия, Гана, Мали. Нигер, Северна Нигерия, Сенегал и Судан), включени по дефиниция Л. Lapeysonni в зона "менингит колан ", която се простира в продължение на 4200 km южно от Сахара и на север от екватора (с ширина от 600 km), честотата на ендемични диапазони 20-25 случая на 100 хиляди души. Население, и по време на периодите на епидемичните прозорци може да достигне 200-800 дела на 100 хиляди от населението.

Анализът на периодичното нарастване на заболеваемостта при менингококова инфекция в различни страни по света даде възможност да се разграничат три основни типа:

• чести и нередовни заболявания, характерни за африканските страни;
• с малка амплитуда, но с ясна тенденция за увеличаване на заболеваемостта;
• периодичен подем (на 8-30 години) - в развитите страни.

В този случай, 30-годишен интервал с изразен пик на честота е свързана с разпространението на менингококови серогрупи и заболеваемостта прозорци на интервали от около 8 години - от менингококови серогрупи В и С.

В страни с умерен климат, честотата се увеличава през есента и пиковете през февруари-март, а по време на епидемиите през април-май, т.е. През периода от февруари до март. По-късно, отколкото при други инфекции, причинени от въздуха. В мегаполисите се отбелязва есенно покачване, свързано с интензифицирането на контактите между децата в предучилищните институции, училищата, училищата с интернати и т.н. Евентуални епидемии, свързани с набирането на бойци, са възможни във военните части.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]