Причини за анорексия нервоза

Причините за анорексията не са известни. В допълнение към фактора "пол" (жени) са установени редица други рискови фактори. В западното общество пълнотата се смята за непривлекателна и нездравословна, така че желанието за хармония е широко разпространено дори сред децата. Над 50% от момичетата в предпенсионна възраст използват диети или други методи за контролиране на телесното тегло. Прекалените притеснения за собственото тегло или използването на диети в историята са предиктори за повишен риск, особено при хора, генетично предразположени към анорексия невроза. Изследванията на монозиготни близнаци показват съгласуваност над 50%. Семейните и социалните фактори са вероятно важни. Много от пациентите принадлежат към средните и горните социално-икономически класове; те са съвестни, задължителни и интелигентни, имат много високо ниво на постижение и успех.

Причините за анорексията са неразрешен проблем. Чуждестранни автори често тълкуват произхода му от гледна точка на Freudianism като "безсъзнание избяга от сексуален живот", "желание да се върне в детството", "отхвърляне на бременността", "чувство на неудовлетвореност устната фаза" и така нататък. D. Въпреки това, психоаналитичните концепции не обясняват симптомите на болестта, а напротив , те водят до неразбиране на тях. В образуването на анорексия невроза и нейното развитие играе роля като промяна в начина на мислене, и хуморални фактори.

Причините за анорексия също трябва да се търсят в предриборни личностни черти, физическо и умствено развитие, възпитание и микросоциални фактори. Анорексията нервоза възниква в периода преди, след и всъщност пубертета, т.е. Фона е нерегулиращите промени в ендокринната система, характерни за този период. Формирането на булимичната форма на анорексия невроза се свързва и с пребърборни характеристики на хипоталамо-хипофизната система. Също така е установено, че гладуването, което води до изтощение, причинява вторични невроендокринни и метаболитни промени, които на свой ред засягат функцията на мозъчните церебрални структури, причинявайки промени в психиката. Оформя се порочен кръг от психобиологични разстройства. Представена е възможната роля на системата от опиоидни пептиди при регулирането на поведението на храната при пациентите.

[1], [2], [3]

Ендокринни причини за анорексия

Ендокринни нарушения при анорексия невроза. Наличието на аменорея е един от диагностичните критерии за анорексия невроза. Това е нарушение на менструалната функция често карат пациентите първо да потърсят медицинска помощ. Въпросът за първичния или вторичния характер на тези промени е широко обсъден. Най-честата гледна точка, според която загубата на менструация възниква отново, поради загуба на телесно тегло. Във връзка с това е направена разпоредба за критичната маса на тялото - достатъчно индивидуален праг на теглото, при който възниква аменорея. Въпреки това, при голяма част от пациентите менструацията изчезва още в самото начало на заболяването, когато няма дефицит на телесна маса, т.е. Аменореята е един от първите симптоми. Известно е, че когато телесната маса се възстанови до стойността, при която е настъпила загубата на менструалната функция, тя не се възстановява дълго време. Това дава възможност да се мисли за предимството на хипоталамусните разстройства, проявяващи се на фона на специалното хранително поведение при такива пациенти. Възможно е при рехабилитацията на телесното тегло, съотношението мастна тъкан / телесно тегло да не може да бъде възстановено и това е необходимо за нормална менструация. При нарушаването на тази връзка се свързва и патогенезата на аменореята при спортистите.

Изследванията на гонадотропната секреция показват намаляване на циркулиращите хипофизни и овариални хормони. Когато се прилага на пациенти с лиулиберин, има спад в LH и FSH в сравнение със здравите. Обсъжда се въпросът за възможността да се лекува с аменорея, свързана с нарушения на хипоталамусно ниво. Съответствие е установено между хормоналните и соматичните промени, които са отговорни за поддържането на аменорея. Психогенните фактори са важни по време на периодите на възстановяване на менструацията и възникването на смущения.

Изследването на секрецията и метаболизма на полови стероиди показва увеличаване на нивата на тестостерон и намаляване на естрадиол, което се обяснява с промяна във функцията на ензимни системи, участващи в синтеза на стероиди, и метаболизма в тъканите.

При пациенти с булимия аменореята се появява по-често без значителни дефицити на телесна маса. Възможно е специалното "повръщане" на пациентите да съответства на промени в системата на невропептиди, невротрансмитери на мозъка, които засягат хипоталамусните механизми за регулиране на менструалната функция.

Лабораторни изследвания показват, че нивата на свободен T ₄, общото Т ₄, TSH нормално, но серум T ₃ при пациенти с тежък дефицит на телесно тегло се намалява и тиротропин хипофизата (TSH) остава нормален, т.е.. Е. Има парадоксален нечувствителност хипофизата за намаляване Т ₃. Въпреки това, въвеждането на тиротропин TSH наблюдава емисии, което показва, че нормалните хипоталамус-хипофиза взаимоотношения. Намалена T ₃ поради промяната на периферната преход Т ₄ към Т ₃ и се счита като компенсаторна отговор, насърчаване на спестяване на енергия в условията на изчерпване, дефицит на телесно тегло.

При пациенти с анорексия невроза се установява повишение на плазмения кортизол, което се свързва с нарушение в хипоталамуса-хипофизата-надбъбречната система. За да се изследва патофизиологията на тези заболявания, пациентите бяха инжектирани с кортикотропин-освобождаващ фактор. В същото време се отбелязва значително намален отговор на ACTH към стимулиране. Промяната в ритъма на секрецията на кортизола, липсата на потискане при извършване на проба с дексаметазон се наблюдава при някои психични разстройства, които не са съпроводени с дефицит на телесно тегло. Редица автори показват промяна във функцията на надбъбречните ензими при пациенти с анорексия невроза, регулирана пропиокортин. Намаляването на екскрецията на 17-АСС в урината е свързано с нарушение на метаболизма на кортизола и бъбречната функция.

От особен интерес е състоянието на въглехидратния метаболизъм при пациенти с булимия. Те откриват, метаболитни признаци на глад (увеличение на бета-хидроксимаслена киселина в кръвта и свободните мастни киселини) без значителен дефицит на телесното тегло, както и при пациенти с отхвърляне на приема на храна и загуба на тегло и намалена глюкозна толерантност, промяна на инсулиновата секреция. Тези фактори не могат да бъдат обяснени само като вторични, поради загуба на тегло и загуба на тегло, те могат да бъдат свързани с определено поведение на хранене.

Пациентите с отказ за ядене имат хронична хипогликемия. В литературата са описани хипогликемичните комаси при пациенти с анорексия невроза. Намаляването на съдържанието на инсулин очевидно е свързано със състоянието на хроничното гладуване. Нивото на глюкагон при дългосрочно заболяване остава нормално, увеличава се само в първите дни на отказ от храна. При натоварване с глюкоза неговото ниво не се различава от това на здравите. Анорексията нервоза възниква при млади момичета със захарен диабет. Тогава това е причината за необяснимия ход на заболяването.

Нивото на соматотропин се повишава в случай на тежко състояние на пациентите и значим дефицит на телесно тегло. Има парадоксална реакция с глюкозата. В литературата има съобщения за остеопороза при пациенти с това заболяване, нарушение в системата на калциевия метаболизъм и регулиране на хормоните; в плазмата повишава нивото на холестерол, свободни мастни киселини. От ранните стадии на заболяването се променя състоянието на ензимните системи на черния дроб. Функцията на бъбреците също не остава непокътната - намалена дневна диуреза, клирънс чрез ендогенен креатинин, отделяне на електролити с урина. Тези отклонения, очевидно, са адаптивни по природа.

[4], [5], [6], [7], [8]

Електролитни причини за анорексия

В проучването на електролитния баланс при пациенти с различни форми на анорексия невроза маркиран спад в нивото на калий в плазмата и клетките, вътреклетъчен ацидоза (въпреки че плазмата може да се осъществи алкалоза - пациенти с повръщане, и ацидоза). Внезапната смърт на пациенти с анорексия невроза е свързана с електролитни промени на ниво клетка. Циркулиращия обем кръв се намалява, но по отношение на 1 кг телесно тегло се наблюдава хиперволемия (тя се увеличи с 46% в сравнение с здрави). Става ясно, че има нужда от внимателно доставяне на интравенозни инфузии на такива пациенти. С това описаните случаи на смърт се свързват с неправилно приложена инфузионна терапия.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Патогенеза на анорексия нервоза

В основата на заболяването са психични промени с опит образуването dizmorfofobicheskih, които водят до съзнателно отхвърляне на храната, изразени от загуба на тегло. Хроничен недостиг на полезни хранителни до голяма степен определя клиничната картина на заболяването. Нарушенията на гонадотропин секреция, забавено TSH отговор на TRH, променят секрецията на растежен хормон и кортизол, което предполага, че е налице дефект хипоталамуса. При успешно лечение на заболяването и нормализиране на телесно тегло до нормалното и анормална секреция хормон, което показва, че средно характера на нарушението в региона на хипоталамуса по отношение на загуба на тегло. Въпреки това, често присъствието на преморбидно на някои neyroobmenno-ендокринни синдроми (затлъстяване тип хипоталамуса, първична или вторична аменорея или олигоменорея), както и запазването на аменорея при много пациенти, дори след пълно нормализиране на телесно тегло, и запазването на нарушение на реакцията на плазма LH в кломифен на стимулиране предложи възможно конституционна малоценност на хипоталамо-хипофизната регион, който участва в генезиса на заболяването. Диференциална диагноза трябва да се прави с патологични състояния, водещи до първична и вторична хипопитуитаризъм с изразена загуба на тегло. Необходимо е също така да се премахне първичен ендокринната и соматична патологията, придружено от загуба на тегло.