Причини, патогенеза и епидемиология на дифтерията

Diphtheria се причинява от Corynebacterium diphtheiiae (род Corynebacterium, семейство Corynebacteriaceae) - не образува спори Грам-положителни пръти наподобяват клавикули.

Corynebacterium diphtheriae расте само на специални хранителни среди е най-разпространената лукавична среда). Според нейните биологични свойства Corynebacterium дифтерия разделена на три биоварианти: mittis (40 серотипа), гр Avis (14 серотипа) и в близост до него ШегтесНиз (серотип 4). Основният фактор за патогенността на патогена е образуването на токсини. Нетоксигенните щамове на болестта не причиняват. Дифтериен токсин има всички свойства екзотоксин: thermolability, високата токсичност (второ място ботулинов токсин и тетаничен токсин), имуногенност, антитоксично серумна неутрализация. 

Дифтеритният бацил е стабилен в околната среда: при дифтерия, при битови предмети, при трупове, се запазват около 2 седмици; във вода, мляко - до 3 седмици. Под въздействието на дезинфектанти в нормални концентрации, убива за 1-2 минути, докато кипи - незабавно.

[1], [2], [3], [4], [5]

Патогенеза на дифтерия

Общоприето е, че дифтерия екзотоксин е първичен убиец в дифтерия. Тежките форми на дифтерия в индивида се развиват само при липса или нисък титър на антитоксични антитела. Токсинът, който влиза в кръвта, взаимодейства с клетката чрез свързване с цитоплазмените рецептори.

Дифтериен токсин може да увреди всички клетки, особено при високи концентрации, но най-често засяга прицелните клетки: кардиомиоцити, олигодендроглиоцити, левкоцити.

В експеримента беше показано, че екзотоксинът блокира механизма на карнитин-совалка, който има универсално значение в метаболитната система. Тази концепция беше потвърдена в клиничната практика. Има данни за високата ефективност на употребата на карнитин за лечение и профилактика на миокардит при дифтерия. Тъй блокада карнитин-совалка механизъм токсин нарушени гръбнака път протеини (аминокиселини) метаболизъм на мазнини и въглехидрати, с оглед на факта, че ацетил-СоА не може да премине през цитоплазмената мембрана на митохондриите и влиза в цикъла на Кребс. Клетката започва да изпитва енергийна "глада", в резултат на която се променят основните метаболитни пътища. Като резултат, в случай на тежки лезии в цитозола на клетките напредват повишаване на концентрацията на редуцирани форми на никотинамид аденин динуклеотид, лактатни и водородни йони, гликолиза се инхибира, което може да доведе до декомпенсирано вътреклетъчната ацидоза и клетъчна смърт. Вътреклетъчната ацидоза и високото съдържание на мастни киселини предизвикват активиране на липидната пероксидация. Когато се експресира интензификация пероксидация липидни мембранни структури разрушителни промени водят до необратими промени хомеостаза. Това е един от универсалните механизми на дезорганизация и клетъчна смърт. Поради поражението на целевите клетки при тежка дифтерия се появяват следните патофизиологични промени.

• В първите дни на заболяването развитието на хиповолемия и DIC-синдром е най-важно.
• Победете екзотоксин кардиомиоцити (при пациенти с тежка дифтерия от първите дни на заболяването).
• Поражението на невроните се проявява при всички форми на дифтерия, но при тежка дифтерия характерът на тези промени винаги е масивен и изразен. В допълнение към черепните и соматичните нерви, в случай на тежка дифтерия, се засяга и парасимпатичното разделение на автономната нервна система.

Многофакторна поражение на различни органи и системи (действието на токсина, цитокинова каскада, липидната пероксидация, развитието на различни видове хипоксия, автоимунни процеси, и др.) В клиничната практика проявява развитието на редица синдроми.

Водещите причини за смърт в дифтерия - сърдечна недостатъчност, парализа на дихателните мускули, дифтерия асфиксия дихателни пътища, DIC с развитието на остра бъбречна недостатъчност и / или респираторен дистрес синдром, възрастни и вторична бактериална инфекция, пневмония, сепсис).

Епидемиология на дифтерията

Източник на патогена - пациенти с каквато и да е клинична форма на дифтерия,  както  и бактериални носители на токсигенни щамове. Основният начин за предаване на патогена е във въздуха, възможно е да се свързвате всеки ден (например с дифтерията на кожата), в редки случаи, с храносмилане (мляко). Усещането за дифтерия е универсално, но при някои хора инфекциозният процес протича под формата на асимптоматичен пренос.

Имунитетът при дифтерия е антитоксичен, а не антибактериален. Възможни повтарящи се заболявания и заболявания при ваксиниране, които се срещат по-често  в  лесна форма.

Най-активният източник на инфекция е болните хора. Времето за инфекциозност е индивидуално, определено от резултатите от бактериологичното изследване. Превозвачите са опасни във връзка с по-голямата им в сравнение с болни, липса на клинични симптоми, активен начин на живот. Особено опасни са носителите, страдащи от респираторни инфекции, при които се активира механизмът на предаване на патогена. Средната продължителност на превоза е около 50 дни (понякога повече). Броят на носителите на токсигенни коринебактерии е стотици пъти по-висок от броя на пациентите с дифтерия. В огнищата на дифтерия носители могат да бъдат до 10% или повече от привидно здрави индивиди. Дифтерията се нарича контролирана инфекция, т.е. Честотата на заболеваемостта е висока в случай, че не е проведена масова ваксинация на населението. В миналото и по време на последната епидемия е отбелязана есенно-зимната сезонност. Преди планираната ваксинация, дифтерията се характеризираше с периодичност: честотата на заболеваемост възникваше на всеки 5-8 години и продължила 2-4 години. 90% от пациентите са деца, по време на последната епидемия сред възрастните преобладават.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],