Причини и патогенеза на разширена кардиомиопатия

Различни хипотези за произхода на разширена кардиомиопатия са представени, въпреки това през последните години мнението за многофакторния генезис на болестта все повече се изразява.

В основата на развитието на разширена кардиомиопатия е нарушение на систолното и диастолното функция на миокарда с последващо разширяване на сърдечните кухини, поради увреждане на кардиомиоцитите и заместване образуване фиброза под влиянието на различни фактори (токсини, патогенни вируси, възпалителни клетки, антитела, и т.н.).

В редица творби е демонстрирана връзката между увреждане на миокарда и метаболитни аномалии. Децата са описали случаи на разширена кардиомиопатия, дължащи се на дефицит на карнитин, таурин, селен.

Ролята на генетичните механизми в произхода на разширената кардиомиопатия се доказва от семейните форми на разширена кардиомиопатия, техният дял според някои автори е 20-25%. В молекулярно-генетичните изследвания се открива значителна генетична хетерогенност на семейната форма на разширена кардиомиопатия. Има четири възможни типа наследяване: автозомно доминантно, автозомно рецесивно, свързано с X хромозомата, а също и чрез митохондриална ДНК.

Въз основа на хипотезата virusoimmunologicheskuyu развитие на кардиомиопатия, разумна хипотеза е, че генетично причинени от нарушаване на имунологична реактивност, което води до податливост към инфаркт на вирусна инфекция. Предполага се, че персистиращите вируси индуцират автоимунни процеси, които възникват както срещу вируси, така и срещу естествените протеини. Промяната в антигенните свойства на кардиомиоцитите, причинени от вируса, води до активиране на клетъчни и хуморални ефекторни системи на имунната система, насочени към тяхното елиминиране.

През последните години, най-разпространената възпалителна теория за произхода на разширената кардиомиопатия. Болестта се третира като бавна и скрита от сегашния хроничен миокардит, който е резултат от взаимодействието на миокардна вирусна инфекция и увреден имунен отговор.

Заедно с хроничното възпаление, дължащо се на персистирането на вируси, се обсъжда автоимунен механизъм с вирусно-медииран външен вид на неоантигени и кръстосано реагиращи антитела. Сред многобройните сърдечни антигени, на които могат да се образуват антитела, най-важната роля играят антимиомичните и анти-миозиновите антитела.

Като основен механизъм, водещ до необратимо нарушаване на миокардната контрактилност в DCM, се разглежда апоптоза на кардиомиоцитите.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]