Причини и патогенеза на хроничен тонзилит

Небните сливици са част от имунната система, която се състои от три бариери: лимфокръвна (костен мозък), лимфоинтерстициална (лимфни възли) и лимфоелитна (лимфоидни струпвания, включително сливици, в лигавицата на различни органи: фаринкс, ларинкс, трахея и бронхи, черва). Масата на небните сливици е незначителна част (около 0,01) от лимфоидния апарат на имунната система.

Причината за хроничния тонзилит е патологичната трансформация (развитие на хронично възпаление) на физиологичния процес на формиране на имунитет в тъканта на палатинните сливици, където нормално ограничен възпалителен процес стимулира производството на антитела.

Причини за хроничен тонзилит

В небните сливици инфекцията влиза в контакт с имунокомпетентни клетки, които произвеждат антитела. Лимфоидната тъкан е проникната през множество цепнатини - крипти, чиито стени са покрити с 3-4 слоя епител, като на много места епителът липсва в островчета (области на т.нар. физиологична ангулация). Чрез тези деепителизирани островчета микроорганизмите проникват до криптите и контактуват с клетките на сливиците. Всяка небна сливица съдържа 18-20 крипти, които проникват в нейния паренхим и освен това се разклоняват дървовидно. Площта на стените на всички крипти е огромна: около 300 cm² ⁽ площта на фаринкса например е 90 cm² ⁾. Микрофлората от устата и фаринкса прониква в криптите, а лимфоцитите - от паренхима на сливиците. Микроорганизмите навлизат в сливиците не само през деепителизирани островчета, но и през епитела на стените на криптите, образувайки ограничено, т.нар. физиологично възпаление в париеталната област. Живите микроорганизми, техните мъртви тела и токсини са антигени, които стимулират образуването на антитела. По този начин, в стените на криптите и лимфоидната тъкан на сливиците (заедно с цялата маса на имунната система) се формират нормални имунни механизми. Тези процеси са най-активни в детската и юношеската възраст. Имунната система на организма обикновено поддържа активността на физиологичното възпаление в сливиците на ниво, не повече от достатъчно, за да образува антитела към различни микробни агенти, навлизащи в криптите. Поради определени локални или общи причини, като хипотермия, вирусни и други заболявания (особено повтарящ се тонзилит), отслабването на имунната система, физиологичното възпаление в сливиците се активира, вирулентността и агресивността на микробите в криптите на сливиците се увеличават. Микроорганизмите преодоляват защитната имунна бариера, ограниченото физиологично възпаление в криптите става патологично, разпространявайки се в паренхима на сливиците. Авторадиографското изследване на сливиците при здрав човек и при пациент с хроничен тонзилит потвърждава образуването на инфекциозен фокус по време на развитието на заболяването.

Сред бактериалната флора, която постоянно вегетира в палатинните сливици и причинява, при определени условия, появата и развитието на хроничен тонзилит, могат да се намерят стрептококи, стафилококи и техни асоциации, както и пневмококи, грипни бацили и др. Тези микроорганизми започват да колонизират сливиците веднага след раждането на детето, като носителството на отделните щамове може да варира: от 1 месец до 1 година.

Бета-хемолитичният стрептокок от група А и вириданс стрептокок играят значителна роля в развитието на хроничен тонзилит и неговите усложнения. Делът на стрептококите като етиологичен фактор на хроничния тонзилит при деца е 30%, при възрастни - до 15%. По-рядко се откриват стрептококи от серологични групи C и J.

Важен фактор за развитието на хроничен тонзилит се счита предразположеността към това заболяване в семейства, които имат по-висока честота на носителство на стрептококи и разпространение на хроничен тонзилит, отколкото в популацията. Значението на стрептококовата инфекция за развитието на хроничен тонзилит се намалява от факта, че тази инфекция често става причина за съпътстващи общи заболявания, сред които най-често срещани са ревматизъм с увреждане на сърцето и ставите, гломерулонефрит и много други. В тази връзка 10-та Международна класификация на болестите разграничава „Стрептококов тонзилит“ (код съгласно МКБ-10 - J03.0).

Стафилококът, който често се среща при хроничен тонзилит, трябва да се разглежда като съпътстваща инфекция, но не като етиологичен фактор в процеса на развитие на фокална инфекция. При хроничен тонзилит се откриват и облигатни анаеробни микроорганизми, както и вътреклетъчни и мембранни паразити: хламидия и микоплазма, които понякога могат да участват във формирането на хроничен тонзилит под формата на микробни асоциации с „традиционни“ патогени.

Участието на вирусите в развитието на хроничен тонзилит се определя от факта, че под тяхно влияние се извършва преструктуриране на клетъчния метаболизъм, синтезират се специфични ензими, нуклеинови киселини и протеинови компоненти на вируса, при което защитната бариера се разрушава и се отваря път за проникване на бактериалната флора, която образува фокус на хронично възпаление. По този начин вирусите не са пряката причина за развитието на възпаление на сливиците, те отслабват антимикробната защита и възпалението възниква под влияние на микробната флора.

Най-честите причини за хроничен тонзилит са аденовируси, грипни и парагрипни вируси, вирус на Епщайн-Бар, херпесен вирус, ентеровируси от серотипове I, II и V. В ранното детство вирусните инфекции се наблюдават по-често - до 4-6 пъти годишно.

В повечето случаи началото на хроничен тонзилит е свързано с един или повече тонзилити, след което острото възпаление в небцето става хронично. По време на тонзилит се активира условно патогенната преходна микрофлора, вегетираща върху лигавицата, включително в криптите на сливиците, нейната вирулентност се увеличава и тя прониква в паренхима на сливицата, причинявайки инфекциозен и възпалителен процес. В този случай се потискат както специфични, така и неспецифични фактори на естествената резистентност на макроорганизма. Нарушава се локалното кръвообращение, увеличава се пропускливостта на съдовата стена, намалява се нивото на неутрофилите и фагоцитните клетки, настъпва локална имунодепресия и в резултат на това се активира преходна микрофлора, развива се остро, а след това и хронично възпаление.

Когато се развие хронично възпаление в сливиците, вегетативните микроорганизми повишават своята вирулентност и агресивност, като произвеждат екзо- и ендотоксини, като по този начин причиняват токсико-алергични реакции. Микрофлората при хроничен тонзилит прониква дълбоко в паренхима на сливиците, лимфните и кръвоносните съдове. Авторадиографията е показала, че при токсико-алергичната форма на хроничен тонзилит, живата и размножаваща се микрофлора прониква в паренхима на сливиците, в стените и лумена на съдовете. Тези патогенетични характеристики обясняват моделите на поява на често срещани токсико-алергични реакции и заболявания, свързани с хроничен тонзилит.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Патогенеза на хроничен тонзилит

Хроничният тонзилит е класически пример за фокална инфекция, която се основава на развитието на инфекциозен агент в палатинните сливици и реакциите към него в отдалечени органи и системи на тялото. Необходимо е да се вземе предвид, че палатинните сливици нямат изолирани функции, присъщи само на тях, а участват само в работата на лимфо-епителната система, заедно с многобройни други идентични лимфни образувания на тялото. От тази позиция, познавайки основните модели на патогенезата на хроничния тонзилит, е лесно да се разбере формирането на основните прояви на заболяването.

Патогенезата на фокалната инфекция в сливиците се разглежда в три посоки: локализация на огнището, характер на инфекцията и възпалението и защитни механизми. Едно от обясненията за изключителната активност на метастазирането на инфекцията от хронично тонзиларно огнище (в сравнение с други локализации на фокална инфекция) е наличието на широки лимфатични връзки на сливиците с основните органи за животоподдържане, през които директно се разпространяват инфекциозни, токсични, имуноактивни, метаболитни и други патогенни продукти от огнището на инфекцията. В патогенезата на хроничния тонзилит особено значение имат лимфатичните връзки със сърдечната област; тяхното наличие е установено в анатомични и патофизиологични изследвания. Това може да се потвърди и от ембриологични данни за близостта на зачатъците на сърцето и фаринкса в ембриона. Това хвърля светлина върху разбирането на механизма на възникване на тонзилокардиални връзки при формирането на патологията.

Лимфните връзки на сливиците и мозъчните центрове са много важни за разбирането на патологията: хипофизната жлеза, ганглиите на блуждаещия нерв и вегетативната нервна система, което е потвърдено в експериментални изследвания. В клиничната практика е добре известно, че след обостряне на хроничен тонзилит често настъпват промени в инервацията на сърцето, а извън обострянето във огнището на инфекцията често се наблюдават нарушения на екстракардиалната регулация. Такива функционални нарушения създават предпоставки за по-дълбоко органично увреждане на сърцето поради въздействието на патогенни агенти на стрептококи или други компоненти от огнището на инфекцията в сливиците.

Сравнението с други локализации на хронична фокална инфекция показва, че няма други подобни на хроничния тонзилит по отношение на широчината и броя на анатомичните връзки с жизненоважни органи и по отношение на хроничната „инкубация“ на микрофлората в организма. Добре познатите хронични огнища на инфекция в зъбите, темпоралните кости, вътрешните органи имат известна тежест на протичане, но не предизвикват такова разпространение на инфекцията в целия организъм.

Интерес представлява разпространението на патологичния процес към органи, които нямат директни лимфатични връзки със сливиците, като например бъбреците. Честотата на тонзилореналните усложнения е стотици пъти по-ниска от сърдечните или ревматичните усложнения като цяло. Въпреки това, дори и в този случай, някои патогенетични модели са характерни за лезии с директни лимфатични връзки. По-специално, експерименти върху кучета показват, че появата на възпаление в сливиците (както инфекциозно, така и неинфекциозно) е съпроводена с промени както в сърцето, така и в бъбреците, където ефективният кръвен поток е нарушен (забавен) в различна степен. В същото време се наблюдават сходства в това, че рецидивите на остро възпаление в сливиците са съпроводени с функционални нарушения в бъбреците под формата на забавяне на кръвния поток: това създава условия за появата на нефритен синдром - възпаление на бъбречните гломерули. Изследванията на бъбречния кръвен поток чрез интрамускулно приложение при пациенти с хроничен тонзилит, особено след последващ тонзилит, позволиха да се идентифицират тонзилогенни функционални нарушения.

Важна връзка в патогенезата на хроничния тонзилит (тясно свързана с локализацията на мястото на инфекцията) се считат за своеобразните модели на хронично възпаление в областта на сливиците с участието на бета-хемолитичен стрептокок, който се отличава с изключителна агресия в организма, нехарактерна за други микроорганизми.

Отличителна черта на хроничното възпаление в сравнение с острата е продължителността на протичането му, която не е ограничена до определен период от време. За разлика от острото възпаление, хроничното възпаление няма стадии, а границата, разделяща острия процес от хроничния, е неясна и се определя от такава характеристика като намаляване на тежестта на възпалението. В този случай последният етап - възстановяването - не настъпва. Причината за такава непълнота на острото възпаление се счита за недостатъчност (слабост) на проявите на защитни свойства във фокуса на възпалението. Хроничното фокално възпаление се превръща в източник на постоянно разпространение на инфекциозни, токсични и метаболитни продукти в регионалния и общия кръвен поток, което предизвиква обща реакция и превръща локалния процес в общо заболяване.

Следващата характеристика на фокалната инфекция на сливиците се счита за свойствата на микрофлората на фокуса, които играят решаваща роля в интоксикацията и образуването на токсико-алергична реакция в организма, което в крайна сметка определя характера и тежестта на усложненията на хроничния тонзилит. Сред всички микроорганизми, открити в сливиците при хроничен тонзилит и вегетиращи в криптите, само бета-хемолитичните и до известна степен зеленеещите стрептококи са способни да образуват агресивен фокус на инфекцията по отношение на отдалечени органи, бета-хемолитичният стрептокок и продуктите от неговата жизненоважна дейност са тропични към отделни органи: сърцето, ставите, мозъчните обвивки и са тясно свързани с цялата имунологична система на организма. Друга микрофлора в криптите на сливиците се счита за съпътстваща.

В патогенезата на хроничния тонзилит съществена роля играят нарушенията на защитния механизъм за ограничаване на огнището на възпаление. Същността на бариерната функция е локалното потискане на инфекциозните агенти и ограничаване на огнището на инфекцията чрез защитен клетъчно-съдов вал. Това защитно свойство се губи при последователни повторения на остро възпаление, намалена реактивност на организма, агресивна инфекция и др. Когато бариерната функция е частично или напълно загубена, огнището на възпалението се превръща във входна врата за инфекцията и тогава увреждането на специфични органи и системи се определя от реактивните свойства на целия организъм и отделните органи и системи. При тези условия тонзиларните усложнения се появяват по-често по време на обостряния на хроничен тонзилит, въпреки че могат да се появят и в периода между обострянията във огнището на възпалението.

Говорейки за патогенезата на хроничния тонзилит, е важно също да се отбележи, че естествената роля на палатинните сливици във формирането на имунитета е напълно изкривена, тъй като по време на хронично възпаление в сливиците се образуват нови антигени под въздействието на патологични протеинови комплекси (вирулентни микроби, ендо- и екзотоксини, продукти от разрушаване на тъкани и микробни клетки и др.), което причинява образуването на автоантитела срещу собствените тъкани.

Патологична анатомия

Морфологичните промени в палатинните сливици при хроничен тонзилит са толкова разнообразни, колкото и неговите патогенетични механизми, и са в пряка корелация с последните. Основният патологичен анатомичен макро-признак на хроничния тонзилит е така наречената твърда хипертрофия, причинена от развитието на съединителна тъкан между лобовете на заразените сливици, така че те се усещат като плътни, сраснали белези с околните тъкани, които не могат да бъдат „изместени“ от своите ниши. „Меката“ хипертрофия трябва да се разграничава от „твърдата“ хипертрофия, когато палатинните сливици са уголемени, но в тях няма възпалителни промени, а наблюдаваната хипертрофия се отнася до нормогенетично състояние, осигуряващо множество физиологични и имунни функции на сливиците. Хроничният тонзилит обаче може да бъде съпроводен и с атрофия на палатинните сливици, причинена от токсично потискане или пълно изчезване на регенеративния процес на паренхима им, който се замества от склероза и белези в локусите на умиращи фоликули и гранули. Както отбелязва Б. С. Преображенски (1963), размерът на палатинните сливици не е абсолютен признак на хроничен тонзилит, тъй като в редица случаи може да се наблюдава увеличение на размера им, особено при деца с лимфатично-хипопластична диатеза.

Патологичните промени в палатинните сливици при хроничен тонзилит се развиват постепенно и най-често започват от повърхностните им тъкани, които влизат в контакт с външни патогенни фактори. Несъмнено обаче решаващият фактор, допринасящ за развитието на патологични промени в палатинните сливици, е структурата и дълбочината на лакуните, особено прекомерното им разклоняване в паренхима на сливицата. В някои случаи лакуните са особено дълбоки, достигайки до капсулата на сливицата. В тези случаи белеговата тъкан в перитонзиларната област се развива особено интензивно, което нарушава кръвоснабдяването на сливиците и лимфния отток от тях, като по този начин влошава протичащия в тях възпалителен процес.

От голямо клинично и диагностично значение е патологичната класификация на морфологичните промени, настъпващи в палатинните сливици при хроничен тонзилит, дадена от Б. С. Преображенски (1963), която може да служи като пример за дидактическа техника при разработването на органичната основа на различни форми на хроничен тонзилит от млади специалисти.

Според тази класификация, хроничният тонзилит може да се прояви в следните форми:

1. лакунарен или криптогенен хроничен тонзилит, характеризиращ се с хронично възпаление на лигавицата на лакуните и съседния паренхим; проявяващ се със симптом на Зак;
2. хроничен паренхиматозен тонзилит, при който основните промени се развиват в паренхима на сливицата с образуване на малки или по-големи абсцеси, които впоследствие се трансформират в белегова тъкан. Понякога при хроничен тонзилит в дебелината на сливицата се развива хроничен абсцес, който по правило представлява крипта, изпълнена с гной и казеозни маси със заличен изход на повърхността на сливицата - интратонзиларен абсцес;
3. Лакунарно-паренхиматозният (тотален) хроничен тонзилит се наблюдава с еднакви патоморфологични прояви на форми "а" и "б"; трябва да се отбележи, че най-често хроничният тонзилит започва с лакунарен процес, който след това преминава към паренхима на сливицата, следователно форма 3 винаги завършва с тотална лезия на палатинните сливици, която в патогенетичен и патоморфологичен план приема формата на гъба, чиято строма е съединителна тъкан, а съдържанието е гной, детрит, казеоза, тела на мъртви и активни микроорганизми, които отделят своите ендо- и екзотоксини в околната среда;
4. Хроничният склеротичен тонзилит е специална форма на патологично състояние на палатинните сливици, което е последният етап от развитието на хронично възпаление в паренхима на сливицата, характеризиращо се с множество белези на нейния паренхим и капсула с множество малки и големи капсулирани „студени“ абсцеси; като самостоятелна форма, която няма нищо общо с хроничния тонзилит, склерозиращата атрофия на палатинните сливици се наблюдава в напреднала възраст като една от инволюционните възрастови прояви на лимфаденоидната тъкан в организма; характеризира се със заместване на паренхима на сливицата със съединителна тъкан, значително намаляване на размера до пълно изчезване на палатинните сливици, обща атрофия на лигавицата на фаринкса и редица признаци, описани по-горе.

Горното може да бъде допълнено с известна информация за това как могат да прогресират описаните по-горе патологични форми на хроничен тонзилит и какви са някои клинични прояви на възникващите промени. Така, когато изходът на криптата е запушен при криптогенен хроничен тонзилит, не се наблюдават значителни общи или локални нарушения. Тази форма на тонзилит е много често срещана. Единствените оплаквания на пациентите с тази форма са гнилостна миризма от устата и периодично възникващи абсцеси в сливиците със застой на казеозни маси в лакуните. Може да се появи лека дрезгавост на гласа или монохордит от страна на по-изразени патологични прояви на хроничен криптогенен казеозен тонзилит. След отстраняване на казеозни маси от застоялата крипта, горните симптоми изчезват безследно, докато тези маси се натрупат отново. При тази форма на хроничен тонзилит нехирургичното или „полухирургично“ лечение обикновено се ограничава до. Въпреки това, именно тази форма на хроничен тонзилит често се усложнява от появата на ретенционни кисти на сливиците, които възникват в дълбините на криптата, изолирани от фаринкса чрез фиброзна диафрагма. С натрупването на детрит в криптата, тези кисти се увеличават по размер (от оризово зърно до лешник), достигайки повърхността на сливицата под формата на гладко сферично образувание, покрито с лъскава лигавица с белезникаво-син цвят. Такава киста (обикновено единична) може да персистира с години, без да причинява особен дискомфорт на „собственика“. С течение на времето съдържанието на ретенционната киста на сливицата претърпява дехидратация и импрегниране с калциеви соли и, бавно увеличавайки се до размера на лешник или повече, се трансформира в камък в сливицата, който се усеща при палпация като плътно чуждо тяло. Достигайки повърхността на лигавицата, това калцифициране я улцерира и пада във фарингеалната кухина.

Хроничният паренхиматозен тонзилит се характеризира с периодични обостряния, протичащи под формата на остър вирусен, микробен или флегмонозен тонзилит. Същата тази форма, достигнала състояние на декомпенсиран хроничен тонзилит, най-често играе ролята на фокална инфекция при различни метатонзиларни усложнения.