Причини и патогенеза на хроничен тонзилит

Палатин сливици - част от имунната система, която се състои от три бариери: лимфен-кръвта (костен мозък), лимфни-интерстициална (лимфни възли) и лимфен elitelialnogo (лимфоидни натрупвания, включително амигдалата, в лигавицата на различни органи: фаринкса, ларинкса, трахеята и бронхите, червата). Мас сливиците е малка част (около 0.01) лимфоидна апарат на имунната система.

Причината за хронична ангина - патологична трансформация (развитие на хронично възпаление) физиологичен процес в образуването на сливиците имунните тъкани, когато са налични обикновено ограничава процес възпаление стимулира производството на антитела.

Причини за хроничен тонзилит

В палататните сливици контактува инфекцията с имунокомпетентни клетки, които продуцират антитела. Лимфоидната тъкан е осеян с множество слотове - крипти, чиито стени са покрити с 3-4 слоя на епитела, на много места не съществуват епитела острови (области на така наречената физиологична angizirovaniya). Чрез тези де-епителизирани островчета, микроорганизмите проникват в криптата и контактуват с тонзилните клетки. Всеки палатинен тонзил съдържа 18-20 крипта, проникващи в неговия паренхим и освен това дърво-разклонение. Площта на повърхността на стената на криптите е огромен: около 300 cm ² (фаринкса площ, например, равна на 90 см ² ). Криптите проникват в микрофлората от устата и фаринкса и от паренхима на сливиците - лимфоцитите. Микроорганизмите в амигдалата не само чрез deepitelizirovannye острови, но също така и през стените на епитела на крипта, които са в района на стената ограничен, така наречените физиологични възпаление. Живите микроорганизми, техните мъртви тела и токсини са антигени, които стимулират образуването на антитела. По този начин, в стените на криптите и лимфоидна тъкан сливиците (заедно с цялата маса на имунната система) е образуването на нормални имунни механизми. Тези процеси са най-активни в детската и младежката възраст. Имунната система на организма, обикновено запазва физиологичната активност на възпаление и сливиците на нивото на не повече от достатъчно за образуването на антитела срещу различни микробни агенти, влизащи в криптата. С оглед на някои общи или местни причини, като участника хипотермия, вирусни и други заболявания (особено повтаря ангина), които отслабват имунната система, възпаление на сливиците физиологичен активирани, повишава вирулентността на бактерии и агресивност в сливиците крипти. Микроорганизми преодоляване защитна имунна бариера, ограничен физиологичен възпаление в криптите става патологичен, удължаване на сливиците паренхима. Авторадиографските учебни сливици при здрави хора и пациенти с хроничен тонзилит потвърждават образуването на източника на инфекция в развитието на болестта.

Сред бактериална флора постоянно вегетиращи в Палатин сливици и причина при определени обстоятелства появата и развитието на хронична ангина, може да бъде стрептококи, стафилококи и тяхната връзка, и пневмококи, грип Bacillus и други. Тези микроорганизми започват да колонизират сливиците веднага след раждането, шейна отделен щамовете могат да бъдат различни: от 1 месец до 1 година.

В развитието на хроничния тонзилит и неговите усложнения важна роля играят бета-хемолитичният стрептокок от група А и зеленият стрептокок. Streptococcus споделя като етиологичен фактор за хроничен тонзилит при деца 30%, при възрастни - до 15%. По-рядко, стрептококови серогрупи C и J.

Важен фактор за развитието на хроничен тонзилит и да намерят предразположеност към заболяването в семейството, които имат по-висока честота и разпространение на превоз на Streptococcus аденоиден заболяването в сравнение с населението. Значимостта на стрептококова инфекция в развитието на хронична ангина snizana на факта, че това е тази инфекция често е причина за конюгата на общи заболявания, сред които най-често се счита ревматизъм с сърдечно заболяване и ставите, гломерулонефрит, и много други. В тази връзка на Десетата международна класификация на болестите се дава "Стрептококов тонзилит" (код за ICD-10 - J03.0).

Честото хроничен тонзилит стафилококи трябва да се разглежда като съпътстваща инфекция, но не и като етиологичен фактор и за развитието на фокусна инфекция. При хронична ангина откриване и задължи анаероби и вътреклетъчно и мембрана паразити хламидия и микоплазма, която понякога може да участва в образуването на хронична ангина под формата на микробни асоциации с "традиционни" патогени.

Участие на вируси в развитието на хронична ангина определя, че при тяхното действие се променя клетъчния метаболизъм се синтезират специфични ензими, нуклеинови киселини и протеинови компоненти на вируса, в който унищожаването на защитната преграда, и дава възможност за проникване на бактериална флора, която образува цел на хронично възпаление, като по този начин начин, вируси не са пряка причина за възпаление на сливиците, те отслабват антимикробна защита и възпаление <случва под Излагането на микробна флора.

Най-честата поява на хроничен тонзилит допринесе аденовируси, грипни вируси, парагрипни, Епщайн-Бар вирус, херпес вируси, znterovirusy I, II и V серотипове. В ранното детство вирусната инфекция се наблюдава по-често - до 4-6 пъти годишно.

В повечето случаи настъпването на хроничен тонзилит е свързано с един или повече тонзилити, след което възниква хронично възпаление и палатинови тонзили. Опортюнистични преходни микрофлора вегетиращ на лигавицата, включително в криптите на сливиците, тонзилит през активиран, увеличава вирулентност, и прониква в паренхима на сливиците, което води до инфекциозна-възпалителен процес. В този случай възниква потискане както на специфичните, така и на неспецифичните фактори на естествената устойчивост на макроорганизма. Disturbed кръвообращението, повишава съдовата пропускливост, намалява нивото на неутрофили, фагоцити, проявява локален имуносупресия, и като следствие, активирането на преходно микрофлора развива остра и след хронично възпаление.

При образуването на хронично възпаление в сливиците растителните микроорганизми повишават тяхната вирулентност и агресивност чрез производството на екзо- и зодотоксини, като по този начин причиняват токсични алергични реакции. Микрофлората с хроничен тонзилит прониква дълбоко в паренхима на сливиците, лимфните и кръвоносните съдове. С помощта на авто-рентгрографията е установено, че в случай на токсично-алергична форма на хроничен тонзилит живата и умножаващата се микрофлора прониква в паренхима на сливиците, в стените и лумена на съдовете. Тези патогенетични характеристики обясняват моделите на общи токсични алергични реакции и са свързани с хронични тонзилитни заболявания.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Патогенеза на хроничен тонзилит

Хроничният тонзилит е класически пример за фокална инфекция, която се основава на развитието на инфекциозен агент в палатинните тонзили и реакцията към него и далечните органи и системи на организма. Трябва да се има предвид, че палатинните тонзили нямат отделни функции, характерни само за тях, те участват само в лимфо-епителната система заедно с други многобройни идентични лимфни образувания на тялото. От тези позиции, знаейки основните модели на патогенезата на хроничния тонзилит, е лесно да се разбере образуването на основното проявление на болестта.

Патогенезата на фокална инфекция в сливиците се разглежда в три направления: фокус локализация, естеството на инфекция и възпаление и защитни механизми. Едно от обясненията за изключителната активност на метастазирал инфекция на хронична сливиците фокус (в сравнение с други локализации фокусно инфекция) разгледа наличието на широки лимфни вратовръзки сливици с основни тела животоподдържащи, които пряко се отнасят за инфекциозни, токсични, имуноактивен, метаболитни и други патогенни продукти от мястото на инфекцията. В патогенезата на хроничен тонзилит е особено важно лимфна връзка с района на сърцето, тяхното присъствие е установено в анатомичните и патофизиологични проучвания. Доказателство за това може да послужи като все повече и ембриологични данни на близостта на сърцето и гърлото Маркерите в ембриона. Това проявява светлина върху разбирането на механизма на появата на тонзило-кардиални връзки при формирането на патология.

Много важно за разбирането на патологията на лимфните връзки на сливиците и центровете на мозъка: хипофизната жлеза, ганглията на вулгарния нерв и автономната нервна система, което се потвърждава в експерименталните изследвания. В клиничната практика е добре известно, че след екзацербация на хроничен тонзилит често се наблюдават промени в сърдечната недостатъчност и нарушенията на извънкардиологичното регулиране често се наблюдават извън екзацербцията в центъра на инфекцията. Тези функционални разстройства създават предпоставки за по-дълбоко органично увреждане на сърцето поради излагане на патогенни агенти на стрептококи или други компоненти от фокуса на инфекцията в сливиците.

Сравнение с други локализации на хронична инфекция фокусно показва, че като хроничен тонзилит ширина и кратност на анатомични отношения с органите на препитание и хронични заболявания "инкубационен" на микрофлората в организма не е нищо повече. Добре известни хронични огнища на инфекция в зъбите, временни кости, вътрешни органи имат определена тежест на курса, но такова разпространение на инфекция не причинява на тялото.

Интерес представлява разпространението на патологичния процес на органите, които нямат директни лимфогенни връзки към сливиците, например, към бъбреците. Честотата на тонзило-бъбречните усложнения е стотици пъти по-малка от сърдечната или ревматичната. В този случай, обаче, някои от патогенезата, присъща на лезии с директни лимфогенни връзки, са характерни. По-специално, в експериментите на кучета показва, че появата на възпаление на сливиците (като инфекциозни и неинфекциозни) се придружава от промени в сърцето и бъбреците, където се разрушават различни степени (забавя) ефективното кръвообращението. Наблюдаваният сходството в това, че повтарянето на остро възпаление на сливиците придружени от функционални нарушения на бъбреците под формата на бавно кръвен поток: това създава условия за появата на нефритен синдром - възпаление на гломерулите. Изследванията на бъбречния кръвоток чрез интрамускулно инжектиране при пациенти с хроничен тосилит, особено след редовна ангина, показват разстройства на функцията на сливиците.

Важен връзка в патогенезата на хронична ангина (тясно свързана с локализиране на източника на инфекция) се счита уникални модели на хронично възпаление в сливиците огнище с бета-хемолитични стрептококи, различни от изключение, не са типични за други микроорганизми, агресия в тялото.

Отличителна черта на хронично възпаление в сравнение с остра разгледа продължителността на курса не ограничено до определен период от време, за разлика от остър, хроничен възпаление не постановка, и границата отделяне на остър процес от хронична, размита и се определя от такава характеристика, като намаляване на тежестта на възпалението. Последният етап - възстановяване - не се случва. Причината за това се счита непълноти остро възпаление недостатъчност (слабост) показва в защитните свойства на възпаление. Разкъсана облачност хронично възпаление става постоянен източник на разпространение на регионалните и инфекции на кръвта, и токсични метаболитни продукти, които причиняват цялостна реакция и се превръща в местен процес за общото заболяването.

Друга особеност на сливиците фокална инфекция намери свойства огнището микрофлора, които играят ключова роля в образуването на токсични и токсични-алергични реакции в организма, които в крайна сметка се определя от естеството и тежестта на усложненията на хронична ангина. Сред микроорганизмите, открити в сливиците в хроничен тонзилит и вегетиращи в криптите, само бета-хемолитични, и до каква степен zelenyaschy стрептококи са способни да образуват агресивен спрямо отдалечени органи източник на инфекция, бета-хемолитичен стрептокок и продуктите на живота му тропик на отделните органи : сърцето, ставите, церебралните мембрани и са тясно свързани с цялата имунологична система на тялото. Друга микрофлора в криптовете на сливиците се счита за съпътстваща.

В патогенезата на хроничния тонзилит, важна роля играят нарушенията на защитния механизъм за ограничаване на фокуса на възпалението. Същността на бариерната функция е локалното подтискане на патогените на инфекцията и делимитирането на фокуса на инфекцията чрез защитна клетка-съдова вала. Това защитно свойство се губи по време на последователни повторения на остро възпаление, намалена реактивност, агресивни инфекции и др. Когато частично или напълно загубен бариерната функция, възпалително фокус се превръща във входната порта за инфекция, и по този начин липсата на специфични органи и системи дефинирани реактивни свойства на цялото тяло и индивида органи и системи. При тези състояния, усложненията на тонуса се появяват по-често при обостряне на хроничен тонзилит, въпреки че могат да се появят в периода между екзацербациите в центъра на възпалението.

Говорейки за патогенезата на хроничен тонзилит, също така е важно да се отбележи, че естествената роля на сливиците в образуването на имунитета напълно нарушена, както в хронично възпаление на сливиците в образуването на нови антигени под влиянието на патологични протеинови комплекси (вирулентни микроби, едно- и екзотоксини, и продуктите от разграждането тъкан на микробен клетки и др.), което води до образуването на автоантитела срещу собствените тъкани.

Патологична анатомия

Морфологични промени на сливиците в хронична ангина са толкова разнообразни, тъй като неговите патогенни механизми, и са в пряка връзка с него. Основната pathoanatomical makropriznakom хроничен тонзилит е така наречения твърд хипертрофия, причинени от развитието на заразените сливиците между своите парчета на съединителната тъкан, така че те като че ли да се чувстват здраво, спойка на околните тъкани белези, които не могат да бъдат "разместване" на своите ниши. От "твърда", за да бъдат разграничени хипертрофия "меки" хипертрофия, когато сливиците са уголемени, но те не са възпалителни изменения и наблюдаваната хипертрофия отнася до normogeneticheskomu и гарантира, че многобройни физиологични и имунната функция на сливиците. Обаче в хроничния тонзилит може да възникне поради сливиците атрофия генотоксични инхибиране или пълно изчезване на процеса на регенерация на своята паренхим, който идва да замени втвърдяването и белези на локуси загине фоликул и гранули. Както е отбелязано B.S.Preobrazhensky (1963), размера на сливиците не е абсолютен признак за хроничен тонзилит, както може да се наблюдава увеличение на размера в редица случаи, особено при деца с хипоплазия limfatiko-диатеза.

Патоморфологичните промени на палатинните тонзили при хроничен тонзилит се развиват постепенно и най-често започват с техните повърхностно разположени тъкани в контакт с външни патогенни фактори. Но, разбира се, решаващ фактор, допринасящ за развитието на патологични промени в сливиците, които играят структура и дълбочината на пропуските, особено тяхната прекомерна клонове в паренхима на сливиците. В някои случаи празните места са особено дълбоки, достигайки капсулите на сливиците. В тези случаи белегът от белег в региона на перитонила, който нарушава кръвоснабдяването на сливиците и лимфен дренаж от тях, особено засилва възпалителния процес, който се случва в тях, е особено интензивен.

Важно клинично-диагностична стойност има Патологични Класификация морфологични промени, настъпващи в сливиците хронична ангина, намалена B.S.Preobrazhenskim (1963), е в състояние да служи като пример в развитието на дидактически получаващи млади специалисти органични основи на различни форми на хронична ангина.

Според тази класификация, хроничният тонзилит може да възникне в следните форми:

1. лакунарен или криптогенен хроничен тонзилит, характеризиращ се с хронично възпаление на лигавицата на празнините и прилежащия паренхим; е знак на Зах;
2. паренхимни хронична ангина, където основните промени развиват в паренхима на сливиците с образуването на малки или по-големи абсцеси, след това трансформира в съединителна тъкан. Понякога хронична ангина дебел в сливиците развиват хроничен абсцес, който обикновено е изпълнен с гной и казеоза крипта с повърхност заличени добив сливиците - intratonzillyarny абсцес;
3. lacunary-паренхимни (общо) хроничен тонзилит случва с еднакви форми патологични прояви "а" и "б"; трябва да се отбележи, че най-често хроничен тонзилит започва процес лакунарен, минаваща след това на паренхима на амигдалата, така форма 3 винаги завършва с пълно поражение на сливиците, което е патогенен и патологична отношение е под формата на гъба, стромата, който е на съединителната тъкан, и съдържанието - гной, детрит , казеация, мъртви тела и действието на микроорганизми, освобождавайки в околната среда им ендо- и екзотоксини;
4. хронична ангина склеротични - специална форма на патологично състояние на сливиците, е последният етап от хронично възпаление в паренхима на амигдалата, която се характеризира с множество си белези паренхим и капсулата с множество малки и големи капсулирани "студени" абсцеси; като самостоятелна форма, която няма нищо общо с хронична ангина, склерозиращ атрофия на сливиците настъпва в напреднала възраст, като един от проявите на възраст инволюция limfoadenoidnoy тъкан в тялото; се характеризира с заместването на съединителната тъкан паренхим на амигдалата, значително намаляване в размер до пълното изчезване на сливиците, фаринкса обща атрофия на лигавиците и редица функции, описани по-горе.

Казаното по-горе може да бъде допълнено с някаква информация за това, как може да напредва описано по-горе патологични форми на хроничен тонзилит, както и какви са някои от клиничните прояви настъпили промени. Така, когато криптичният порт се блокира при криптогенен хроничен тонзилит, не се наблюдават значителни общи и локални смущения. Тази форма на тонзилит е много често. Единствените оплаквания на пациенти с тази форма са гнил дъх и рецидивиращи язви в сливиците казеоза по време на стагнация на пропуските. То може да бъде лесно пресипналост monochord или от страната, по-изразени патологични прояви на хронична криптогенен случаен amigdalita. След отстраняването на каусните маси от застоялата крипта горните симптоми напълно изчезват до ново натрупване на тези маси. С тази форма на хроничен тонзилит обикновено се ограничава до не-оперативно или "полухирургично" лечение. Въпреки това, тази форма на хроничен тонзилит често се усложнява от появата mindalikovyh кисти на задържане, които възникват в дълбочината на криптите изолирани от гърлото влакнеста мембрана. Тези кисти като натрупването на детрит в увеличението на крипта в размер (от ориз зърно лешник), достигат до повърхността на амигдала под формата на образуване на гладка сферична, лъскава лигавица покритие белезникав синьо. Такава киста (обикновено единична) може да продължи години наред, без да предизвиква особени притеснения за "собственика". С течение на времето съдържанието на кисти задържане mindalikovoy претърпява дехидратация и импрегниране на калциеви соли и по-бавно увеличаване на размера на лешник или повече, се превръщат в рок mindalikovy усети чрез палпация като гъста чуждо тяло. Достигайки до повърхността на лигавицата, този калцит я усеща и попада в областта на фаринкса.

Хроничният паренхимен тонзилит се характеризира с периодични екзацербации, настъпващи под формата на остра вирусна, микробиална или флегмонна ангина. Същата форма, стигаща до състоянието на декомпенсиран хроничен тонзилит, често играе ролята на фокална инфекция при различни метатоносни усложнения.