Медицински експерт на статията
Нови публикации
Патогенеза на имунна хемолитична анемия
Последно прегледани: 11.04.2020
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Автоимунна хемолитична анемия се разглежда като един вид състояние "disimmuniteta", свързани с недостиг на тимуса, получени популации на супресорни клетки, сътрудничество нарушение на клетките по време на реакция и външен вид клонинг автоагресивни имуноцитите имунни (неразпространение "незаконно" клонинг имунологично компетентни клетки, които са загубили способността да разпознават собствените антигени) , Намаляване на броя на Т-лимфоцити в кръвта се придружава от повишени количества на В и нула лимфоцити от периферна кръв. Липсата на регулаторни Т-клетки влияние причинява повишен и неконтролирано В-клетъчен имунен отговор, с което е свързано с увеличаване на пациенти серумните имуноглобулини. Откриване на повърхността на прицелните клетки пролифериращи имуноглобулинов клас показва авто-агресивни естеството на заболяването. В изпълнението на автоимунно агресия участват и други механизми на нарушаване на клетъчните и хуморален имунитет фактори, както се вижда от увеличаване и намаляване лимфоцитотоксични комплементарна активност в кръвния серум на пациенти.
Топлина еритроцитни антитела (максимално активни при нормална телесна температура) в повечето случаи са представени IgG (включително различни подкласове IgGl, IgG2, IgG3, IgG4), по-рядко IgA. Студените антитела (най-активните в студената среда - при температура 4-18 ° C) се отнасят до IgM. Двуфазните хемолизини на Donat-Landsteiner, които се откриват при пароксизмална студена хемоглобинурия, са IgG.
Унищожаването на еритроцитите при автоимунна хемолитична анемия се извършва едновременно в далака или в далака и черния дроб. В допълнение, В-лимфоцитите от периферната кръв, особено от далака, могат да взаимодействат със собствените си червени кръвни клетки. Тези лимфоцити изпълняват функция убиец по отношение на старите еритроцити със средна продължителност на живота, която абсорбира максималния брой антитела.
Известни са три основни механизма на хемолиза при автоимунна хемолитична анемия: фагоцитоза с моноцити-макрофаги на еритроцити, покрити с антитела и / или комплемент; лизиране на еритроцити, покрити с IgG, моноцит-макрофаги; комплемент-медииран лизис.
За развитието на хемолиза на еритроцити, които абсорбират IgG, е необходимо взаимодействието на макрофагите на далака с клетка, покрита с антитела. Скоростта на разрушаване на клетките зависи от броя на антителата на клетъчната повърхност. IgM антителата причиняват структурно увреждане на еритроцитните мембрани, активират комплементарния С компонент; В допълнение, те причиняват еритроцитна аглутинация.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]