Патогенеза на хемолитико-уремичен синдром

Разнообразието от фактори, които причиняват развитието на хемолитико-уремичен синдром със същите клинични прояви, показват общия механизъм на тяхното действие. Показано е, че основното свойство на агента, което причинява хемолитико-уремичен синдром, е неговата способност да уврежда ендотелните клетки (ЕК). Специални ултраструктурни проучвания разкриват при пациенти с хемолитичен уремичен синдром едем на ендотелните клетки, отделянето им от основната мембрана и намаляването на лумена на капилярите. Директният разрушаващ ефект върху ендотелните клетки се упражнява от микроби, бактериални токсини, вируси, комплекси антиген-антитела. Увреждане на ЕК на фона на чревни инфекции, причинени от действието на веротоксин на Е. Coli и Шига токсин S. Dysenteriae, които са цитотоксини, така и neyrotoksnnami. Напоследък се задава специална роля на Е. Coli 0157: H7, който има различни вертоксини. При унищожаването на ЕК протеолитичните ензими и свободните метаболити на окислението се екстрахират от полиморфонуклеарни левкоцити (PMNL). Подобряване на патологичния процес в ЕО и медиатори на възпалението - интерлевкин-1 (IL-1) и тумор некрозисен факти (TNF) са произведени PMNL под въздействието на бактерии и са разпределени ендотоксини. PMNAL се активират в случай на хемолитико-уремичен синдром с интерлевкин-8. Друг механизъм на увреждането на ЕО е активирането на системата на комплемента.

Има две изходни точки, предхождащи развитието на хемолитико-уремичен синдром. Когато форми на диария хемолитично-уремичен синдром наблюдава активиране на факторите на кръвосъсирването и развитието на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC), което причинява клинично характеристика и морфологична картина на болестта. Когато варианти хемолитично-уремичен синдром, не-чревни инфекции, най-често се откриват интраваскуларна активиране на тромбоцитите за дълъг период на наблюдение, често без никакви признаци на DIC. Понастоящем, обаче, се оказа, че основната отправна точка на развитие на хемолитично-уремичен синдром е увреждане на ендотелните клетки. След преобладаващо участие или коагулация или тромбоцитната хемостаза, очевидно се дължи на степента и качеството на обезценката на ендотела на съдовете. Натрупване на вазоактивни вещества, отделяни от активирани тромбоцити и повредената ЕК, ендотелни клетки се надуе и натрупване на агрегати на тромбоцити насърчаване на стесняване на лумена на капилярите и артериоли бъбреците. Това води до намаляване на повърхността на филтриране, което води до намаляване на скоростта на гломерулната филтрация и остра бъбречна недостатъчност се развива. Развитието на хемолитична анемия при хемолитичен уремичен синдром обясни, от една страна, механично увреждане на еритроцити по време на преминаването през тромбози съдове микроциркулацията, друга причина хемолиза на еритроцитите са изразени електролитни нарушения в кръвта. В този случай червените кръвни клетки са под формата на "черупки" или "качулки".

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],