Остра сърдечна недостатъчност

Острата сърдечна недостатъчност е симптоматичен комплекс от бързо развиващи се систолни и / или диастолични нарушения на сърдечната функция. Основните симптоми са:

• намалена сърдечна дейност;
• недостатъчна перфузия на тъканите;
• повишено налягане в капилярите на белите дробове;
• стагнация в тъканите.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Какво причинява остра сърдечна недостатъчност?

Основните причини за остра сърдечна недостатъчност: влошаване на коронарна болест на сърцето (остър коронарен синдром, механични усложнения на инфаркт на миокарда), хипертонична криза, остра проява аритмия, декомпенсирана хронична сърдечна недостатъчност, остра патология на сърдечните клапи, остър миокардит, сърдечна тампонада, аортна дисекция и така нататък. П.

Сред екстракардиална причини за тази патология водещи претоварване обем, инфекции (пневмония, и септицемия), остра мозъчно-съдови инциденти, богат хирургия, бъбречна недостатъчност, бронхиална астма, предозиране на лекарства, злоупотреба с алкохол, феохромоцитом.

Клинични варианти на остра сърдечна недостатъчност

Съгласно съвременните идеи за клинични и хемодинамични прояви, острата сърдечна недостатъчност е разделена на следните типове:

• Острата сърдечна недостатъчност е декомпенсирана (първо възникваща или декомпенсирана хронична сърдечна недостатъчност).
• Хипертонична остра сърдечна недостатъчност (клинична проява на конгестивна сърдечна недостатъчност при пациенти с относително запазена левокамерна функция в комбинация с високо кръвно налягане и радиологично изображение белодробна венозна конгестия или оток).
• Белодробен оток (потвърден в гърдите радиография) - тежка респираторен дистрес с влажни хрипове в белите дробове, ортопнея и обикновено артериална кислородна сатурация <90%, докато диша стаен въздух преди лечението.
• Кардиогенният шок е клиничен синдром, характеризиращ се с хипоперфузия на тъкани поради сърдечна недостатъчност, която продължава след коригирането на предварителното зареждане. Обикновено има артериална хипотония (SBP <90 mm Hg или понижаване на кръвното налягане> 30 mm Hg) и / или намаляване на скоростта на диурезата <0,5 ml / kg / h. Симптоматологията може да бъде свързана с наличието на бради или тахиаритмии, както и значително намаляване на контрактилната дисфункция на лявата камера (истински кардиогенен шок).
• Остра сърдечна недостатъчност с висока сърдечния дебит - обикновено във връзка с тахикардия, топло кожата и крайниците, задръствания в белите дробове и понякога ниско кръвно налягане (пример за този вид на остра сърдечна недостатъчност - септичен шок).
• Остра деменция на дясната камера (синдром на ниско сърдечно образуване в комбинация с повишено налягане в жлебозните вени, повишена чернодробна и артериална хипотония).

Предвид клиничните прояви на остра сърдечна недостатъчност е класифициран от клинични признаци на левокамерната, дясната камера с ниско сърдечния дебит, левостранна или десностранна камерна недостатъчност с кръв застой симптоми, както и тяхната комбинация (или общо бивентрикуларна сърдечна недостатъчност). В зависимост от степента на нарушенията се разграничат добре компенсирана и декомпенсирана циркулаторна недостатъчност.

[9], [10], [11], [12],

Остра сърдечна недостатъчност от неврогенен произход

Обикновено този вид сърдечна недостатъчност се развива при остри нарушения на церебралната циркулация. Увреждането на централната нервна система води до масово освобождаване на вазоактивни хормони (катехоламини). Което води до значително повишаване на налягането в белодробните капиляри. При достатъчна продължителност на такъв скок на налягането течността напусне белодробните капиляри. Обикновено увреждането на нервната система се придружава от нарушение на пропускливостта на капилярната мембрана. Интензивното лечение в такива случаи трябва да бъде насочено преди всичко към поддържане на адекватен обмен на газ и намаляване на налягането в белодробните съдове.

[13]

Остра сърдечна недостатъчност при пациенти с придобити сърдечни дефекти

Курсът на придобитите сърдечни дефекти често се усложнява от развитието на остри нарушения на кръвообращението в малък кръг - остра левокамерна недостатъчност. Особено се характеризира с развитието на пристъпи на сърдечна астма с аортна стеноза.

Аортните сърдечни дефекти се характеризират с повишаване на хидростатичното налягане в малкия кръг на кръвообращението и значително увеличаване на крайния диастолен обем и налягане, както и ретроградна кръвна стаза.

Увеличете хидростатичното налягане в малък кръг с повече от 30 mm Hg. Чл. Води до активно проникване на плазмата в алвеолите на белите дробове.

В ранните етапи на развитие на стеноза на аортното устие, основната проява на левокамерна недостатъчност е атаките на мъчителна кашлица през нощта. С развитието на заболяването се наблюдават типични клинични признаци на сърдечна астма до развития белодробен оток. Артериалното мнение обикновено се увеличава. Често пациентите се оплакват от болка в сърцето.

Настъпването на атаки от задушаване е характерно за изразените стенози на митралната стена без съпътстваща дефект на дясната камера. При този вид сърдечно-съдови заболявания има запушване на кръвния поток на нивото на атриовентрикуларния (атриовентрикуларен) отвор. При острото му стесняване кръвта не може да се изпомпва от лявото предсърдие в лявата сърдечна камера на сърцето и частично остава в кухината на лявото предсърдие и в малък кръг на кръвообращението. Емоционалният стрес или физическата активност води до повишаване на десността на дясната камера на фона на постоянен и намален капацитет на лявата атриовентрикуларна бленда. Повишеният натиск в белодробната артерия при тези пациенти с физическо натоварване води до течна ексудация в интерстициалните бели дробове и до развитие на сърдечна астма. Декомпенсирането на възможностите на сърдечния мускул води до развитие на алвеоларен белодробен оток.

В редица случаи картината на остра левокамерна недостатъчност при пациенти с митрална стеноза може да бъде причинена и от механичното затваряне на лявото атриовентрикуларно отвор чрез подвижен тромб. В този случай белодробният оток се съпровожда от изчезването на артериалния импулс на фона на силно сърцебиене и развитието на синдром на изразена болка в сърцето. На фона на повишена диспнея и клинична картина на рефлексния колапс е възможно развитие на загуба на съзнание.

Ако лявата атриовентрикуларна бленда е затворена за продължителен период от време, възможно е бърз смъртоносен изход.

[14], [15], [16], [17], [18]

Остра конгестивна сърдечна недостатъчност на друг генезис

Редица патологични състояния са съпътствани от развитие на остра митрална недостатъчност, главната проява на която е сърдечна астма.

Остра митрална регургитация поради скъсване на сухожилие развива акорда на митралната клапа с бактериален ендокардит, инфаркт на миокарда, синдром на Марфан, сърдечна миксома и други заболявания. Рязкото разкъсване на митралната клапа с развитието на остра митрална недостатъчност може да се появи при здрави индивиди.

Практично здравите хора с остра митрална недостатъчност се оплакват предимно от задушаване по време на тренировка. Сравнително рядко имат подробна картина на белодробен оток. В атриалната област се определя систоличен тремор. Аускулаторията чува силен скърцащ систоличен шум в предсърдията, който се провежда добре в съдовете на шията.

Размерът на сърцето, включително лявото предсърдие, не се увеличава в тази категория пациенти. В случай, че възникне остра митрална недостатъчност на фона на тежка патология на сърдечния мускул, обикновено се развива тежък белодробен оток, който е трудно лечебен. Класически пример за това е развитието на остра левокамерна недостатъчност при пациенти с миокарден инфаркт с увреждане на папиларните мускули.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Общо остра сърдечна недостатъчност

Общата (бивентрикуларна) сърдечна недостатъчност често се развива, когато кръвообращението се декомпенсира при пациенти със сърдечни дефекти. Също така се наблюдава при ендотоксикоза, миокарден инфаркт, миокардит, кардиомиопатия и остро отравяне с отрови с кардиотоксично действие

При обща сърдечна недостатъчност, клиничните симптоми се комбинират, характерни както за лявата, така и за дясната камерна недостатъчност. Характеризира се с недостиг на въздух, цианоза на устните и кожата.

Острата недостатъчност и на двете вентрикули се характеризира с бързо развитие на тахикардия, хипотония, циркулаторна и хипоксична хипоксия. Цианоза, подуване на периферните вени, уголемяване на черния дроб, остра надценка на централното венозно налягане се наблюдават. Интензивното лечение се извършва в съответствие с горните принципи, като се набляга на преобладаващия тип недостатъчност.

Оценка на тежестта на миокардното увреждане

Тежестта на сърдечно увреждане с миокарден инфаркт обикновено се оценява съгласно следните класификации:

Класификацията на Killip T. Се основава на отчитане на клиничните признаци и резултати от рентгенография на гръдния кош. Има четири степени на гравитация.

• Етап I - няма признаци на сърдечна недостатъчност.
• Етап II - има признаци на сърдечна недостатъчност (мокри хрипове в долната половина на белодробните полета, III тонус, признаци на венозна хипертония в белите дробове).
• Етап III - тежка сърдечна недостатъчност (очевиден белодробен оток, мокри хрипове се разпространяват в повече от долната половина на белодробните полета).
• Етап IV - кардиогенен шок (SBP 90 mm Hg със признаци на периферна вазоконстрикция: олигурия, цианоза, изпотяване).

Класификация Forrester JS основава на разглеждане на клиничните характеристики, характеризиращи тежестта на периферна хипоперфузия, присъствието на застой в белите дробове намалява SI <2.2 л / мин / m2 и повишена Ppcw> 18 mm Hg. Чл. Изолирайте нормата (група I), белодробен оток (група II), хиповолемичен - кардиогенен шок (групи III и IV, съответно).

[28], [29], [30], [31]

Как се лекува остра сърдечна недостатъчност?

Общоприето е да се започне интензивно лечение на остра сърдечна недостатъчност с мерки, насочени към намаляване на следнатоварването на лявата камера. Използва се придадат заседание пациент или полу-седнало положение, кислородна терапия, предоставяща венозен достъп (за централен венозен канюлиране възможно) приложение на невролептици и аналгетици, периферни вазодилататори, аминофилин, ganglioblokatorov, диуретици, в показания - вазопресори.

Мониторинг

Всички пациенти с остра сърдечна недостатъчност показаха мониторинг на сърдечната честота, кръвното налягане, насищане, дихателната честота, телесната температура, ЕКГ и контрола на диурезата.

Кислородна терапия и дихателна подкрепа

За да се осигури адекватна оксигенация на тъканите, предотвратяване на белодробна дисфункция и развитие на множествена органна недостатъчност, всички пациенти с остра сърдечна недостатъчност са показани с кислородна терапия и дихателна подкрепа.

Oksigenoterapija

Използването на кислород с намален сърдечен дебит може значително да подобри оксигенацията на тъканите. Въведете кислород с носов катетър със скорост 4-8 л / мин през първите два дни. Катетърът се насочва през долния назален проход към коан. Кислородът се подава през ротаметър. Скоростта на потока от 3 л / мин осигурява концентрация на инхалиран кислород 27 обемни%, с 4-6 л / мин - 30-40 обемни%.

Намаляване на разпенването

За да се намали повърхностното напрежение на течността в алвеолите, е показана кислородна инхалация с обезпенител (30-70% алкохол или 10% алкохолен разтвор на антифосилан). Тези лекарства имат способността да намалят повърхностното напрежение на течността, което помага да се елиминират мехурчетата от плазменото вихрупване в алвеолите и подобрява транспорта на газове между белите дробове и кръвта.

Неинвазивната дихателна подкрепа (без интубация на трахеята) се извършва чрез поддържане на положително положително налягане на дихателните пътища (CPAP). Въвеждането на сместа кислород-въздух в белите дробове може да се осъществи чрез маската на лицето. Провеждане на този вид подпомагане на дишането може да подобри функционалната остатъчен капацитет на белия дроб, увеличаване на еластичността на белите дробове, диафрагмата, за да се намали степента на участие в акта на дишането, да намали работата на дихателните мускули и намаляване на нуждата им от кислород.

Инвазивна дихателна подкрепа

В случая на остра респираторна недостатъчност (дихателна честота 40 минути, изразено тахикардия, преход хипертония хипотония, капка РаО 2 по-малко от 60 mm Hg. V. И увеличаване PaCO2 над 60 mm Hg. V.), а също и поради необходимостта от защита на дихателните пътища на регургитация при пациенти със сърдечна белодробен оток възниква необходимостта от инвазивна вентилация респираторна подкрепа с трахеална интубация).

Механична вентилация при тези пациенти подобрява кислород на тялото чрез нормализиране обмен газ подобрява връзката вентилация / перфузия, намаляване търсенето на организма от кислород (тъй като работата на дихателните мускули се спира). С развитието на белодробен оток е ефективно да се извършва изкуствена вентилация на белите дробове с чист кислород при повишено крайно издишващо налягане (10-15 см W). След облекчаване на аварийното състояние е необходимо да се намали концентрацията на кислород в инхалационната смес.

Повишеното крайно издишване (PEEP) е утвърден компонент на интензивната терапия за остра левокамерна сърдечна недостатъчност. Въпреки това, в момента е силно доказателство, че високо положително налягане в дихателните пътища или белите дробове Overinflation доведе до развитието на белодробен оток в резултат на повишено налягане в капилярите и увеличаване на пропускливостта на капилярната мембрана. Развитието на белодробния оток, очевидно, зависи главно от величината на пиковото налягане на дихателните пътища и от това дали има някакви предишни промени в белите дробове. Свръхекспанзията на белите дробове може да доведе до повишена мембранна пропускливост. Поради това поддържането на повдигнатото положително налягане в дихателните пътища при провеждане на респираторна поддръжка трябва да се изразходва под внимателен динамичен контрол на състоянието на пациента.

Наркотични аналгетици и антипсихотици

Въвеждане на наркотични аналгетици и невролептици (морфин, промедол, дроперидол) освен аналгетичен ефект причинява венозната и артериална дилатация намалява сърдечната честота, седативни и еуфоричен ефект. Морфин се прилага частично интравенозно в доза от 2,5-5 mg, докато се постигне ефект или обща доза от 20 mg. Промедол се прилага интравенозно в доза от 10-20 mg (0,5-1 ml от 1% разтвор). За повишаване на ефекта на интравенозно прилагания дорперодол в доза от 1-3 ml от 0.25% разтвор.

Вазодилататоры

Най-често срещаният метод за коригиране на сърдечна недостатъчност - използването на вазодилататори да се намали натоварването на сърцето чрез намаляване венозно връщане (предварително натоварване) или съдово съпротивление, при преодоляване на който и експлоатацията на сърдечна помпата е насочено (следнатоварването) и фармакологично стимулиране за увеличаване на контрактилитета на миокарда (инотропни агенти положително действие) ,

Вазодилататори - средство за избор при хипоперфузия, венозен застой в белите дробове и намаляване на диурезата. Преди назначаването на вазодилататори с помощта на инфузионна терапия е необходимо да се елиминира съществуващата хиповолемия.

Вазодилататорите са разделени на три основни подгрупи, в зависимост от точките на приложение. Изолирани препарати с преобладаващо venodilatiruyuschim действие (намаляване на натоварването) предимно arteriodilatirtee действие (намаляване следнатоварването) и с балансиран ефект върху системното съдово съпротивление и венозно връщане.

За лекарства в Група 1 включват нитрати (нитроглицерин е основният представител на групата). Те имат директен вазодилатационен ефект. Нитратите могат да се прилагат сублингвално като спрей - нитроглицерин Spray 400 микрограма (2) инжектиране на всеки 5-10 минути, или изосорбид динитрат 1.25 мг. Началната доза на нитроглицерин за интравенозно приложение в развитието на остра левокамерна недостатъчност е 0,3 мкг / кг / мин, постепенно се увеличава до 3 мкг / кг / мин до получаване на бистър ефект върху хемодинамика (или 20 мкг / мин с увеличаване на дозата до 200 мкг / мин ).

Препарати от втора група - алфа-адренергични блокери. Те рядко се използват при лечението на белодробен оток (фентоламин 1 мл от 0.5% разтвор, 1 мл tropafen 1 или 2% разтвор, се прилагат интравенозно, интрамускулно или подкожно).

Лекарствата от третата група включват натриев нитропрусид. Той е мощен балансиран краткодействащ вазодилататор, който релаксира гладките мускули на артериите и вените. Натриевият нитрорусид служи като средство за избор при пациенти с тежка хипертония на фона на ниска сърдечна дейност. Преди употреба 50 mg от лекарството се разтварят в 500 ml 5% глюкоза (в 1 ml от този разтвор се съдържат 6 μg натриев нитропрусид).

Дозите на нитропрусида, необходими за задоволително намаляване на миокардния товар при сърдечна недостатъчност варират от 0,2 до 6,0 μg / kg / min или повече, средно 0,7 μg / kg / min.

Диуретичен

Диуретиците са установен компонент в лечението на остра левокамерна недостатъчност. Най-често се използват високоскоростни лекарства (ласикс, етакринова киселина).

Ласикс е диуретик с късо действащ цикъл. Подтиска реабсорбцията на натриеви и хлорни йони в контура на Henle. С развитието на белодробния оток се прилага интравенозно в доза от 40-160 mg. Въвеждането на шокова доза ласикс с последваща инфузия е по-ефективно от повтарящото се болусно приложение.

Препоръчваните дози са от 0.25 mg / kg маса до 2 mg / kg маса и по-високи, ако има рефрактерност. Въвеждането на Ласикс предизвиква ефекта на изтласкване (след 5-10 минути), бързата диуреза, намалява обема на циркулиращата кръв. Максимумът на тяхното действие се наблюдава в рамките на 25-30 минути след приложението. Lasix се предлага в ампули, съдържащи 10 mg от лекарството. Подобни ефекти могат да бъдат постигнати чрез интравенозно приложение на етакринова киселина в доза от 50-100 mg.

Диуретиците при пациенти с остър коронарен синдром се използват с голямо внимание и в малки дози, тъй като те могат да причинят масивна диуреза с последващо намаляване на обема на циркулиращата кръв, сърдечния дебит и т.н. Огнеупорната терапия се преодолява чрез комбинирано лечение с други диуретици (торасемид, хидрохлоротиазид) или инфузия на допамин.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Инотропна поддръжка

Необходимостта от инотропна подкрепа възниква при развитието на синдрома на "малка сърдечна продукция". Най-често употребяваните лекарства като химия, добутамин, адреналин.

Допаминът се прилага интравенозно капково в количество от 1-3 до 5-15 μg / kg / min. Той е много ефективен при остра сърдечна недостатъчност, рефрактерна на терапията със сърдечни гликозиди dobutamine в доза 5-10 μg / kg / min.

Levosimendan е представител на нов клас лекарства - калциеви сенсибилизатори. Той има инотропен и вазодилатиращ ефект, който е фундаментално различен от други инотропни лекарства.

Левосимендан увеличава чувствителността на контрактилните протеини на кардиомиоцитите към калций, без да променя концентрацията на вътреклетъчния калций и сАМР. Лекарството отваря калиевите канали на гладките мускули, което води до разширяване на вените и артериите (включително коронарните артерии).

Левосимендан е показан при остра сърдечна недостатъчност с ниска сърдечна дейност при пациенти с левокамерна систолна дисфункция при липса на тежка артериална хипотония. Той се прилага интравенозно при натоварваща доза 12-24 μg / kg в продължение на 10 минути, последвано от продължителна сфузия със скорост от 0,05-0,1 μg / kg мин.

Епинефрин се използва като инфузия при скорост от 0,05-0,5 мкг / кг / мин при дълбоко артериална хипотензия (BP сис <70 mm Hg. V.), огнеупорни добутамин.

Норепинефринът се прилага интравенозно капково в доза от 0,2-1 μg / kg / min. За по-изразен хемодинамичен ефект норепинефринът се комбинира с добутамин.

Употребата на инотропни лекарства повишава риска от нарушения на сърдечния ритъм при наличие на електролитни нарушения (К + по-малко от 1 mmol / l, Mg2 + по-малко от 1 mmol / l).

Сърдечни гликозиди

Сърдечни гликозиди (дигоксин, strofantin, Korglikon) могат да се нормализират инфаркт на търсенето на кислород в съответствие с натоварването и увеличаване на преносимостта на товар в същото потребление на енергия. Сърдечни гликозиди увеличават количеството на вътреклетъчния калций, независимо от адренергични механизми и подобряване миокардна функция контрактилната е пряко пропорционална на степента на увреждане.

Дигоксин (lanicore) се прилага в доза от 1-2 ml 0, 25% разтвор, сконтин 0.5-1 ml 0.05% разтвор, korglikon - 1 ml 0.06% разтвор.

При остра левокамерна недостатъчност след дигитализиране с бързи темпове се наблюдава повишаване на кръвното налягане. Нарастването му се дължи основно на увеличение на сърдечния дебит с леко (около 5%) увеличение на периферното съдово съпротивление.

Показания за употребата на сърдечни гликозиди са суправентрикуларната тахиаритмия и предсърдно мъждене, когато честотата на вентрикуларните контракции не може да бъде контролирана от други лекарства.

Използването на сърдечни гликозиди за лечение на остра сърдечна недостатъчност със запазен синусов ритъм понастоящем се счита за неподходящо.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Характеристики на интензивно лечение на остра сърдечна недостатъчност с миокарден инфаркт

Основният начин за предотвратяване на развитието на остра сърдечна недостатъчност при пациенти с миокарден инфаркт е навременната реперфузия. Предпочита се перкутанна коронарна интервенция. Ако има подходящи доказателства при пациенти с кардиогенен шок, е оправдан спешен коронарен байпас. Ако тези лечения не са налични, тогава е показана тромболитична терапия. Спешна реваскуларизация на миокарда е показана и при наличие на остра сърдечна недостатъчност, която усложнява острия коронарен синдром без повишаване на 5T сегмента на електрокардиограмата.

Подходяща анестезия и бързо отстраняване на сърдечните аритмии, водещи до хемодинамични смущения, са изключително важни. Постигането на временно стабилизиране на състоянието на пациента се осъществява чрез поддържане на адекватно запълване на сърдечните камери, инотропна поддръжка на лекарството, вътрешна аортна контрапулсация и изкуствена вентилация.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]

Интензивно лечение на остра сърдечна недостатъчност при пациенти със сърдечни дефекти

При развиване на атака на сърдечна астма при пациент с митрална сърдечна недостатъчност се препоръчва:

• с цел да се намали потокът от кръв към дясното сърце, пациентът трябва да бъде в седнало или полузасечено положение;
• Инхалаторен кислород, прекаран през алкохол или антифосилан;
• Въведете интравенозно I ml от 2% разтвор на промедол;
• Въвежда се интравенозно 2 ml от 1% разтвор на ласикс (през първите 20-30 минути се наблюдава ефекта на венодилатация на лекарството, по-късно се развива диуретичният ефект);
• когато извършените мерки са недостатъчни, е показано въвеждането на периферни вазодилататори с точка на приложение във венозния участък на съдовия слой (нитроглицерин, нанопипс и др.).

Тя трябва да бъде диференциран подход към използването на сърдечни гликозиди при лечението на левокамерна дисфункция при пациенти с митрална болест на сърцето. Тяхната употреба е показана при пациенти с преобладаваща недостатъчност или изолирана недостатъчност на митралната клапа. При пациенти с "чист" или преобладаващата стеноза, остър левокамерна недостатъчност не е причинил толкова много от влошаването на лявата функция камерна съкратителната, като нарушения на вътресърдечния хемодинамика, поради нарушение на изтичането на кръв от малкия кръг с съхранява (или дори подобрена) на функцията на свиване на дясната камера. Използването на сърдечни гликозиди в този случай, увеличаването на съкратителната функция на дясната камера, може също така да засили пристъп на сърдечна астма. Следва да се предвиди, че в някои случаи, сърдечен пристъп на астма при пациенти с изолирана или преобладаваща митрална стеноза може да се дължи на намаляване на функцията на свиване на лявото предсърдие, или повишена работата на сърцето, поради високата сърдечна честота. В тези случаи, използването на сърдечни гликозиди на фона на събития за разтоварване на белодробното кръвообращение (диуретици, наркотични аналгетици, венозна vazolilatatory, ганглиен и т.н.) е напълно оправдано.

Тактика на лечението на остра сърдечна недостатъчност при хипертонична криза

Интензивна грижа за остра левокамерна недостатъчност в контекста на хипертонична криза:

• намаляване на пред- и последващо натоварване на лявата камера;
• предотвратяване на развитието на миокардна исхемия;
• елиминиране на хипоксемия.

Непосредствени мерки: кислородна терапия, неинвазивна вентилация, поддържане на положително налягане на дихателните пътища и прилагане на антихипертензивни средства.

Общото правило е, че бързото (в рамките на няколко минути) намаляване на ВР на системата или диастерите на AD е 30 mm Hg. Чл. След това се показва по-бавно понижаване на кръвното налягане до стойностите, които са се появили преди хипертоничната криза (обикновено няколко часа). Грешка е да се понижи кръвното налягане до "нормални числа", тъй като това може да доведе до намаляване на перфузията на органите и подобряване на състоянието на пациента. За първоначалното бързо намаляване на кръвното налягане, се препоръчва да се използват:

• интравенозно приложение на нитроглицерин или нитропрусид;
• интравенозно инжектиране на бримкови диуретици;
• интравенозно приложение на дългодействащо дихидропиридиново производно (никардипин).
• Ако не е възможно да се използват средства за интравенозна администрация
• може да се постигне относително бързо намаляване на кръвното налягане с
• като каптоприл се сублингвално. Използването на бета-блокери е показано в случай на комбинация от остра сърдечна недостатъчност без сериозно нарушение на контрактилитета на лявата камера с тахикардия.

Хипертоничната криза, причинена от феохромоцитома, може да бъде елиминирана чрез интравенозно приложение на фентоламин в доза от 5-15 mg (при многократно приложение след 1-2 часа).

Тактика на лечение на остра сърдечна недостатъчност при сърдечен ритъм и нарушения на проводимостта

Нарушенията на сърдечния ритъм и проводимостта често служат като пряка причина за развитието на остра сърдечна недостатъчност при пациенти с различни сърдечни и извънкардиологични заболявания. Интензивното лечение при развитието на фатални аритмии се извършва съгласно универсален алгоритъм за лечение на сърдечен арест.

Общи правила за лечение: окисление, дихателна подкрепа, постигане на аналгезия, поддържане на нормална концентрация на калий и магнезий в кръвта, елиминиране на миокардна исхемия. Таблица 6.4 показва основните терапевтични мерки за лечение на остра сърдечна недостатъчност поради нарушения на сърдечния ритъм или проводимост на сърцето.

Ако брадикардията е резистентна на атропина, трябва да се предприеме перкутанна или трансконна електрическа крачка.