Остра бъбречна недостатъчност - Причини и патогенеза

Причините за острата бъбречна недостатъчност не са напълно изяснени, но се отбелязват четири основни механизма на нейното развитие:

• тубулна обструкция;
• интерстициален оток и пасивен обратен поток на гломеруларен филтрат на ниво тубул;
• нарушение на бъбречната хемодинамика;
• дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Въз основа на голямо количество статистически материал вече е доказано, че морфологичната основа на острата бъбречна недостатъчност е увреждане на предимно тубуларния апарат под формата на нефротелиална некроза със или без увреждане на базалната мембрана; с лошо дефинирано увреждане на гломерулите. Някои чуждестранни автори използват руския термин „остра тубулна некроза“ като синоним на термина „остра бъбречна недостатъчност“. Морфологичните промени обикновено са обратими, следователно клиничният и биохимичният симптомокомплекс също е обратим. Въпреки това, в някои случаи, при тежки ендотоксични (по-рядко екзотоксични) ефекти, е възможно развитието на двустранна тотална или субтотална кортикална некроза, характеризираща се с морфологична и функционална необратимост.

Има няколко етапа на развитие на остра бъбречна недостатъчност:

• начален етап (на излагане на увреждащ фактор);
• стадий на олигурия или анурия (засилване на клиничните признаци на заболяването). Периодът на бъбречна дисфункция се характеризира с нестабилност на диурезата, състоянието периодично преминава от анурия към олигурия и обратно, следователно този период се нарича олигоануричен;
• диуретичен етап (начало на разрешаване на заболяването);
• етап на възстановяване.

Действието на увреждащите фактори причинява увреждане на тубулния апарат и преди всичко на тубулния епител под формата на некробиотични и дистрофични процеси, което води до развитие на олигоануричен стадий. От момента на увреждане на тубулния апарат анурията става персистираща. Освен това, за напредналата остра бъбречна недостатъчност е характерен друг фактор - тубулна обструкция, която възниква в резултат на разрушаването на нефротелиума, натоварването му с пигментни шлаки. Ако базалната мембрана е запазена и функционира като рамка, тогава процесът на регенерация се развива паралелно с нефротелиалната некроза. Регенерацията на тубулите е възможна само ако е запазена целостта на нефрона. Установено е, че новообразуваният епител е функционално по-нисък в началото и едва до 10-ия ден от началото на заболяването се появяват признаци на възстановяване на ензимната му активност, което клинично съответства на ранния диуретичен стадий.

При хирургични пациенти, подложени на стационарно лечение, причините за остра бъбречна недостатъчност могат да бъдат разделени на две групи:

• прогресия на основното заболяване или развитие на усложнения;
• усложнения от лекарства, инфузионна терапия или усложнения от кръвопреливане.

При пациенти, претърпели операция, в следоперативния период определянето на етиологичните фактори на остра бъбречна недостатъчност представлява значителна диагностична трудност. Това са фактори, пряко свързани с травмата на операцията и усложненията на следоперативния период, сред които най-вероятните са перитонит, деструктивен панкреатит, чревна непроходимост и др. В този случай е необходимо да се вземат предвид значителните промени в някои реакции на организма, характеризиращи гнойно-възпалителния процес. Треската при гнойно-септичния процес често отслабва, втрисането не винаги е съпроводено със съответно повишаване на телесната температура, особено при пациенти с хиперхидратация. Развитието на остра бъбречна недостатъчност при хирургични пациенти, претърпели операция, усложнява диагностицирането на гнойни усложнения в коремните органи. Значително подобрение в състоянието на пациента след хемодиализа показва липса на усложнения.

Анестезията може да причини токсични и токсико-алергични ефекти върху бъбреците. Например, има информация за нефротоксичността на халотана. В тези случаи анурията често се предшества от артериална хипертония по време на операцията или в първия ден от следоперативния период; продължително възстановяване от наркотичен сън; удължаване на изкуствената вентилация.

Постреналната остра бъбречна недостатъчност най-често се причинява от остра обструкция на пикочните пътища.

• Уретерална обструкция:
  • камък;
  • кръвни съсиреци;
  • некротичен папилит.
• Компресия на уретерите:
  • тумор;
  • ретроперитонеална фиброза.
• Увреждане на пикочния мехур:
  • камъни;
  • тумор;
  • шистосомоза
  • възпалителна обструкция на шийката на пикочния мехур;
  • аденом на простатата;
  • нарушения на инервацията на пикочния мехур (увреждане на гръбначния мозък, диабетна невропатия).
• Стриктура на уретрата.

При остро развита анурия, съпроводена с болка, трябва да се изключи уролитиаза. Дори при едностранно запушване на уретера със силна болка (бъбречна колика) е възможно спиране на потока на урина от здравия бъбрек (рефлексна анурия).

При некротичен папилит (некроза на бъбречните папили) се развиват както постренална, така и ренална остра бъбречна недостатъчност. Постреналната остра бъбречна недостатъчност е по-честа поради запушване на уретерите от некротични папили и кръвни съсиреци при захарен диабет, аналгетична или алкохолна нефропатия. Протичането на постреналната остра бъбречна недостатъчност при некротичен папилит е обратимо. В същото време, бъбречната остра бъбречна недостатъчност, причинена от остър тотален некротичен папилит, усложняващ гноен пиелонефрит, често се развива в необратима бъбречна недостатъчност.

Остра бъбречна недостатъчност може да се развие и при TUR синдром, който усложнява TUR на простатата поради аденом (среща се в приблизително 1% от случаите). TUR синдромът се появява 30-40 минути след началото на резекцията на простатата и се характеризира с повишено кръвно налягане, брадикардия, засилено кървене от раната; много пациенти изпитват възбуда и конвулсии, може да се развие и кома. В ранния следоперативен период артериалната хипертония се заменя с хипотония, която е трудна за коригиране; развиват се олигурия и анурия. До края на деня се появява жълтеница. По време на операцията е необходимо постоянно или частично промиване на операционната рана и пикочния мехур с дестилирана вода под налягане 50-60 cm H2O. Тъй като налягането във венозните съдове на хирургичната област не надвишава 40 cm H2O, иригационната течност навлиза във венозните съдове. Доказана е възможността за абсорбция на течност през паравезикалното пространство при отваряне на капсулата на жлезата. Скоростта на абсорбция на иригационната течност от хирургичното място е 20-61 ml/min. В рамките на един час могат да се абсорбират от 300 до 8000 мл течност. При използване на дестилирана вода се развива хипоосмоларност на кръвната плазма с последваща интраваскуларна хемолиза на еритроцитите, което се счита за основна причина за TUR синдром. Впоследствие обаче, при използване на нехемолизиращи разтвори, не е било възможно напълно да се избегне TUR синдром и остра бъбречна недостатъчност, въпреки липсата на хемолиза. В същото време всички изследователи отбелязват хипонатриемия, хипокалцемия и обща хиперхидратация. Според литературните данни, вероятни са следните причини за остра бъбречна недостатъчност:

• механично запушване на бъбречните каналчета чрез отлагане на кръвен пигмент;
• поява на нефротоксин, когато електрическият ток действа върху тъканите;
• проблеми с кръвообращението в бъбреците.

При TUR синдром, остра бъбречна недостатъчност се среща при 10% от пациентите и води до смърт в 20% от случаите.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]