Основи на физиологията на дишането

Основната (макар и не единствената) функция на белите дробове е да осигуряват нормален газообмен. Външното дишане е процес на газообмен между атмосферния въздух и кръвта в белодробните капиляри, което води до артериализация на кръвния състав: налягането на кислорода се повишава и налягането на CO2 намалява. Интензивността на газообмена се определя предимно от три патофизиологични механизма (белодробна вентилация, белодробен кръвоток, дифузия на газове през алвеоларно-капилярната мембрана), които се осигуряват от системата на външното дишане.

Белодробна вентилация

Белодробната вентилация се определя от следните фактори (AP Zilber):

1. апарат за механична вентилация, който зависи предимно от активността на дихателните мускули, тяхната нервна регулация и подвижността на гръдните стени;
2. еластичност и разтегливост на белодробната тъкан и гръдния кош;
3. проходимост на дихателните пътища;
4. интрапулмонално разпределение на въздуха и съответствието му с кръвния поток в различни части на белия дроб.

Когато един или повече от горепосочените фактори са нарушени, могат да се развият клинично значими вентилационни нарушения, проявяващи се с няколко вида вентилаторна дихателна недостатъчност.

От дихателните мускули най-значима роля има диафрагмата. Активното ѝ свиване води до намаляване на интраторакалното и интраплевралното налягане, което става по-ниско от атмосферното, което води до вдишване.

Вдишването се осъществява чрез активно свиване на дихателните мускули (диафрагмата), а издишването се случва главно поради еластичното опъване на самия бял дроб и гръдната стена, създавайки градиент на експираторно налягане, който при физиологични условия е достатъчен за изтласкване на въздуха през дихателните пътища.

Когато е необходимо да се увеличи обемът на вентилацията, външните междуребрени, скаленни и стерноклеидомастоидни мускули (допълнителни инспираторни мускули) се свиват, което също води до увеличаване на обема на гръдния кош и намаляване на интраторакалното налягане, което улеснява вдишването. За допълнителни експираторни мускули се считат мускулите на предната коремна стена (външна и вътрешна коса, права и напречна).

Еластичност на белодробната тъкан и гръдната стена

Еластичност на белите дробове. Движението на въздушния поток по време на вдишване (в белите дробове) и издишване (извън белите дробове) се определя от градиента на налягането между атмосферата и алвеолите, т.нар. трансторакално налягане (Ptr _/ t ₎:

Рtr/t = Рalv _- Рatm _{, където} Рalv _е алвеоларното налягане, а Рatm _е атмосферното налягане.

По време на вдишване, P _alv и P _tr/t стават отрицателни, а по време на издишване - положителни. В края на вдишването и в края на издишването, когато въздухът не се движи по дихателните пътища и глотисът е отворен, P _alv е равно на P _atm.

Нивото на P _alv от своя страна зависи от стойността на интраплевралното налягане (P _pl ) и така нареченото еластично налягане на отката на белия дроб (P _el ):

Еластичното налягане на отката е налягането, създадено от еластичния паренхим на белия дроб и насочено в белия дроб. Колкото по-висока е еластичността на белодробната тъкан, толкова по-голямо трябва да бъде понижението на интраплевралното налягане, за да се разшири белият дроб по време на вдишване и следователно толкова по-голяма трябва да бъде активната работа на вдишващите дихателни мускули. Високата еластичност насърчава по-бързото свиване на белия дроб по време на издишване.

Друг важен показател, обратната стойност на еластичността на белодробната тъкан - апатичният белодробен комплайанс - е мярка за комплайанса на белия дроб, когато е изправен. Комплайансът (и величината на еластичното налягане на отката) на белия дроб се влияе от много фактори:

1. Белодробен обем: при нисък обем (напр. в началото на вдишването) белият дроб е по-гъвкав. При висок обем (напр. във височината на максималното вдишване) белодробната податливост рязко намалява и става нулева.
2. Съдържание на еластични структури (еластин и колаген) в белодробната тъкан. Емфиземът на белите дробове, който е известен с намаляване на еластичността на белодробната тъкан, е съпроводен с повишаване на разтегливостта на белите дробове (намаляване на еластичното налягане на отката).
3. Удебеляването на алвеоларните стени поради техния възпалителен (пневмония) или хемодинамичен (застой на кръвта в белия дроб) оток, както и фиброзата на белодробната тъкан значително намаляват разтегливостта (податливостта) на белия дроб.
4. Сили на повърхностно напрежение в алвеолите. Те възникват на границата между газ и течност, която покрива алвеолите отвътре с тънък филм, и са склонни да намалят площта на тази повърхност, създавайки положително налягане вътре в алвеолите. По този начин силите на повърхностно напрежение, заедно с еластичните структури на белите дробове, осигуряват ефективно свиване на алвеолите по време на издишване и същевременно предотвратяват изправянето (разтягането) на белия дроб по време на вдишване.

Повърхностно активното вещество, покриващо вътрешната повърхност на алвеолите, е вещество, което намалява повърхностното напрежение.

Колкото по-висока е активността на повърхностноактивното вещество, толкова по-плътно е то. Следователно, по време на вдишване, когато плътността и съответно активността на повърхностноактивното вещество намаляват, силите на повърхностно напрежение (т.е. силите, които са склонни да намалят повърхността на алвеолите) се увеличават, което допринася за последващия колапс на белодробната тъкан по време на издишване. В края на издишването плътността и активността на повърхностноактивното вещество се увеличават, а силите на повърхностно напрежение намаляват.

По този начин, след края на издишването, когато активността на повърхностноактивното вещество е максимална и силите на повърхностно напрежение, които пречат на изправянето на алвеолите, са минимални, последващото изправяне на алвеолите по време на вдишване изисква по-малък разход на енергия.

Най-важните физиологични функции на повърхностноактивните вещества са:

• повишена белодробна податливост поради намаляване на силите на повърхностно напрежение;
• намаляване на вероятността от колапс на алвеолите по време на издишване, тъй като при ниски белодробни обеми (в края на издишването) неговата активност е максимална, а силите на повърхностното напрежение са минимални;
• предотвратяване на преразпределението на въздуха от по-малки към по-големи алвеоли (съгласно закона на Лаплас).

При заболявания, съпроводени с дефицит на сърфактант, белодробната ригидност се увеличава, алвеолите колабират (развива се ателектаза) и настъпва дихателна недостатъчност.

[ 1 ]

Пластичен откат на гръдната стена

Еластичните свойства на гръдната стена, които също имат голямо влияние върху характера на белодробната вентилация, се определят от състоянието на скелетната система, междуребрените мускули, меките тъкани и париеталната плевра.

При минимални обеми на гръдния кош и белите дробове (по време на максимално издишване) и в началото на вдишването, еластичният откат на гръдната стена е насочен навън, което създава отрицателно налягане и насърчава разширяването на белите дробове. С увеличаване на обема на белите дробове по време на вдишване, еластичният откат на гръдната стена намалява. Когато обемът на белите дробове достигне приблизително 60% от стойността на VC, еластичният откат на гръдната стена намалява до нула, т.е. до нивото на атмосферното налягане. При по-нататъшно увеличаване на обема на белите дробове, еластичният откат на гръдната стена е насочен навътре, което създава положително налягане и насърчава колапса на белите дробове по време на последващото издишване.

Някои заболявания са съпроводени с повишена ригидност на гръдната стена, което влияе върху способността на гръдния кош да се разтяга (по време на вдишване) и свива (по време на издишване). Такива заболявания включват затлъстяване, кифосколиоза, белодробен емфизем, масивни сраствания, фиброторакс и др.

Проходимост на дихателните пътища и мукоцилиарен клирънс

Проходимостта на дихателните пътища до голяма степен зависи от нормалното оттичане на трахеобронхиалните секрети, което се осигурява, на първо място, от функционирането на механизма за мукоцилиарно очистване и нормалния кашличен рефлекс.

Защитната функция на мукоцилиарния апарат се определя от адекватната и координирана функция на ресничестия и секреторния епител, в резултат на което тънък филм от секрет се движи по повърхността на бронхиалната лигавица и се отстраняват чужди частици. Движението на бронхиалния секрет се осъществява благодарение на бързи импулси на ресничките в краниална посока с по-бавно връщане в обратна посока. Честотата на трептенията на ресничките е 1000-1200 в минута, което осигурява движение на бронхиалната слуз със скорост 0,3-1,0 см/мин в бронхите и 2-3 см/мин в трахеята.

Трябва също да се помни, че бронхиалната слуз се състои от 2 слоя: долния течен слой (зол) и горния вискозно-еластичен гел, който се докосва от върховете на ресничките. Функцията на ресничестия епител до голяма степен зависи от съотношението на дебелината на юла и гела: увеличаването на дебелината на гела или намаляването на дебелината на зола води до намаляване на ефективността на мукоцилиарния клирънс.

На нивото на дихателните бронхиоли и алвеолите на мукоцилиарния апарат ist. Тук прочистването се извършва с помощта на кашличния рефлекс и фагоцитната активност на клетките.

При възпалително увреждане на бронхите, особено хронично, епителът се преустройва морфологично и функционално, което може да доведе до мукоцилиарна недостатъчност (намаляване на защитните функции на мукоцилиарния апарат) и натрупване на храчки в лумена на бронхите.

При патологични състояния проходимостта на дихателните пътища зависи не само от функционирането на механизма за мукоцилиарно очистване, но и от наличието на бронхоспазъм, възпалителен оток на лигавицата и феномена на ранно експираторно затваряне (колапс) на малките бронхи.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Регулация на бронхиалния лумен

Тонусът на гладките мускули на бронхите се определя от няколко механизма, свързани със стимулирането на множество специфични рецептори на бронхите:

1. Холинергичните (парасимпатиковите) ефекти възникват в резултат на взаимодействието на невротрансмитера ацетилхолин със специфични мускаринови М-холинергични рецептори. В резултат на това взаимодействие се развива бронхоспазъм.
2. Симпатиковата инервация на гладката мускулатура на бронхите при хората е изразена в малка степен, за разлика например от гладката мускулатура на съдовете и сърдечния мускул. Симпатиковите ефекти върху бронхите се осъществяват главно поради ефекта на циркулиращия адреналин върху бета2-адренорецепторите, което води до отпускане на гладката мускулатура.
3. Тонусът на гладката мускулатура се влияе и от така наречената „неадренергична, нехолинергична“ нервна система (ННС), чиито влакна са част от блуждаещия нерв и освобождават няколко специфични невротрансмитера, които взаимодействат със съответните рецептори на бронхиалните гладки мускули. Най-важните от тях са:
   • вазоактивен чревен полипептид (VIP);
   • вещество R.

Стимулирането на VIP рецепторите води до изразена релаксация, а на бета рецепторите - до свиване на гладката мускулатура на бронхите. Смята се, че невроните от NANH системата имат най-голямо влияние върху регулацията на лумена на дихателните пътища (К. К. Мъри).

Освен това, бронхите съдържат голям брой рецептори, които взаимодействат с различни биологично активни вещества, включително възпалителни медиатори - хистамин, брадикинин, левкотриени, простагландини, фактор, активиращ тромбоцитите (PAF), серотонин, аденозин и др.

Тонусът на гладките мускули на бронхите се регулира от няколко неврохуморални механизма:

1. Бронхиалната дилатация се развива при стимулация:
   • бета2-адренергични рецептори адреналин;
   • VIP рецептори (NANH система) чрез вазоактивен чревен полипептид.
2. Стесняване на бронхиалния лумен възниква, когато е стимулирано от:
   • М-холинергични рецептори ацетилхолин;
   • рецептори за вещество P (NANH система);
   • Алфа-адренергични рецептори (например с блокада или намалена чувствителност на бета2-адренергичните рецептори).

Интрапулмонално разпределение на въздуха и неговото съответствие с кръвния поток

Неравномерността на вентилацията на белите дробове, която съществува в норма, се определя, на първо място, от хетерогенността на механичните свойства на белодробната тъкан. Най-активно се вентилират базалните части на белите дробове и в по-малка степен горните части на белите дробове. Промяната в еластичните свойства на алвеолите (по-специално при белодробен емфизем) или нарушаването на бронхиалната проходимост значително влошават неравномерността на вентилацията, увеличават физиологичното мъртво пространство и намаляват ефективността на вентилацията.

Дифузия на газове

Процесът на дифузия на газ през алвеоларно-капилярната мембрана зависи

1. от градиента на парциалното налягане на газовете от двете страни на мембраната (в алвеоларния въздух и в белодробните капиляри);
2. от дебелината на алвеоларно-капилярната мембрана;
3. от общата повърхност на дифузионната зона в белия дроб.

При здрав човек парциалното налягане на кислорода (PO2) в алвеоларния въздух обикновено е 100 mm Hg, а във венозната кръв - 40 mm Hg. Парциалното налягане на CO2 (PCO2) във венозната кръв е 46 mm Hg, в алвеоларния въздух - 40 mm Hg. По този начин градиентът на налягането за кислорода е 60 mm Hg, а за въглеродния диоксид - само 6 mm Hg. Скоростта на дифузия на CO2 през алвеоларно-капилярната мембрана обаче е приблизително 20 пъти по-голяма от тази на O2. Следователно, обмяната на CO2 в белите дробове протича доста пълноценно, въпреки относително ниския градиент на налягането между алвеолите и капилярите.

Алвеоларно-капилярната мембрана се състои от слой повърхностноактивно вещество, покриващ вътрешната повърхност на алвеолата, алвеоларната мембрана, интерстициалното пространство, белодробната капилярна мембрана, кръвната плазма и еритроцитната мембрана. Увреждането на всеки от тези компоненти на алвеоларно-капилярната мембрана може да доведе до значително затруднение в дифузията на газовете. В резултат на това, при заболявания, горепосочените стойности на парциалните налягания на O2 и CO2 в алвеоларния въздух и капилярите могат да се променят значително.

[ 11 ], [ 12 ]

Белодробен кръвен поток

В белите дробове има две кръвоносни системи: бронхиалният кръвоток, който е част от системното кръвообращение, и самият белодробен кръвоток или т.нар. белодробно кръвообращение. Между тях има анастомози както при физиологични, така и при патологични условия.

Белодробният кръвен поток е функционално разположен между дясната и лявата половина на сърцето. Движещата сила на белодробния кръвен поток е градиентът на налягането между дясната камера и лявото предсърдие (нормално около 8 mm Hg). Бедна на кислород и наситена с въглероден диоксид венозна кръв навлиза в белодробните капиляри през артериите. В резултат на дифузия на газове в алвеолите, кръвта се насища с кислород и се изчиства от въглероден диоксид, в резултат на което артериалната кръв тече от белите дробове към лявото предсърдие през вените. На практика тези стойности могат да се колебаят значително. Това важи особено за нивото на PaO2 в артериалната кръв, което обикновено е около 95 mm Hg.

Нивото на газообмен в белите дробове при нормално функциониране на дихателните мускули, добра проходимост на дихателните пътища и малка промяна в еластичността на белодробната тъкан се определя от скоростта на кръвна перфузия през белите дробове и състоянието на алвеоларно-капилярната мембрана, през която се осъществява дифузия на газове под влияние на градиента на парциалното налягане на кислорода и въглеродния диоксид.

Връзка вентилация-перфузия

Нивото на газообмен в белите дробове, освен от интензивността на белодробната вентилация и газодифузията, се определя и от съотношението вентилация-перфузия (V/Q). Обикновено, при концентрация на кислород във вдишвания въздух от 21% и нормално атмосферно налягане, съотношението V/Q е 0,8.

При равни други условия, намаляването на оксигенацията на артериалната кръв може да бъде причинено от две причини:

• намаляване на белодробната вентилация при запазване на същото ниво на кръвен поток, когато V/Q < 0,8-1,0;
• намален кръвен поток със запазена алвеоларна вентилация (V/Q > 1.0).