Основи на дихателната физиология

Основната (макар и не единствена) функция на белите дробове е да се осигури нормален обмен на газ. Външен въздух - е процес на газов обмен между въздуха и кръв в капилярите на белите дробове, което води в кръвта arterialization състав: повишено налягане кислород и понижено налягане СО2. Интензитетът на обмена на газ определя основно от три патофизиологични механизми (белодробна вентилация и белодробна кръвен поток, дифузия на газове през алвеоларния-капилярната мембрана), които са снабдени със система за външно дишане.

Белодробна вентилация

Белодробната вентилация се определя от следните фактори (AP Zilber):

1. механично вентилационно устройство, което на първо място зависи от активността на дихателните мускули, нервната им регулация и мобилността на стените на гръдния кош;
2. еластичност и удължаване на белодробната тъкан и гръдния кош;
3. проходимост на дихателните пътища;
4. интрапулмоналното разпределение на въздуха и съответствието му с кръвния поток в различни части на белия дроб.

Ако се нарушат един или повече от горепосочените фактори, могат да се развият клинично значими нарушения на вентилацията, проявявани от няколко вида дихателна недостатъчност на вентилацията.

От дихателните мускули най-важната роля принадлежи на диафрагмата. Активното му редуциране води до намаляване на вътрешночервеното и интраплерното налягане, което става по-ниско от атмосферното налягане, което води до инхалация.

Вдишването извършва чрез активно свиване на дихателните мускули (шлицови) и издишване се дължи главно на еластична отката на белите дробове и гърдите стена, създаване на градиент експираторен налягане при физиологични условия, достатъчни за отстраняване на въздух през дихателните пътища.

Ако е необходимо, да се увеличи обема на вентилация намалява външен междуребрие, стълби и гръдноключичносисовиден мускул (допълнителен инспираторния мускул), което също води до увеличаване на обема на гърдите и намаляването на интраторакална налягане, което улеснява вдишване. Мускулите на предната коремна стена (външна и вътрешна наклонена, права и напречна) се считат за допълнителни експираторни мускули.

Еластичност на белодробната тъкан и гръдния кош

Еластичност на белите дробове. Потокът на въздуха по време на инхалиране (орално белия дроб) и издишване (от светлина) се определя от градиента на налягане между атмосфера и т.нар алвеоли трансторакалната налягане (Р _TR / _т ):

Pm / m = P _alv - P _atm, където P _alb е алвеоларен и P _atm е атмосферното налягане.

По време на вдъхновение, R _av и P _{mp / m} стават отрицателни, по време на издишването - положителни. В края на вдъхновението и в края на издишането, когато въздухът не се движи по дихателните пътища и гласовият празен отвор е отворен, R _{alve се} равнява на P _atm.

Ниво P _Alf от своя страна зависи от интраплеврално налягане (F _т.т. ) и така наречения белодробен еластичен откат налягане (Р _д ):

Налягането на еластичния възврат е налягането, създадено от еластичния паренхим на белия дроб и насочено към белия дроб. Колкото по-висока еластичността на белодробната тъкан, по-голяма трябва да бъде интраплеврално намаляване на налягането да се появят изглаждане на белия дроб по време на вдишване, и следователно по-голяма трябва да бъде активен инспираторния работата на дихателните мускули. Високата еластичност насърчава по-бързото колапс на белия дроб по време на издишването.

Друг важен показател, обратната еластичност на белодробната тъкан - апатичната дилатация на белия дроб - е мярка за чувствителността на белия дроб към дилатация. Якостта на опън (и еластичното налягане) на белия дроб се влияе от редица фактори:

1. Обем на белия дроб: с малък обем (например в началото на вдъхновението) белите дробове са по-гъвкави. При големи обеми (например, на височината на максималното вдъхновение), разтегливостта на белия дроб рязко намалява и става нула.
2. Съдържанието на еластичните структури (еластин и колаген) в белодробната тъкан. Емфизема на белите дробове, за който, както е добре известно, намаляването на еластичността на белодробната тъкан е свързано с увеличаване на разтегливостта на белия дроб (чрез намаляване на налягането на еластичния отговор).
3. Сгъстяване на алвеоларните стени поради тяхната възпалително (пневмония) и хемодинамична (кръв застой в белия дроб), оток и фиброза на белодробната тъкан значително намалена разтегливост (пластичност) на белия дроб.
4. Силите на повърхностното напрежение в алвеолите. Те възникват при взаимодействието между газ и течност, които обграждат вътрешната част на алвеолите с тънък филм и имат тенденция да намаляват площта на тази повърхност, създавайки положително налягане вътре в алвеолите. По този начин повърхностното напрежение действа заедно с еластичните структури на белите дробове и осигурява ефективно алвеоларно облекчение по време на изтичане и същевременно предотвратява разширението (разтягането) на белия дроб по време на вдишването.

Повърхностно активната съставка, облицоваща вътрешната повърхност на алвеолите, е вещество, което намалява силата на повърхностното напрежение.

Активността на повърхностноактивното вещество е по-висока, колкото по-плътна е. Следователно па инхалация, когато плътността и, следователно, намалява активността на повърхностно активното вещество, силите на повърхностното напрежение (т.е. Сили тенденция за намаляване на алвеоларната повърхност) се увеличава, което допринася за последващо spadenie белодробна тъкан по време на издишване. В края на издишането плътността и активността на повърхностноактивното вещество се повишават и силите на повърхностното напрежение намаляват.

По този начин, след края на издишване, когато активността на повърхностно активно вещество е максимална и силите на повърхностното напрежение, предотвратяващи алвеоларен разшири до минимална дължина последващо изправяне инспираторния алвеоларна изисква по-малко енергия.

Най-важните физиологични функции на сърфактанта са:

• Увеличаване на разтегливостта на белия дроб поради намаляване на повърхностните напрежения;
• намаляване на вероятността намалява (колапс) на алвеолите време на издишване, защото при ниски белодробни обеми (крайна изтичане) на своята максимална активност и ниско повърхностно напрежение;
• предотвратяване на преразпределението на въздуха от по-малките към по-големите алвеоли (според закона на Лаплас).

При заболявания, придружени от дефицит на повърхностноактивното вещество, нараства твърдостта на белите дробове, колапсът на алвеолите (ателектазата се развива), възниква респираторна недостатъчност.

[1]

Пластмасов наклон на гръдната стена

Еластичните свойства на гръдната стена, които също оказват голямо влияние върху естеството на белодробната вентилация, се определят от състоянието на скелета, междукостовите мускули, меките тъкани, пареалната плевра.

С минимални обеми гърди и бели дробове (при максимално издишване) и в началото на вдъхновението, еластичният отговор на гръдната стена е насочен навън, което създава отрицателно налягане и спомага за разпространението на белите дробове. Тъй като обемът на белия дроб нараства по време на вдъхновение, еластичният отговор на гръдната стена ще намалее. Когато обемът на белия дроб достигне около 60% от стойността на GEL, еластичният отговор на гръдната стена намалява до нула, т.е. До атмосферно налягане. При по-нататъшно увеличаване на белодробния обем еластичният отговор на гръдната стена е насочен към вътрешната страна, което създава положително налягане и допринася за колапса на белите дробове по време на последващото издишване.

Някои заболявания се съпровождат от повишаване на здравината на гръдната стена, което влияе върху способността на гръдния кош да се простира (по време на вдъхновението) и да изчезне (по време на издишване). Такива заболявания включват затлъстяване, кифосцилиоза, емфизем, масивни котви, фиброторакс и др.

Път на дихателните пътища и мукоцилиарно изчистване

Проходимостта дихателните пътища голяма степен зависи от обичайния дренаж на трахеобронхиалното секреция, която се предоставя преди всичко функционира муколарното механизъм прочистване (клирънс) и нормална кашлица рефлекс.

Защитната функция на мукоцилиарния устройството, определена от адекватно и последователно функция на мигли и секреторна епител, което води до тънък филм се движи по секреция на бронхиалната лигавица повърхност и чужди частици се отстраняват. Движението на бронхиалната секреция се дължи на бърз тремор на ребрата в черепната посока с по-бавно връщане в обратна посока. Честотата на цилиарните трептения е 1000-1200 на минута, което осигурява движението на бронхиална слуз със скорост от 0,3-1,0 cm / min в бронхите и 2-3 cm / min в трахеята.

Трябва също така да се помни, че бронхиалната слуз се състои от 2 слоя: долния течен слой (sol) и горния вискоеластичен - гел, който докосва върха на ребрата. Функцията на цилиарния епител зависи до голяма степен от съотношението на дебелината на яйла и гел: увеличаването на дебелината на гела или намаляването на дебелината на сола води до намаляване на ефективността на мукоцилиарния клирънс.

На нивото на респираторните бронхиоли и алвеолите на мукоцилиарния апарат. Тук пречистването се извършва с помощта на кашлица рефлекс и фагоцитна активност на клетките.

Когато бронхиални възпалителни лезии, по-специално хронична епител морфологично и функционално преподреден, което може да доведе до повреда на мукоцилиарния (намаляване на защитната функция на мукоцилиарния апарата) и натрупването на слуз в лумена на бронхите.

При патологични състояния проходимостта на дихателните пътища зависи не само от действието на прочистване на мукоцилиарния механизъм, но и от наличието на бронхоспазъм, възпалителен оток на лигавицата и феномена на началото експираторен затваряне (колапс) на малките дихателни пътища.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Регулиране на бронхиалния лумен

Тонът на гладката мускулатура на бронхите се определя от няколко механизма, свързани със стимулирането на множество специфични рецептори на бронхите:

1. Холинергичните (парасимпатетични) ефекти се появяват в резултат на взаимодействието на невротрансмитера ацетилхолин със специфични мускаринови М-холинергични рецептори. В резултат на това взаимодействие се развива бронхоспазъм.
2. Симпатиковата инервация на гладките мускули на бронхите в човек се изразява в малка степен, за разлика, например, от гладките мускули на съдовете и сърдечния мускул. Симпатиковите ефекти върху бронхите се дължат главно на ефекта от циркулиращия адреналин върху бета2-адренергичните рецептори, което води до отпускане на гладките мускули.
3. Тонът на гладките мускули също се влияе от т.нар. "Не-адренергична, не-холинергични" нервна система (NANC) влакна, които са съставени от блуждаещия нерв и освобождават няколко специфични невротрансмитер взаимодействащ със съответния рецептор на гладката мускулатура на бронхите. Най-важните от тях са:
   • вазоактивен интестинален полипептид (ВИР);
   • вещество Р.

Стимулирането на ВИР рецепторите води до изразена релаксация и бета рецептори до намаляване на гладките мускули на бронхите. Смята се, че невроните на системата NANH имат най-голямо влияние върху регулирането на клирънса на дихателните пътища (KK Murray).

Освен това, в бронхите съдържа голям брой рецептори, които взаимодействат с различни биологично активни вещества, включително медиатори на възпалението - хистамин, брадикинин, левкотриени, простагландини, тромбоцит активиращ фактор (PAF), серотонин, аденозин и други.

Тонът на гладката мускулатура на бронхите се регулира от няколко неврохуморални механизма:

1. Разширението на бронхите се развива със стимулация:
   • бета2-адренергични рецептори адреналин;
   • ВИР рецептори (NASH системата) като вазоактивен интестинален полипептид.
2. Стесняването на лумена на бронхите възниква със стимулация:
   • М-холинергични рецептори с ацетилхолин;
   • рецептори към субстанция Р (NANH система);
   • Алфа-адренергични рецептори (напр. С блокада или намалена чувствителност на бета2-адренергичните рецептори).

Диагностично разпределение на въздуха и съответствието му с кръвния поток

Неравномерността на вентилацията на белите дробове, която съществува в нормата, се определя преди всичко от хетерогенността на механичните свойства на белодробната тъкан. Най-активната вентилирана основна, в по-малка степен - горната част на белите дробове. Промени в еластични свойства на алвеолите (особено емфизем белите дробове) или бронхиална обструкция значително да влошат неравномерно вентилация, повишена физиологична мъртво пространство и да намали ефективността на вентилацията.

Дифузия на газове

Процесът на дифузия на газовете през алвеоларно-капилярната мембрана зависи

1. от градиента на парциалното налягане на газовете от двете страни на мембраната (в алвеоларния въздух и в белодробните капиляри);
2. от дебелината на алвеоларно-капилярната мембрана;
3. от общата повърхност на дифузионната зона в белия дроб.

При здрави хора парциалното налягане на кислорода (PO2) в алвеоларния въздух обикновено е 100 mm Hg. И във венозна кръв - 40 mm Hg. Чл. Парциалното налягане на CO2 (PCO2) във венозната кръв е 46 mm Hg. В алвеоларния въздух - 40 mm Hg. Чл. Така, градиентът на налягането на кислорода е 60 mm Hg. И за въглероден диоксид само 6 мм живак. Чл. Скоростта на разпространение на СО2 през алвеоларно-капилярната мембрана е приблизително 20 пъти по-голяма от 02. Следователно обмяната на СО2 в белите дробове е напълно завършена, въпреки градиента с относително ниско налягане между алвеолите и капилярите.

Алвеоларна-капилярна мембрана се състои от повърхностно активно вещество слой лигавицата на вътрешната повърхност на алвеоли, алвеоларна мембрана, интерстициални пространства, белодробното капилярно мембрана, кръвна плазма и еритроцитни мембрани. Увреждането на всеки от тези компоненти на алвеоларно-капилярната мембрана може да доведе до значителна трудност при дифузията на газовете. В резултат на това с болестите горните стойности на парциалните налягания на О2 и СО2 в алвеоларния въздух и капилярите могат да варират значително.

[11], [12]

Белодробен кръвен поток

В белите дробове има две кръвоносни системи: бронхиален кръвен поток, отнасящ се до широк диапазон кръвообращение и действителен белодробен кръвоток или т. Нар. Малка циркулация. Между тях, както при физиологични, така и при патологични условия, има анастомози.

Пулмонарният кръвоток е функционално разположен между дясната и лявата половина на сърцето. Задвижващата сила на белодробния кръвен поток е градиентът на налягане между дясната камера и лявото предсърдие (обикновено около 8 mm Hg). В белодробните капиляри по артериите има беден кислород и наситена с венозна кръв от въглероден диоксид. В резултат на дифузия на газове в алвеоларен наситеността на кислород в кръвта се появят и пречистване от въглероден диоксид, в резултат от белите дробове в лявото предсърдие през вените изтича артериална кръв. На практика тези стойности могат да варират в значителни граници. Това важи особено за нивото на PaO2 в артериалната кръв, което обикновено е около 95 mm Hg. Чл.

Нивото на газов обмен в белите дробове по време на нормална работа на дихателните мускули, добра проходимост на maloizmenennoy на дихателните пътища и белодробна тъкан еластичност определя от скоростта на проток на кръв през белите дробове и състоянието на алвеоларна-капилярна мембрана, през която под влиянието на градиент в парциално налягане на кислород и въглероден диоксид газ се извършва дифузия.

Съотношение вентилация-перфузия

Нивото на обмен на газ в белите дробове, в допълнение към интензивността на белодробната вентилация и дифузията на газовете, също се определя от стойността на съотношението вентилация-перфузия (V / Q). Обикновено, при концентрация на кислорода 21% при вдишвания въздух и нормалното атмосферно налягане, съотношението V / Q е 0,8.

При равни други условия намаляването на оксигенацията на артериалната кръв може да се дължи на две причини:

• намаляване на пулмоналната вентилация със същото ниво на кръвен поток, когато V / Q <0,8-1,0;
• намаление на кръвния поток при запазена вентилация на алвеолите (V / Q> 1.0).