Дихателна недостатъчност: причини и патогенеза

Причини и механизми на вентилация и паренхимна респираторна недостатъчност

Дихателна недостатъчност възниква в нарушение на всяка от функционалните компоненти на дихателната система - белодробния паренхим, гръдната стена, в белодробната циркулация, състоянието на алвеоларна-капилярна мембрана, нервната и хуморален регулиране на дишане. В зависимост от разпространението на някои промени в състава на кръвта газ две основни форми на дихателна недостатъчност - вентилационни (хиперкапнична) и паренхимни (хипоксемично), всеки от които може да възникне остро или хронично.

Вентилация (хиперкарска) респираторна недостатъчност

Вентилационна (хиперкапнична) форма на дихателна недостатъчност се характеризира главно с общо намаляване на обема на алвеоларния вентилация (алвеоларна хиповентилация) и минути респираторен обем (MOD), намаляване на отстраняване на СО2 от тялото и, съответно, развитието на хиперкапния (PaCO2> 50 mm Hg. V.) и след това и хипоксемия.

Причините и механизмите на развитието на дихателната недостатъчност на вентилацията са тясно свързани с нарушаването на процеса на отстраняване на въглеродния диоксид от тялото. Както е известно, процесът на обмен на газ в белите дробове се определя чрез:

• ниво на алвеоларна вентилация;
• дифузия капацитет на алвеоларна-капилярна мембрана по отношение на О ₂ и СО ₂;
• количеството на перфузията;
• съотношението на вентилация и перфузия (съотношение вентилация-перфузия).

От функционална гледна точка, всички на дихателните пътища в белите дробове, разделени от пътеки и обмен на газ (или дифузия) зона. В областта на провеждане пътеки (в трахеята, бронхите, бронхиоли, и терминалните бронхиоли в) по време на вдишване наблюдава постъпателно движение на въздуха и механично разбъркване (конвекция) свеж въздух част с газ се съхранява в физиологичен мъртво пространство преди следващото инхалиране. По тази причина този регион получава друго име - конвекционна зона. Разбираемо е, че интензитетът на конвекция на кислородно обогатяване зона и намаляването на концентрацията на въглероден диоксид се определя основно от стойността на интензитета на белодробна вентилация и респираторен обем минути (MOD).

Характерно е, че докато се приближава по-малките поколения на дихателните пътища (от 1-ви до 16-ти поколение) на постъпателно движение на въздушния поток се постепенно се забави, а на границата на зоната на конвекция и напълно спира. Това се дължи на рязкото увеличение на общата площ на напречното сечение на всяко следващо поколение бронхи и, съответно, със значително увеличение на общата устойчивост на малките бронхи и бронхиоли.

След генериране на дихателните пътища (от 17 до 23), включително дихателни бронхиоли, алвеоларни проводи, алвеоларните торбички и алвеолите отнасят до обмен газ (дифузия) зона, в която газът се извършва и дифузия през алвеоларна-капилярна мембраната. В зоната на дифузия "макроскопични" дни синият газ, както по време на дихателните движения, така и по време на кашлицата напълно липсва (V. Yu Shanin). Обмяната на газ се извършва тук само поради молекулярния процес на дифузия на кислород и въглероден диоксид. Скоростта на молекулно заместване СО2 - от зоната на конвекция през цялата дифузия зона на алвеолите и капилярите, както и СО2 - от алвеолите на зоната на конвекция - се определя от три главни фактора:

• градиент на парциалното налягане на газовете в границите на зоните на конвекция и дифузия;
• околна температура;
• дифузионен коефициент за даден газ.

Важно е да се отбележи, че нивото на белодробна вентилация и MOD почти не влияят върху процеса на придвижване на молекули на СО2 и О2 директно в дифузионната зона.

Известно е, че дифузионният коефициент на въглеродния диоксид е приблизително 20 пъти по-висок от този на кислорода. Това означава, че дифузионната зона не създава голяма пречка за въглеродния диоксид и неговият обмен е почти напълно определен от състоянието на конвекционната зона, т.е. Интензивността на дихателните движения и големината на MOD. При пълно намаляване на вентилацията и минимален обем на дишане, "измиването" на въглеродния диоксид от конвекционната зона спира и се повишава парциалното му налягане. В резултат на градиента на налягане на СО ₂ в границите на зоните на конвекция и дифузионни се намалява интензивността на дифузия си от капилярно легло в алвеолите пада рязко и развива хиперкапния.

В други клинични ситуации (например, паренхимни респираторна недостатъчност) когато определен етап от развитието на болестта възниква изразени компенсатор единица хипервентилация непокътнати алвеоли скорост "очистване" на въглероден диоксид от зоната на конвекция се увеличава значително, което води до повишаване на градиента на налягане на СО ₂ в границата на конвекция и дифузионни зони и по-голямо отстраняване на въглеродния диоксид от тялото. В резултат на това се развива хипокапния.

За разлика от въглероден диоксид, обмен на кислород в белите дробове и парциалното налягане на въглеродния двуокис в артериалната кръв (РП ₂ ) зависи главно от действието на зоната на дифузия, по-специално на коефициента на дифузия на О ₂ и състоянието на капилярна кръв поток (перфузия) и нивото на вентилацията и състоянието на конвекционната зона засягат тези показатели само в малка степен. Поради това, развитието на вентилационни дихателна недостатъчност с общо намаляване на минута обем на въздух, на първо място има хиперкапния и едва след това (обикновено PAS-късните етапи на развитието на дихателна недостатъчност) - хипоксемия.

По този начин, вентилационната (хиперкарска) форма на респираторна недостатъчност показва некомпетентността на "дихателната помпа". Това може да бъде причинено от следните причини:

1. Нарушения на централната регулация на дишането:
   • оток на мозъка, вълнуващ стволови дивизии и зоната на дихателния център;
   • инсулт;
   • черепно-мозъчна травма;
   • neuroinfection;
   • токсични ефекти върху дихателния център;
   • хипоксия на мозъка, например при тежка сърдечна недостатъчност;
   • предозиране на лекарства, които потискат респираторния център (наркотични аналгетици, седативи, барбитурати и др.).
2. Увреждане на устройството, което осигурява дихателни движения на гръдния кош, т.е. Нарушения на функционирането на т. Нар. "гръдни косми" (периферна нервна система, дихателни мускули, гръден кош):
   • деформации на гръдния кош (кифоза, сколиоза, кифосколиоза и др.);
   • фрактури на ребрата и гръбначния стълб;
   • торакотомия;
   • нарушение на функцията на периферните нерви (главно диафрагмен - синдром на Guillain-Barre, полиомиелит и т.н.);
   • нарушения на невромускулното предаване (миастения гравис);
   • умора или атрофия на дихателните мускули на фона на продължителна интензивна кашлица, обструкция на дихателните пътища, ограничаващи дихателни нарушения, продължителна вентилация и т.н.);
   • намаляване на ефективността на диафрагмата (например, когато тя е сплескана).
3. Рестриктивни респираторни нарушения, придружени от понижение в MOD:
   • изразен пневмоторакс;
   • масивен плеврален излив;
   • интерстициални заболявания на белите дробове;
   • обща и междинна пневмония и др.

По този начин повечето от причините за дихателната недостатъчност на вентилацията са свързани с нарушения на екстрапулмоналното дишане и регулирането му (CNS, гръдния кош, дихателните мускули). Сред "белодробни" механизми вентилационни дихателна недостатъчност имат голямо значение ограничителни респираторни заболявания, поради намаляване на капацитета на белите дробове, плеврална или гърдите да се разшири до по време на вдишване. Рестриктивните разстройства се развиват при много остри и хронични заболявания на дихателната система. В тази връзка, в рамките на дихателната недостатъчност на вентилацията, се отличава специален ограничителен тип дихателна недостатъчност, най-често поради следните причини:

• заболявания на плеврата, които ограничават екскурзията на белия дроб (ексудативен плеврит, хидроторакс, пневмоторакс, фиброторакс и др.);
• намаляване на обема на функциониращия паренхим на белия дроб (ателектаза, пневмония, резекция на белия дроб и т.н.);
• възпалително или хемодинамично причинени от инфилтрация на белодробната тъкан води до увеличаване на "твърдост" на белодробен паренхим (пневмония, интерстициална или алвеоларен белодробен оток в левокамерна сърдечна недостатъчност и др.);
• пневмосклероза с различни етиологии и т.н.

Трябва също така да се има предвид, че причината за хиперкапния вентилация и дихателна недостатъчност може да има никакви патологични процеси, придружени от общия спад на алвеоларен вентилация и дихателна обем минута. Такава ситуация може да възникне, например, когато изразена обструкция на дихателните пътища (астма, хроничен обструктивен бронхит, емфизем, дискинезия мембранна част на трахеята и т.н.), със значително намаляване на обема функционира алвеолите на (ателектаза, интерстициална белодробна болест, и т.н.). Или със значителна умора и атрофия на дихателните мускули. Въпреки че във всички тези случаи, в случай на респираторна недостатъчност са засегнати и други патофизиологичните механизми (нарушение на дифузията на газовете, вентилация-перфузия, капилярна белодробна притока на кръв и т.н.). В тези случаи обикновено става въпрос за образуване на смесена вентилация и паренхимална дихателна недостатъчност.

Трябва също да се добави, че в случай на остра дихателна недостатъчност вентилация увеличение PaCO2 обикновено е съпроводено с намаляване на рН на кръвта и развитието на респираторна ацидоза, поради намаленото съотношение HCO3- / Н2СО3, което определя, както знаем, стойността на рН. При хронична респираторна недостатъчност от тип на вентилация не се наблюдава такова изразено намаляване на рН поради компенсаторно повишаване на концентрацията и карбонати в серума.

1. Дихателната недостатъчност на вентилацията (хиперкарска) се характеризира с:

1. обща алвеоларна хиповентилация и намаляване на минималния обем на дишане,
2. хиперкапния
3. хипоксемия (при по-късни етапи на образуване на респираторна недостатъчност),
4. признаци на компенсирана или декомпенсирана респираторна ацидоза.

2. Основните механизми за развитие на вентилационни (хиперкаквични) форми на дихателна недостатъчност:

1. нарушено централно регулиране на дишането;
2. увреждане на устройството, осигуряващо респираторно движение на гръдния кош (периферни нерви, респираторни мускули, гръдна стена);
3. отбелязани рестриктивни нарушения, придружени от намаление на меморандума за разбирателство.

Паренхимна респираторна недостатъчност

Паренхимни (хипоксемично) форма се характеризира с дихателна недостатъчност oksigeiatsii значително увреждане на кръв в белите дробове, което води до преобладаващото pnzheniyu РаО 2 Артериалната - хипоксемия.

Основните механизми на развитие на хипоксемия в паренхимната форма на респираторна недостатъчност:

1. нарушаване на вентилационно-перфузионните отношения (V / 0) с формирането на дясното сърце "маневриране" на кръвта (алвеоларен шунт) или увеличаване на алвеоларното мъртво пространство;
2. намаляване на общата работна повърхност на алвеоларно-капилярните мембрани;
3. дифузия на газове.

Нарушение на отношенията вентилация-перфузия

Появата на хипоксемична респираторна недостатъчност при много заболявания на дихателната система най-често се причинява от нарушаване на връзките между вентилацията и перфузията. Обикновено съотношението вентилация-перфузия е 0.8 1.0. Има две възможни нарушения на тези взаимоотношения, всяка от които може да доведе до развитие на дихателна недостатъчност.

Местна хиповентилация на алвеолите. При този вариант на паренхимна респираторна недостатъчност, хипоксемия се появява, ако продължително интензивно кръвоснабдяване продължи през слабо вентилирани или невъздушни алвеоли. Съотношението на вентилация и перфузия се редуцира V / Q <0,8), което води до недостатъчно освобождаване оксидирано в тези участъци на белите дробове венозна кръв в лявата сърцето п системното кръвообращение (венозен байпас). Това води до намаляване на парциалното налягане на О ₂ в артериалната кръв - хипоксемия.

Ако няма такава вентилация в такъв участък със запазен кръвен поток, съотношението V / Q достига нула. Именно в тези случаи, образувани десния levoserdechny алвеоларна шънта, в които neoksigenirovannaya венозна кръв "се прехвърлят" в лявата страна на сърцето и аортата, намаляване РаОг ₂ в артериалната кръв. Чрез този механизъм се развива по време на хипоксемия обструктивна белодробна болест, пневмония, белодробен оток и други заболявания, свързани с нееднакво (местно) намаляване на алвеоларна вентилация и образуването на венозен шънт на кръвта. В този случай, за разлика от вентилационната респираторна недостатъчност, общата минута вентилационен обем не намалява за дълго време и дори се наблюдава тенденция към хипервептични бели дробове.

Трябва да се подчертае, че в ранните етапи на развитие на паренхимната дихателна недостатъчност, хиперкапния не се развива толкова сериозна, алвеоларен хипервентилация непокътнати, придружено с интензивно отглеждане на CO ₂ от тялото, напълно компенсира местните метаболитни нарушения на CO ₂. Освен това, при ясно изразена хипервентилация на невредими алвеоли, се появява хипокапния, което само по себе си изостря дихателния дистрес.

Това се дължи главно на факта, че хипокапнията намалява адаптирането на тялото към хипоксия. Известно е, че намаляване на PaCO2 крива кръв хемоглобин дисоциация измества наляво, което увеличава афинитета на хемоглобина за кислород и намалява освобождаването на О ₂ в периферните тъкани. По този начин хипокапнията, възникваща в началните стадии на паренхимната респираторна недостатъчност, допълнително увеличава недохранването с кислород на периферните органи и тъкани.

В допълнение, намаляването Paco ₂ намалява аферентни импулси рецептори каротидна синус и мозък и намаляване на активността на дихателния център.

Накрая, хипокапния променя съотношението на бикарбонат и въглероден двуокис в кръвта, което води до увеличаване на HCO3- / Н2СО3 и рН и развитието на респираторна алкалоза (където spazmiruyutsya съдове и кръвоснабдяването на жизненоважни органи влошава).

Трябва да се добави, че в по-късните етапи на паренхимната дихателна недостатъчност нарушена не само кислород кръв, но и вентилация (например, поради умора на дихателните мускули и увеличаване на твърдостта на белия дроб в резултат на възпалителен оток) и възниква хиперкапния отразява образуване на смесени форми на респираторен дистрес комбиниране сам по себе си признаци на паренхимна и вентилационна респираторна недостатъчност.

Най-честата паренхимна респираторна недостатъчност и критичното намаляване на съотношението вентилация-перфузия се развиват при белодробни заболявания, придружени от локално (неравномерно) хиповентилиране на алвеолите. Има много такива заболявания:

• хронични обструктивни белодробни заболявания (хроничен обструктивен бронхит, бронхиолит, бронхиална астма, кистозна фиброза и др.);
• централен рак на белия дроб;
• пневмония;
• белодробна туберкулоза и др.

Във всички тези заболявания в различна степен, има обструкция на дихателните пътища, причинени от неравномерно възпалителна инфилтрация и маркирани оток на бронхиалната лигавица (бронхит, бронхиолит), нарастващи количества от вискозни секрети (храчки) в бронхите (бронхит, бронхиолит, бронхиектазии, пневмония и т.н.). , гладко мускулен спазъм на малките дихателни пътища (астма), ранно експираторен затваряне (колапс) на малки бронхи (най-силно изразени при пациенти с емфизем), деформация и компресия GTC бронхите olyu, чуждо тяло, и т.н. Поради това е препоръчително да се разпредели специално - обструктивна - вид на дихателна недостатъчност, причинени от нарушение на преминаването на въздух за големи и / или малки пневматични контури, които в повечето случаи разглеждани в рамките на паренхимната дихателна недостатъчност. В същото време, с тежка обструкция на дихателните пътища в някои случаи, белодробна вентилация и MOD са значително намалени и развива вентилация (по-точно - смесен) дихателна недостатъчност.

Увеличено алвеоларно мъртво пространство. Друга възможност за промяна на съотношенията на вентилация-перфузия е свързана с локално увреждане на белодробния кръвоток, например при тромбоза или емболизъм на белодробните артерии. В този случай, въпреки поддържането на нормална вентилация на алвеолите, перфузията на ограничената област на белодробната тъкан е рязко намалена (V / Q> 1.0) или напълно отсъства. Има ефект на внезапно увеличение на функционалното мъртво пространство и ако неговият обем е достатъчно голям, се развива хипоксемия. По този начин има компенсаторно увеличение на концентрацията на СО2 в издишвания от обикновено перфузирани алвеолите, която обикновено е напълно елиминира въздухът нарушение въглена обмен neperfuziruemyh в алвеолите. С други думи, този вариант на паренхимната респираторна недостатъчност също не е придружен от повишаване на парциалното налягане на СО ₂ в артериалната кръв.

Паренхимната респираторна недостатъчност чрез механизма на увеличаване на алвеоларното мъртво пространство и стойностите на V / Q. Най-често се развива със следните заболявания:

1. Тромбоемболизъм на клоните на белодробната артерия.
2. Синдром на респираторен дистрес при възрастни.

Намаляване на функциониращата повърхност на алвеоларно-капилярната мембрана

В белодробен емфизем, интерстициална белодробна фиброза, ателектаза компресия и други заболявания на кръвта с кислород може да се намали в резултат на намаляването на общата повърхност функциониране алвеоларна-капилярна мембрана. В тези случаи, както и при други варианти на паренхимната респираторна недостатъчност, промяната в газовия състав на кръвта се проявява предимно чрез артериална хипоксемия. В по-късните стадии на заболяването, например, с умора и атрофия на дихателните мускули, може да се развие хиперкания.

Дифузия на газове

Коефициент кислород дифузия е относително ниска, неговата дифузия е нарушена в много заболявания на белите дробове, придружен от възпалителни или хемодинамична оток чревна тъкан и увеличаване на разстоянието между вътрешната повърхност на алвеолите и капилярите (пневмония, интерстициална белодробна болест, белодробна фиброза, хемодинамичен белодробен оток, когато левокамерна сърдечна недостатъчност и т.н.). , В повечето случаи, проблеми с кръвта с кислород в белите дробове поради други патофизиологичните механизми на дихателна недостатъчност (например, намаляване на вентилация-перфузионни връзки) и намаляват скоростта на дифузия на О ₂ го изостря само.

Тъй като скоростта на дифузия на СО ₂ е 20 пъти по-високи от О ₂, трансфер въглероден диоксид през алвеоларна-капилярна мембраната могат да бъдат разделени само в неговата съществена удебеляване или лезия в напреднал белодробната тъкан. Следователно, в повечето случаи нарушението на дифузионния капацитет на белите дробове увеличава само хипоксемията.

• Паренхимната (хипоксемична) дихателна недостатъчност в повечето случаи се характеризира с:
  • неравномерна локална алвеоларна хиповентилация без намаляване на общия индекс на МО,
  • изразена хипоксемия,
  • в началния стадий на образуване на дихателна недостатъчност - хипервентилация на интактни алвеоли, придружени от хипокапния и респираторната алкалоза,
  • в по-късните етапи на образуване на респираторна недостатъчност - добавянето на вентилационни нарушения, придружени от хиперкания и респираторна или метаболитна ацидоза (стадий на смесена респираторна недостатъчност).
• Основните механизми на развитие на паренхимната (хипоксемична) форма на респираторна недостатъчност:
  • нарушение на отношенията на вентилация-перфузия при обструктивен тип респираторна недостатъчност или лезия на капилярното легло на белите дробове,
  • намаляване на общата работна повърхност на алвеоларно-капилярната мембрана,
  • дифузия на газове.

Разграничението между двете форми на дихателна недостатъчност (вентилация и паренхима) е от голямо практическо значение. При лечението на вентилационната форма на респираторната недостатъчност, дихателната поддръжка е най-ефективна, като позволява да се възстанови намаленият минутен обем на дишането. Обратно, когато формата на паренхимни на дихателна недостатъчност хипоксемия поради нарушена вентилация-перфузия (например, образуване на венозни "шунт" кръвта), така кислород инхалационна терапия, дори при висока kontseptratsiyah (високо FiO2) е неефективно. Лошо помага с това и изкуственото увеличаване на меморандума за разбирателство (например с помощта на вентилация). Стабилно подобрение в паренхимната дихателна недостатъчност може да се постигне само адекватна корекция ventilyatsioino-перфузия отношения и премахване на някои от другите механизми на развитието на тази форма на дихателна недостатъчност.

Почти клинично-инструментална проверка на обструктивни и рестриктивни видове респираторна недостатъчност също е важна, тъй като позволява избор на оптимална тактика за управление на пациенти с респираторна недостатъчност.

В клиничната практика често се срещат смесен вариант респираторна недостатъчност, свързана както с нарушена кръв кислород (хипоксемия) и общо алвеоларна хиповентилация (хиперкапния и хипоксемия). Например, при тежка пневмония, нарушенията на вентилацията и перфузията се нарушават и се образува алвеоларният шунт, следователно PaO2 намалява и се развива хипоксемия. Масивната възпалителна инфилтрация на белодробната тъкан често е придружено от значително увеличаване на твърдостта на белите дробове, в резултат на алвеоларна скорост вентилация "очистване" на въглероден диоксид са намалени и развива хиперкапния.

Прогресивните разстройства на вентилацията и развитието на хиперкания се улесняват и от изразената умора на дихателните мускули и от ограничаването на обема на дихателните движения при появата на плеврална болка.

От друга страна, при определени ограничителни заболявания, включващи вентилационни дихателна недостатъчност и хиперкапния, рано или късно разработи нарушение на бронхиална проходимост, съотношение вентилация-перфузия се редуцира, и се присъединява паренхимни компонент на дихателна недостатъчност, придружен от хипоксемия. Въпреки това, във всеки случай е важно да се преценят преобладаващите механизми на респираторна недостатъчност.

Нарушения на киселинно-базовото състояние

Различните форми на респираторна недостатъчност могат да бъдат придружени от нарушение на киселинно-базисното състояние, което е по-характерно за пациентите с остра респираторна недостатъчност, включително тези, които се развиват на фона на дългогодишна хронична респираторна недостатъчност. В тези случаи се развива декомпенсирана респираторна или метаболитна ацидоза или респираторна алкалоза, което значително утежнява дихателната недостатъчност и допринася за развитието на тежки усложнения.

Механизми за поддържане киселинно-базовото състояние

Статутът киселина-база - съотношението на концентрациите на водород (Н ⁺ ) и хидроксил (ОН ^- ) йони във вътрешната среда на организма. Киселинната или алкалната реакция на разтвора зависи от съдържанието на водородни йони в него, индикаторът на това съдържание е стойността на рН, която е отрицателният десетичен логаритъм на моларната концентрация на Н ⁺ йони :

РН = - [Н ⁺ ].

Това означава например, че при рН = 7.4 (неутрална реакция на средата), концентрацията на Н ⁺ йони , т.е. [Н ⁺ ], е ^10-7.4 mmol / l. Когато киселинността на биологичната среда се повиши, нейното рН намалява и когато киселинността намалява, тя се увеличава.

Стойността на рН е един от най-твърдите параметри на кръвта. Неговите колебания в нормата са изключително незначителни: от 7.35 до 7.45. Дори малки отклонения от нормалното ниво на рН надолу (ацидоза) или увеличение (алкалоза) причиняват значителна промяна в редокс процеси rmentov активност, пропускливост на клетъчната мембрана, и на други нарушения, изпълнен с опасни последици за организма.

Концентрацията на водородни йони почти изцяло се определя от съотношението на бикарбонат и въглероден диоксид:

НСО3 ^- / Н ₂ СО ₃

Съдържанието на тези вещества в кръвта са тясно свързани с процеса на прехвърляне диоксид кръв въглерод (CO ₂ ) от тъканите на белите дробове. Физически разтваря CO ₂ дифундира от тъканите на еритроцитите, които под въздействието на ензима карбоанхидразата настъпва хидратация молекули (CO ₂ ) за да се образува въглена киселина, H ₂ CO ₃, незабавно дисоцииране с образуването на бикарбонатни йони (НСО ³ ), водород (Н ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ HCO ³ + H ⁺

Част натрупва в еритроцити йон HCO ³, в съответствие с градиента на концентрация, за да плазмата. В йонообменна НСО ^3- до еритроцити стигаме хлор (С1 ^- ), при което разпределението на равновесие на електрически прекъсвания такси.

Н ⁺ йони , образувани по време на дисоциацията на въглероден диоксид, са прикрепени към молекулата на миоглобина. Накрая, част от СО ₂ може да комуникира чрез директно прибавяне на амино групи на протеиновия компонент до образуване на хемоглобин остатък карбаминова киселина (NNSOON). По този начин, в кръвта, произтичащи от тъканта на 27% CO2 се прехвърля под формата на бикарбонат (НСО ³ ) в еритроцити, 11% СО ₂ форми на карбаминовата съединение да хемоглобин (karbogemoglobin), около 12% СО ₂ остава в разтворена форма или в недисоциирана форма на карбонова киселина (Н2СО3), и количеството на СО почивка ₂ (50%), разтворен във формата на НСО ³ в плазмата.

Обикновено концентрацията на бикарбонат (HCO ^3- ) в кръвната плазма е 20 пъти по-висока от тази на въглеродния диоксид (H2CO3). Тя е в това съотношение НСО ^3- и Н2СО3 запазва нормален рН равно на 7,4. Ако концентрацията на бикарбонат или въглероден диоксид варира, съотношението им се променя и рН се премества на киселинна (ацидоза) или алкална (алкалоза) страна. При тези условия нормализирането на рН изисква свързването на редица компенсаторни регулаторни механизми, възстановяващи предишното съотношение на киселини и основи в кръвната плазма, както и в различни органи и тъкани. Най-важният от тези регулаторни механизми са:

1. Буферни системи за кръв и тъкани.
2. Промяна във вентилацията.
3. Механизми на бъбречно регулиране на киселинно-базовото състояние.

Буферните системи на кръвта и тъканите се състоят от киселина и конюгирана основа.

Когато взаимодействат с киселини, те се неутрализират от алкалния компонент на буфера, при контакт с основите техният излишък се свързва с киселинния компонент.

Бикарбонатен буфер е алкална и се състои от слабо карбонова киселина (Н2СО3) и неговата натриева сол - натриев бикарбонат (NaHCO3) като конюгирана основа. Чрез взаимодействие с киселинен компонент алкален бикарбонат буфер (TaNSO3) и тя лекува да образуват Н2СО3 което дисоциира Na CO ₂ и H ₂ O. Излишъкът се отстранява от издишания въздух. Чрез взаимодействие с бази киселинен буфер компонент (N2SOz), свързани с излишък на основа, за да се образува бикарбонат (НСО ³ ), който след това се отделя чрез бъбреците.

Фосфатен буфер се състои от натриев фосфат моноосновен (NaN2PO4) играе ролята на киселина и двуосновен натриев фосфат (NaH2PO4), в качеството на конюгат база. Принципът на този буфер е същият като този на бикарбоната, но буферният му капацитет е нисък, тъй като фосфатното съдържание в кръвта е ниско.

Протеинов буфер. Буферните свойства на плазмени протеини (албумин и т.н.) и на хемоглобина, еритроцитите се дължи на факта, че техните съставни аминокиселини съдържат както киселина (-СООН) и основни (NH ₂ ) група, и може да се разпадат, за да се образува водород както и хидроксил йони в зависимост от реакцията на средата. По-голямата част от буферния капацитет на протеиновата система отчита дела на хемоглобина. Във физиологичния диапазон на рН, оксихемоглобинът е по-силна киселина от деоксихемоглобина (намален хемоглобин). Следователно, отделяйки кислород в тъканите, намаленият хемоглобин придобива по-висока способност да свързва H ⁺ свещеници . Когато кислородът се абсорбира в белите дробове, хемоглобинът придобива свойствата на киселината.

Буферните свойства на кръвта всъщност се дължат на общия ефект на всички анионни групи слаби киселини, най-важните от които са бикарбонатите и анионните групи протеини ("протеини"). Тези аниони, които имат буферни ефекти, се наричат буферни бази (ВВ).

Общата концентрация на буфера е около кръвни основи <18 ммол / л на п зависи от налягането смени СО ₂ в кръвта. Действително, чрез увеличаване на S0O налягане ₂ кръвни образува равни количества от Н ⁺ и НСО ³. Протеините свързват Н ⁺ йони, което води до намаляване на концентрацията на "свободни" протеини, които имат буферни свойства. В същото време съдържанието на бикарбонат се увеличава със същото количество и общата концентрация на буферните основи остава същата. Обратно, тъй като налягането на СО2 в кръвта намалява, съдържанието на протеини се увеличава и концентрацията на бикарбонат намалява.

Ако в кръвта се променя съдържанието на непротективни киселини (млечна киселина при хипоксия, ацетоацет и бета-оксифосфат при захарен диабет и др.). Общата концентрация на буферните бази ще бъде различна от нормалната.

Отклонението на буферните бази от нормалното ниво (48 mmol / l) се нарича базов излишък (BE); в нормата е нула. С патологично увеличение на броя на буферните бази BE стана положителен и с намаляване на отрицателните. В последния случай е по-правилно да се използва терминът "дефицит на бази".

Индикатор бъде да се съди по този начин се пренасочва към "резервен" буфер база при смяна на съдържанието в кръвта на не-летливи киселини, а дори и да се диагностицира латентна (компенсиран) измества алкално-киселинното състояние.

Промяната в пулмоналната вентилация е вторият регулаторен механизъм, осигуряващ постоянно рН на кръвната плазма. Когато кръвта преминава през белите дробове в еритроцитите и кръвната плазма, има реакции, обратно на описаните по-горе:

Н ⁺ + НСОз- Н 2СО ³ ↔ СО2 + Н20.

Това означава, че когато CO ₂ се отстранява от кръвта, еквивалентният брой йони Н ⁺ изчезва в него . Следователно, дишането играе много важна роля в поддържането на киселинно-базовото състояние. Така че, ако в резултат на метаболитни разстройства в тъканите на киселинността повишава кръвното и развива умерено метаболитно състояние (не-респираторен) ацидоза, инстинктивно (дихателния център) увеличава интензивността на вентилацията на белия дроб (хипервентилация). Резултатът »» отстранява голямо количество CO2 и съответно водородни йони (Н ⁺ ), поради което рН се връща на първоначалното ниво. Обратно, увеличаването на съдържанието на база (без респираторен метаболитна алкалоза) се придружава от намаляване на ниво на вентилация (хиповентилация) налягане на СО ₂ и йонна концентрация п ⁺ увеличение и смяна на рН до алкална страна се компенсира.

Ролята на нощите. Третият регулатор на киселинно-базовото състояние е бъбреците, които отстраняват Н ⁺ йони от тялото и реабсорб натриев бикарбонат (NaHCO3). Тези важни процеси се извършват основно в бъбречните тубули. Използват се три основни механизма:

Обмен на водородни йони върху натриеви йони. В основата на този процес е активирана карбонова анхидраза реакция: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; образува въглена киселина (Н2СО3) па дисоциират йони Н ⁺ и НСО ³. Йони се освобождават в лумена на тубулите и еквивалентно количество натриеви йони (Na ⁺ ) се доставя от тръбната течност . В резултат на това тялото се освобождава от водороден йон и едновременно захранване опис на натриев бикарбонат (NaHCO3), която се абсорбира в интерстициалното бъбречна тъкан и навлиза в кръвния поток.

Образуване на киселини. Аналогично, йонообменът на Н ⁺ с Na ⁺ йони се осъществява с участието на двуосновен фосфат. Водородните йони, които се освобождават в лумена на тубула, се свързват с аниона HOP4 ^2- с образуването на едноосновен натриев фосфат (NaH2PO4). Едновременно еквивалентно количество Na ⁺ йони влиза в епителната клетка на тубула и се свързва с HCO ^3- йон, за да образува Na ⁺ (NaHCO3) бикарбонат . Последният се абсорбира и навлиза в кръвта.

Амониогенезата се случва в дисталните бъбречни тубули, където амонякът се образува от глутамин и други аминокиселини. Последно неутрализира HCl урина и се свързва с водородни йони за образуване на Na ⁺ и С1 ^-. Reabsorbing натрий заедно с йон HCO ³ също образуват натриев бикарбонат (NaHCO3).

Така, в тръбната течност повечето от йони Н ⁺, произхождащи от епитела на тубули комуникира с йони НСО ^3-, НРО 4 ^2- и се екскретира в урината. Едновременно доставка еквивалентно количество на натриеви йони в тръбните клетките за образуване на натриев бикарбонат (ИаНСОз 3), която се абсорбира в тубули и запълва алкален компонент бикарбонатен буфер.

Основни индикатори на киселинно-базово състояние

В клиничната практика се използват следните индекси на артериална кръв за оценка на киселинно-базовото състояние:

1. РН на кръвта е стойността на отрицателния десетичен логаритъм на моларната концентрация на Н ⁺ йони . РН на артериалната кръв (плазма) при 37 ° С варира в тесни граници (7.35-7.45). Нормалното рН не означава, че няма нарушение на киселинно-базовото състояние и може да се появи в така наречените компенсирани варианти на ацидоза и алкалоза.
2. Paco ₂ - парциално налягане на СО ₂ в артериалната кръв. Нормалните стойности на Raco ₂ са 35-45 mm, Hg. Чл. При мъжете и 32-43 mm Hg. Чл. При жените.
3. Буферни бази (ВВ) - сумата от всички кръвни аниони, които имат буферни свойства (главно бикарбонати и протеинови йони). Нормалната стойност на взривното вещество е средно 48,6 mol / l (от 43,7 до 53,5 mmol / l).
4. Стандартен бикарбонат (SВ) - съдържанието на бикарбонатен йон в плазмата. Нормални стойности за мъжете - 22,5-26,9 mmol / l, за жените - 21,8-26,2 mmol / l. Този индикатор не отразява буферния ефект на протеините.
5. Превишение на базите (BE) - разликата между действителната стойност на съдържанието на буферната база и тяхната нормална стойност (нормалната стойност е от-2.5 до 2.5 mmol / l). В капилярната кръв стойностите на този показател са от -2,7 до +2,5 при мъжете и от -3,4 до +1,4 при жените.

В клиничната практика, обикновено използват три индикатор киселина-основа рН, Paco ₂ и BE.

Промени в киселинно-базовото състояние при респираторна недостатъчност

В много патологични състояния, включително дихателна недостатъчност, кръвта може да се натрупват, като голяма част от киселини или основи, че описаните по-горе регулаторни механизми (буфер кръв система, дихателната и отделителната системи) вече не може да се поддържа рН на постоянно ниво и разработени ацидоза или алкалоза.

1. Ацидозата е нарушение на киселинно-базовото състояние, при което в кръвта се появява абсолютен или относителен излишък от киселини и концентрацията на водородни йони се увеличава (рН <7.35).
2. Алкалозата се характеризира с абсолютно или относително увеличение на броя на базите и намаляване на концентрацията на водородни йони (рН> 7.45).

Съгласно механизмите на възникване съществуват 4 вида нарушения на киселинно-базовото състояние, всяка от които може да бъде компенсирана и декомпенсирана:

1. респираторна ацидоза;
2. респираторна алкалоза;
3. не-респираторна (метаболитна) ацидоза;
4. не-респираторна (метаболитна) алкалоза.

Аспирирана ацидоза

Дихателната ацидоза се развива с тежки общи нарушения на белодробната вентилация (алвеоларна хиповентилация). В основата на тези промени в алкално-киселинното състояние се увеличава парциалното налягане на СО ₂ в артериалното Paco на ₂ ).

При компенсирана респираторна ацидоза рН на кръвта не се променя поради действието на компенсаторните механизми, описани по-горе. Най-важните са 6ikarbonatny и протеин (хемоглобин) буфер, както и бъбречна механизъм екстракция йони Н ⁺ и забавяне на натриев бикарбонат (NaHCO3).

В случай хиперкапнична (проветряване) на респираторна недостатъчност механизъм усилване белодробна вентилация (хипервентилация) и отстраняване на йони Н ⁺ и СО2 има за респираторна ацидоза практическо значение, тъй като тези пациенти по дефиниция има първична белодробна хиповентилация, причинени тежка белодробна или извънбелодробни заболявания. Той е придружен от значително увеличение на парциалното налягане на СО2 в кръвта - хиперкапсия. Поради ефективното действие на системите за буферни и по-специално, чрез включването на бъбречна забавяне механизъм съдържание компенсаторно натриев бикарбонат се увеличава при пациенти с стандартен бикарбонат (SB), и база излишък (BE).

Така компенсираната респираторна ацидоза се характеризира с:

1. Нормални стойности на pH на кръвта.
2. Увеличаването на парциалното налягане на С0 ₂ в кръвта (RaS0 ₂ ).
3. Увеличение на стандартния бикарбонат (SB).
4. Увеличаване на излишъка от бази (BE).

Изчерпването и неадекватността на механизмите на компенсация води до развитие на декомпенсирана респираторна ацидоза, при която рН на плазмата намалява под 7.35. В някои случаи нивата на стандартния бикарбонат (SB) и излишните бази (BE) също намаляват до нормалните стойности, което показва изчерпване на базовите запаси.

Респираторна алкалоза

Показано е, че в някои случаи паренхимната респираторна недостатъчност е придружена от хипокапния, дължащ се на изразената компенсаторна хипервентилация на невредими алвеоли. В тези случаи дихателната алкалоза се развива в резултат на повишено елиминиране на въглеродния диоксид в случай на нарушение на външното дишане на тип хипервентилация. В резултат на това съотношението на HCO3 ^- / H2CO3 се увеличава и съответно се повишава рН на кръвта.

Компенсацията за дихателна алкалоза е възможна само на фона на хронична респираторна недостатъчност. Основният му механизъм е намаляване на секрецията на водородни йони и инхибиране на реабсорбцията на бикарбонат в бъбречните тубули. Това води до компенсаторно понижаване на стандартния бикарбонат (SB) и до дефицита на бази (отрицателно BE).

Така компенсираната респираторна алкалоза се характеризира с:

1. Нормална стойност на рН в кръвта.
2. Значително намаляване на pCO2 в кръвта.
3. Компенсаторно редуциране на стандартния бикарбонат (SB).
4. Компенсаторен дефицит на базите (отрицателна стойност на BE).

Когато алкалозата на дишането се декомпенсира, рН на кръвта се повишава, а преди това понижените стойности на SB и BE могат да достигнат нормални стойности.

Неспонтанна (метаболитна) ацидоза

Non-дихателни (метаболитен) ацидоза - е най-тежка форма на нарушение на алкално-киселинното състояние, което може да се развие при пациенти с много тежка дихателна недостатъчност, тежка хипоксемия кръв и хипоксия на органи и тъкани. Механизъм на развитие на не-респираторен (метаболитен) ацидоза в този случай, свързани с натрупване на кръв в така наречените нелетливи киселини (млечна киселина, бета-хидроксимаслена, ацето оцетна и др.). Спомнете си, че освен тежката дихателна недостатъчност, причините за не-дихателната (метаболитна) ацидоза могат да бъдат:

1. Експресираните нарушения на метаболизма тъкан с декомпенсирана захарен диабет, продължително гладуване, тиреотоксикоза, треска, хипоксия Organon на фона тежка сърдечна недостатъчност и т.н.
2. Бъбречно заболяване, придружено от първична лезия на бъбречните тубули, в резултат на нарушаване на водороден йон и екскреция реабсорбция на натриев бикарбонат (тубулна ацидоза, бъбречна недостатъчност и т.н.).
3. Загуба на тялото на голям брой бази под формата на бикарбонати с храносмилателни сокове (диария, повръщане, стеноза на пилора, хирургични интервенции). Приемане на някои лекарства (амониев хлорид, калциев хлорид, салицилати, инхибитори на карбоанхидразата и др.).

При компенсирана не-респираторна (метаболитна) ацидоза, бикарбонатният кръвен буфер се включва в компенсационния процес, който свързва киселините, които се натрупват в тялото. Намаляването на натриевия бикарбонат води до относително повишаване на концентрацията на въглеродната киселина (H2CO3), която се дисоциира в Н20 и СО2. Н ⁺ йони се свързват с протеини, главно хемоглобин, във връзка с които от еритроцитите, в замяна на вкарването на катализатори на водород, Na ⁺, ^{Ca2 +} и K ⁺.

Така компенсираната метаболитна ацидоза се характеризира с:

1. Нормално рН на кръвта.
2. Намаляване на стандартните бикарбонати (BW).
3. Недостатък на буферните бази (отрицателна стойност на BE).

Изчерпването и недостатъчността на описаните компенсаторни механизми водят до развитие на декомпенсирана не-респираторна (метаболитна) ацидоза, при която рН на кръвта пада до по-малко от 7.35.

Не-респираторна (метаболитна) алкалоза

Недопираторната (метаболитна) алкалоза с респираторна недостатъчност не е типична.

Други усложнения на дихателната недостатъчност

Промени в кръв газ, алкално-киселинното състояние, както и нарушения на белодробната хемодинамика в тежки случаи, дихателна недостатъчност води до сериозни усложнения на други органи и системи, включително мозъка, сърцето, бъбреците, стомашно-чревния тракт, сърдечно-съдовата система и т.н. ,

За остра дихателна недостатъчност се характеризира с относително по-бързо развиват тежки системни усложнения, дължащи се главно на тежки тъкани хипоксия на органи, което води до нарушения, срещащи се в техните метаболитни процеси и функции, изпълнявани от тях. Възникването на многоорганичен неуспех в контекста на остра респираторна недостатъчност значително увеличава риска от неблагоприятен изход от заболяването. По-долу е доста непълният списък на системните усложнения на дихателната недостатъчност:

1. Сърдечни и съдови усложнения:
   • миокардна исхемия;
   • аритмия на сърцето;
   • намаляване на обема на инсулт и сърдечния изход;
   • артериална хипотония;
   • тромбоза на дълбоките вени;
   • PE.
2. Невромускулни усложнения:
   • ступор, сън, кома;
   • психоза;
   • делирий;
   • полиневропатия на критичното състояние;
   • контрактура;
   • мускулна слабост.
3. Инфекциозни усложнения:
   • сепсис;
   • абсцес;
   • нозокомиална пневмония;
   • рани под налягане;
   • други инфекции.
4. Стомашно-чревни усложнения:
   • остра стомашна язва;
   • стомашно-чревно кървене;
   • увреждане на черния дроб;
   • недохранване;
   • усложнения на ентерално и парентерално хранене;
   • каменна холецистит.
5. Бъбречни усложнения:
   • остра бъбречна недостатъчност;
   • електролитни смущения и т.н.

Трябва да се има предвид и възможността за развитие на усложнения, свързани с наличието на трахеална тръба за интубация в лумена на трахеята, както и с вентилацията.

При хронична респираторна недостатъчност тежестта на системните усложнения е значително по-малка, отколкото при острата респираторна недостатъчност, а формирането на 1) белодробна артериална хипертония и 2) хронично белодробно сърце е преден план.

Белодробна артериална хипертония при пациенти с хронична дихателна недостатъчност, се формира под действието на няколко патогенни механизми, основната от които е хронична алвеоларна хипоксия, води до появата на хипоксична белодробна вазоконстрикция. Този механизъм е известен като рефлекс на "Ейлер-лилестрид". В резултат на този рефлекс местно белодробен кръвоток се адаптира към нивото на белодробна вентилация скорост, така че вентилационните-перфузия взаимоотношения не са нарушени или да станат по-слабо изразено. Въпреки това, ако алвеоларна хиповентилация по-изразено и се простира до обширни области на белодробната тъкан се развива генерализирана повишаване на тонуса на белодробните артериоли, което води до увеличаване на общия белодробното съдово съпротивление и развитието на белодробна артериална хипертония.

Образуването на хипоксична белодробна вазоконстрикция също да допринесе за хиперкапния, нарушения на бронхиална обструкция, и ендотелна дисфункция е специална роля в появата на белодробна артериална хипертония играе анатомични промени в белодробното съдово легло: компресия и zapustevanie артериоли и капиляри в резултат на постепенно прогресивно фиброза на белодробната тъкан и емфизем, удебеляване на съдова) стената! От хипертрофия на мускулните клетки на медиите, развитието на хронични заболявания на кръвен поток и по-висока солна mikrotrombozov тромбоцитна агрегация, повтарящи тромбоемболизъм малки клонове на белодробната артерия и други.

Хронична белодробна сърцето развива естествено във всички случаи дълго, произтичащи белодробни заболявания, хронична дихателна недостатъчност, прогресивна белодробна артериална хипертония. Но съвременни концепции, дълъг процес на образуване на хронична белодробна болест на сърцето включва появата на редица структурни и функционални промени в полето сърцето, най-важните от които са миокардна хипертрофия на дясната камера и атриума, простираща техните кухини kardiofibroz, диастолична и систолична дясна вентрикуларна дисфункция, формирането на относително трикуспидалната клапа, повишено централно венозно налягане, венозна задръстванията в духа на системното кръвообращение. Тези промени се дължат на образуването на хронична дихателна недостатъчност, белодробна хипертония, белодробна огнеустойчиви преходно повишаване на дясната камера следнатоварване, увеличаване интрамиокардиално налягане, и активиране на тъкан неврохормонални системи, освобождаване на цитокини, zndotelialnoy развитие дисфункция.

В зависимост от отсъствието или наличието на признаци на сърдечна недостатъчност на дясната камера, се изолира компенсирано и декомпенсирано хронично белодробно сърце.

За остра дихателна недостатъчност е най-характерен вид на системни усложнения (сърдечни, съдови, бъбречни, неврологични, стомашно-чревни и др.), Което значително увеличават риска от неблагоприятен резултат. При хронична респираторна недостатъчност по-характерно е постепенното развитие на белодробна хипертония и хронично белодробно сърце.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]