Медицински експерт на статията
Нови публикации
Дефицит на витамин А
Последно прегледани: 06.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Дефицитът на витамин А е системно заболяване, засягащо клетки и органи в цялото тяло. Получените промени в епитела се наричат „кератотична метаплазия“. Кератотичната метаплазия на епитела на дихателните и пикочните пътища и свързаните с нея промени в епитела на храносмилателния тракт се развиват сравнително рано в хода на заболяването, дори преди клинично очевидни промени в конюнктивата на очите, но в повечето случаи те са латентни. Типичните клинични прояви на дефицит на витамин А включват намалена адаптация към тъмнина и нарушено зрение при здрач (хемералопия), забавен растеж на костите, хиперкератоза и сухота на роговицата (ксерофталмия). Тези процеси увеличават риска от развитие на възпалителни заболявания на кожата и лигавиците (дерматит, ринит, бронхит и др.). Физиологичните последици от дефицита на витамин А, като нарушена адаптация към тъмнина или анормална диференциация на конюнктивалния епител (открита чрез цитологично изследване на намазки от конюнктивални отпечатъци), обикновено започват да се развиват при серумни концентрации на ретинол под 1 μmol/L. Явната ксерофталмия обикновено се появява при концентрации под 0,7 μmol/L и става по-тежка при стойности под 0,35 μmol/L (тежък дефицит и изчерпване на чернодробните запаси). Рискът от нарушено усвояване на желязо и смърт постепенно се увеличава с намаляването на серумните концентрации на витамин А.
Приемът на лекарства, които понижават нивата на холестерола в кръвта, намалява абсорбцията на витамин А в червата.
Съществуват две форми на дефицит на витамин А в организма: първичен (алиментарен), свързан с недостатъчен прием на ретинол или каротеноиди с храната, и вторичен, който се проявява при нарушаване на метаболизма на витамин А, най-често при заболявания на стомашно-чревния тракт, черния дроб и панкреаса.
Дози витамин А над 100 000 IU/ден при възрастни и 18 500 IU/ден при деца, приемани в продължение на много месеци, могат да причинят токсичен ефект, проявяващ се с намален апетит, косопад, безсъние, гадене, повръщане, диария, жълто-червена пигментация на кожата и лигавиците, болки в костите, главоболие и уголемяване на черния дроб. Симптомите на интоксикация се появяват, когато съдържанието на витамин А в кръвния серум надвишава способността на витамин А-свързващия протеин да го свързва. Обикновено моларното съотношение витамин А/витамин А-свързващ протеин е 0,8-1; в случай на интоксикация то намалява. При развитие на остра хипервитаминоза А, ретиноловите естери могат да съставляват повече от 30% от общото количество витамин А (62,82 μmol/l).
[