Многоплодна бременност - протичане и усложнения

Протичането на многоплодна бременност

При многоплодните бременности се наблюдават повишени изисквания към женския организъм: сърдечно-съдовата система, белите дробове, черният дроб, бъбреците и други органи функционират под голямо натоварване. Майчината заболеваемост и смъртност при многоплодни бременности се увеличават 3-7 пъти в сравнение с едноплодните бременности; колкото по-висок е редът на многоплодните бременности, толкова по-висок е рискът от майчини усложнения. Жените с комбинирани соматични заболявания преживяват обострянето им в почти 100% от случаите.

Честотата на гестоза при жени с многоплодна бременност достига 45%. При многоплодна бременност гестозата обикновено се проявява по-рано и е по-тежка, отколкото при едноплодна бременност, което се обяснява с увеличаване на обема на плацентарната маса („хиперплацентоза“).

При значителен брой бременни жени с близнаци се развиват хипертония и отоци поради прекомерно разширяване на вътресъдовия обем и те погрешно се класифицират като бременни жени с гестоза. В такива случаи скоростта на гломерулна филтрация е повишена, протеинурията е незначителна или липсва, а намаляването на стойността на хематокрита с течение на времето показва повишен обем на кръвната плазма. При тези бременни жени настъпва значително подобрение с почивка на легло.

Анемията, чиято честота при близнаци достига 50–100%, се счита за „често срещано“ усложнение и е свързана с увеличаване на вътресъдовия обем. Тъй като основният ѝ елемент е увеличаване на плазмения обем (в по-голяма степен, отколкото при едноплодни бременности), крайният резултат е намаляване на нивата на хематокрита и хемоглобина, особено през втория триместър на бременността; физиологичната анемия е по-изразена при многоплодни бременности. Значителното повишаване на еритропоезата по време на близнаци може да доведе до дефицит на железни запаси при някои пациенти и да играе роля в отключващия механизъм за развитие на желязодефицитна анемия. Най-добрият начин за разграничаване на физиологичната хидремия от истинската желязодефицитна анемия при близнаци е чрез изследване на кръвни натривки.

Протичането на многоплодната бременност често се усложнява от забавяне на растежа на единия от плодовете, чиято честота е 10 пъти по-висока от тази на едноплодната бременност и е съответно 34 и 23% при моно- и дихорионни близнаци. Зависимостта на честотата на забавяне на растежа и на двата плода от вида на плацентацията е по-изразена - 7,5% при монохорионни и 1,7% при дихорионни близнаци.

Едно от най-честите усложнения на многоплодната бременност е преждевременното раждане, което се счита за следствие от преразтягане на матката. Освен това, колкото по-голям е броят на носените плодове, толкова по-често се наблюдават преждевременни раждания. Така, при близнаци раждането обикновено настъпва на 36-37 седмица, при тризнаци - на 33,5 седмици, а при четиризнаци - на 31 седмица.

Усложнения при многоплодна бременност

Тактики на управление

При многоплодни бременности могат да се развият редица усложнения, които не са типични за едноплодните бременности: синдром на хемотрансфузия от близнак към близнак, обратна артериална перфузия, вътрематочна смърт на един от плодовете, вродени аномалии в развитието на един от плодовете, сиамски близнаци, хромозомна патология на един от плодовете.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Синдром на фето-фетална трансфузия

Този синдром е описан за първи път от Шац през 1982 г. и усложнява протичането на 5–25% от многоплодните монозиготни бременности. Перинаталната смъртност при FFG достига 60–100%.

SFFG, чийто морфологичен субстрат са анастомозиращите съдове между две фетални кръвоносни системи, е специфично усложнение за монозиготни близнаци с монохорионен тип плацентация, наблюдавано при 63–74% от монозиготните многоплодни бременности. Вероятността за анастомози при монозиготни близнаци с дихорионен тип плацентация не е по-голяма, отколкото при дизиготни близнаци.

СФФХ се характеризира с артериовенозни анастомози, разположени не на повърхността, а в дебелината на плацентата и почти винаги преминаващи през капилярното легло на котиледона. Тежестта на СФФХ (лека, умерена, тежка) зависи от степента на преразпределение на кръвта през тези анастомози.

Основният спусък за развитието на SFFH е патологията на плацентата на един от фетусите, който става донор. Повишеното периферно съпротивление на плацентарния кръвоток води до шунтиране на кръвта към друг, т.нар. реципиентен плод. По този начин състоянието на т.нар. донорски плод се влошава в резултат на хиповолемия, дължаща се на кръвозагуба и хипоксия на фона на плацентарна недостатъчност. Реципиентният плод компенсира увеличението на обема на циркулиращата кръв с полиурия. В този случай повишаването на колоидно-осмотичното налягане води до прекомерен прием на течности от майчиния кръвен поток през плацентата. В резултат на това състоянието на реципиентния плод се влошава поради сърдечна недостатъчност, причинена от хиперволемия.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Диагностика на фето-фетално кръвопреливане

В продължение на много години диагнозата FTTS се поставяше ретроспективно в неонаталния период въз основа на разликата в концентрацията на хемоглобин (50 g/L или повече) в периферната кръв на близнаците и разликата в теглото при раждане на новородените (20% или повече). Значителни разлики в концентрацията на хемоглобин и теглото при раждане обаче са характерни и за някои дихорионни близнаци, а през последните години тези показатели престанаха да се считат за признаци на синдром на хемотрансфузия от близнак към близнак.

Въз основа на ултразвукови критерии са разработени етапи на фето-фетален хемотрансфузионен синдром, които се използват на практика за определяне на тактиките за управление на бременността:

• Етап I - определя се пикочният мехур на донорския плод;
• Стадий II - пикочният мехур на донорския плод не е определен, състоянието на кръвния поток (в пъпната артерия и/или венозния канал) не се счита за критично;
• Стадий III - критично състояние на кръвния поток (в пъпната артерия и/или венозния канал) при донора и/или реципиента;
• Стадий IV - хидропс в реципиентния плод;
• Етап V - пренатална смърт на единия или и на двата плода.

Патогномонични ехографски признаци на тежка SFFH се считат за наличието на голям пикочен мехур при реципиентния плод с полиурия на фона на тежки полихидрамниони и „липсата“ на пикочен мехур при донорския плод с анурия, която се характеризира с намалена двигателна активност на фона на тежки олигохидрамниони.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]